Le Manuel MSD

Please confirm that you are a health care professional

Chargement

Carence en vitamine E

Par

Larry E. Johnson

, MD, PhD, University of Arkansas for Medical Sciences

Dernière révision totale août 2019| Dernière modification du contenu août 2019
Cliquez ici pour l’éducation des patients

La carence alimentaire en vitamine E est fréquente dans les pays en voie de développement; la carence chez l'adulte dans les pays industrialisés est rare et due habituellement à une malabsorption de lipides. Les principaux symptômes sont l'anémie hémolytique et des troubles neurologiques. Le diagnostic repose sur la mesure du rapport entre le taux plasmatique de l'alpha-tocophérol et le taux de lipides plasmatiques totaux; un taux faible suggère une carence en vitamine E. Le traitement consiste en l'administration de vitamine E orale, à haute dose en cas de trouble neurologique ou de malabsorption.

La carence en vitamine E provoque la fragilité de globules rouges et une dégénérescence des neurones, en particulier des axones périphériques et des neurones de la colonne postérieure.

La vitamine E est un groupe de composés (dont les tocophérols et les tocotriénols) ayant des activités biologiques similaires. Le plus bioactif est l'alpha-tocophérol, mais les formes bêta-, gamma- et delta-tocophérols, comme les 4 formes de tocotriénols et plusieurs de leurs stéréo-isomères peuvent également avoir d'importantes activités biologiques. Ces composés agissent comme des antioxydants, prévenant la peroxydation lipidique des acides gras polyinsaturés au niveau des membranes cellulaires (voir tableau Sources, fonctions et effets des vitamines). Les sources alimentaires de vitamine E comprennent les huiles végétales et les noix.

Les taux plasmatiques de tocophérol varient avec les taux plasmatiques de lipides totaux. Le taux plasmatique normal en alpha-tocophérol est de 5 à 20 mcg/mL (11,6 à 46,4 mcmol/L).

Des doses élevées de compléments en vitamine E ne protègent pas contre les troubles cardiovasculaires; le fait que ces compléments puissent protéger de la dyskinésie tardive est controversé. Il n'existe aucune preuve convaincante selon laquelle des doses allant jusqu'à 2000 unités/jour ralentissent la progression de la maladie d'Alzheimer ou diminuent le risque de cancer de la prostate; une étude a suggéré un risque accru de cancer de la prostate en cas de supplémentation en vitamine E (1).

Bien que la quantité de vitamine E dans l'enrichissement de nombreux aliments et dans les compléments alimentaires soit exprimée en unités, il est recommandé de l'exprimer plutôt en mg.

Référence

Étiologie

Dans les pays en voie de développement, la cause la plus fréquente de carence en vitamine E est

  • Un apport insuffisant en vitamine E

Dans les pays développés, les causes les plus fréquentes sont les suivantes

Une forme génétique rare de carence en vitamine E sans malabsorption des lipides est due à un métabolisme hépatique défectueux.

Symptomatologie

Les principaux symptômes du déficit en vitamine E sont une anémie hémolytique légère et des déficits neurologiques non spécifiques. L'abêtalipoprotéinémie provoque une neuropathie et une rétinopathie progressive dès les 2 premières décennies de la vie.

La carence en vitamine E peut contribuer à une rétinopathie de la prématurité (également appelée fibroplasie rétrolentale) chez les nourrissons prématurés et à certains cas d'hémorragies intraventriculaire et subépendymaire chez les nouveau-nés. Les nouveau-nés prématurés atteints présentent une faiblesse musculaire.

Chez l'enfant, des maladies hépatobiliaires cholestatiques chroniques ou une mucoviscidose entraînent des troubles neurologiques, notamment une ataxie spinocérébelleuse associée à une perte des réflexes ostéotendineux, une ataxie du tronc et des membres, une perte de la sensibilité vibratoire et du sens positionnel, une ophtalmoplégie, une faiblesse musculaire, un ptôsis et une dysarthrie.

En cas de malabsorption de l'adulte, la carence en vitamine E induit de façon très rare une ataxie spinocérébelleuse, certainement parce que les adultes disposent de réserves abondantes de vitamine E dans le tissu adipeux.

Diagnostic

  • Faible concentration sérique d'alpha-tocophérols ou faible rapport alpha-tocophérol sur lipides sériques

À défaut d'antécédents d'apports inadéquats ou d'affection prédisposante, la carence en vitamine E est peu probable. La confirmation nécessite habituellement le dosage de la vitamine. La mesure de l'hémolyse en réponse au peroxyde peut évoquer le diagnostic mais elle est aspécifique. L'hémolyse augmente au fur et à mesure que la carence en vitamine E altère la stabilité des globules rouges.

La mesure sérique de l'alpha-tocophérol est la méthode de diagnostic la plus directe. Chez l'adulte, une carence en vitamine E est suggérée si le taux d'alpha-tocophérol est < 5 mcg/mL (< 11,6 mcmol/L). Des taux de lipides plasmatiques anormaux pouvant affecter le taux de vitamine E, un faible rapport entre l'alpha-tocophérol plasmatique et les lipides plasmatiques (< 0,8 mg/g de lipides totaux) est l'indicateur le plus précis chez l'adulte hyperlipidémique.

Chez l'enfant et l'adulte atteint d'abêtalipoprotéinémie, les taux d'alpha-tocophérol plasmatique ne sont habituellement pas dosables.

Traitement

  • alpha-Tocophérol ou mélange de tocophérols (alpha-, bêta- et gamma-tocophérols)

Si la malabsorption induit une carence cliniquement évidente, il faut administrer de l'alpha-tocophérol 15 à 25 mg/kg par voie orale 1 fois/jour. Ou un mélange de tocophérols (200 à 400 unités) peut être administré. Cependant, des posologies plus importantes d'alpha-tocophérol administrées par injection sont nécessaires dans le traitement de la neuropathie au cours de ses premiers stades ou pour corriger le défaut d'absorption et de transport en cas d'abêtalipoprotéinémie.

Prévention

Bien que les nouveau-nés prématurés puissent demander une supplémentation, le lait humain et les préparations du commerce contiennent suffisamment de vitamine E pour les nouveau-nés à terme.

Points clés

  • La carence en vitamine E est habituellement causée par un apport alimentaire insuffisant dans les pays en développement ou par un trouble entraînant une malabsorption des graisses dans les pays développés.

  • Le déficit provoque principalement une anémie hémolytique légère et des déficits neurologiques non spécifiques.

  • Chez les patients qui ont des apports insuffisants ou une pathologie prédisposante ainsi que des signes compatibles, mesurer le taux de tocophérol pour confirmer le diagnostic.

  • Traiter par supplémentation en tocophérol.

Cliquez ici pour l’éducation des patients
REMARQUE : Il s’agit de la version professionnelle. GRAND PUBLIC : Cliquez ici pour la version grand public
Voir les

Également intéressant

Vidéos

Tout afficher
Diversion gastrique de Roux-en-Y
Vidéo
Diversion gastrique de Roux-en-Y
Le processus digestif commence dans la bouche où la mastication de la nourriture et la salive...
Revue générale de la maladie de Wilson
Vidéo
Revue générale de la maladie de Wilson

RÉSEAUX SOCIAUX

HAUT