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Infection par Helicobacter pylori

Par

Nimish Vakil

, MD, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health

Dernière révision totale janv. 2020| Dernière modification du contenu janv. 2020
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Helicobacter pylori est un agent pathogène gastrique fréquent, responsable de gastrites, d'ulcères gastroduodénaux, d'adénocarcinomes gastriques et de lymphomes gastriques de bas grade. L'infection peut être asymptomatique ou entraîner une dyspepsie de façon variable. Le diagnostic repose sur le test respiratoire à l'urée, le test antigénique dans les selles et les biopsies endoscopiques. Le traitement repose sur un inhibiteur de la pompe à protons associé à deux antibiotiques.

H. pylori est un microrganisme Gram négatif de forme spiralée adapté au milieu acide. Dans les pays en voie de développement, il entraîne habituellement des infections chroniques et est souvent acquis au cours de l'enfance. Aux États-Unis, l'infection est moins fréquente chez l'enfant, mais elle augmente avec l'âge: à 60 ans environ 50% des patients sont infectés. L'infection est plus fréquente chez les Noirs, les Hispaniques et les Asiatiques.

Le microrganisme a pu être cultivé à partir des selles, de la salive et de la plaque dentaire, ce qui suggère une transmission orale ou orofécale. Les infections se transmettent particulièrement à l'intérieur des familles et parmi les résidents des collectivités. Les infirmières d'endoscopie et les gastroentérologues ont un risque élevé d'infection, car la bactérie peut être transmise par des endoscopes mal désinfectés.

Physiopathologie

Les effets de l'infection à H. pylori varient selon leur topographie dans l'estomac.

La localisation prédominante dans l'antre entraîne une augmentation de la sécrétion de gastrine, probablement via une anomalie locale de sécrétion de la somatostatine. L'hypersécrétion acide résultante prédispose aux ulcères duodénaux et prépyloriques.

L'infection prédominante du corps conduit à une atrophie gastrique et à une diminution de la production acide, probablement par une augmentation de la production locale d'interleukine-1 beta. L'atteinte prédominante du corps prédispose à l'ulcère gastrique et à l'adénocarcinome gastrique.

Certains patients souffrent d'une infection mixte de l'antre et du corps avec des atteintes cliniques variées. Nombre de patients qui présentent une infection à H. pylori sont asymptomatiques.

La production d'ammoniac par H. pylori permet au microrganisme de survivre dans l'ambiance acide de l'estomac et peut éroder la barrière muqueuse. Les cytotoxines et les enzymes mucolytiques (p. ex., les protéases et lipases bactériennes) produites par H. pylori peuvent jouer un rôle dans les lésions muqueuses et dans l'ulcérogenèse.

Les personnes infectées sont 3 à 6 fois plus susceptibles de développer un cancer de l'estomac. L'infection par H. pylori est associée à l'adénocarcinome du corps gastrique et de l'antre, mais pas au cancer du cardia. Les autres tumeurs malignes associées sont le lymphome gastrique et le lymphome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses (mucosa-associated lymphoid tissue, MALT), une tumeur à lymphocytes B monoclonalement restreinte (tumeur avec monoclonalité des lymphocytes B).

Diagnostic

  • Test respiratoire à l'urée et test antigénique fécal

Le dépistage des patients asymptomatiques n'est pas justifié. Les examens sont pratiqués pendant le bilan de l'ulcère gastroduodénal et de la gastrite. Les analyses post-thérapeutiques sont généralement effectuées pour confirmer l'éradication du microrganisme.

Tests non invasifs

Les tests sérologiques en laboratoire et au cabinet à la recherche des Ac anti-H. pylori ont une sensibilité et une spécificité > 85% et étaient auparavant considérés comme des tests non invasifs de premier choix pour le diagnostic initial d'infection à H. pylori . Cependant, comme la prévalence de l'infection a diminué, le pourcentage de résultats faussement positifs aux tests sérologiques a considérablement augmenté, rendant ces tests trop peu fiables dans la plupart des pays et des régions. Par conséquent, le test respiratoire à l'urée et le test antigénique dans les selles sont préférés pour le diagnostic initial. Les analyses qualitatives restant positives jusqu'à 3 ans après le succès du traitement et les taux quantitatifs d'Ac ne diminuant pas significativement pendant 6 à 12 mois après le traitement, les examens sérologiques ne sont habituellement pas utilisés pour affirmer la guérison.

Les tests respiratoires à l'urée utilisent l'urée marquée au 13C ou 14C. Chez un patient infecté, le microrganisme métabolise l'urée et libère le CO2, marqué qui est expiré et peut être évalué dans les prélèvements respiratoires effectués 20 à 30 min après l'ingestion de l'urée. Sensibilité et spécificité > 95%. Le test respiratoire à l'urée permet de confirmer l'éradication du microrganisme après traitement. Des résultats faux négatifs sont possibles lors de l'absorption récente d'antibiotiques ou de la prise concomitante d'inhibiteur de la pompe à protons; donc, le test de contrôle doit être retardé de 4 semaines après le traitement antibiotique et de 1 semaine après l'inhibiteur de la pompe à protons. Les anti-H2 n'affectent pas le test.

Le dosage antigénique dans les selles a une sensibilité et une spécificité similaire à celles des tests respiratoires à l'urée, en particulier pour le diagnostic initial; un test sur selles au cabinet est en développement.

Examens invasifs

L'endoscopie est utilisée pour obtenir des biopsies de la muqueuse pour un test rapide à l'uréase (RUT, rapid urease test) ou une coloration histologique. La culture bactérienne est d'intérêt limité du fait de la difficulté de culture du microrganisme. L'endoscopie n'est pas recommandée pour le seul diagnostic de H. pylori; des tests non invasifs sont préférables sauf si l'endoscopie est indiquée pour d'autres raisons.

Le rapid urease test (RUT) dans lequel la présence d'uréase bactérienne dans la biopsie entraîne un virage de couleur sur un milieu spécial, est le diagnostic de choix sur les prélèvements tissulaires. La coloration histologique des biopsies (examen anatomopathologique) doit être effectuée en cas de rapid urease test (RUT) négatif mais de suspicion clinique, de prise récente d'antibiotiques ou d'inhibiteurs de la pompe à protons. Le rapid urease test et la coloration histologique ont chacun une sensibilité et une spécificité > 90%.

Traitement

  • Association d'antibiotiques (différents protocoles) et d'un inhibiteur de la pompe à protons

  • Pour confirmer la guérison, test respiratoire à l'urée, détection antigénique dans les selles ou endoscopie digestive haute

(Voir aussi the American College of Gastroenterology’s guidelines for the treatment of Helicobacter pylori infection.)

En cas de complications (p. ex., ulcère, tumeurs malignes) le microrganisme doit être éradiqué. L'éradication d'H. pylori peut même guérir certains cas de lymphome MALT (mais pas les autres tumeurs malignes liées à l'infection). Le traitement de l'infection asymptomatique était controversé, mais la reconnaissance du rôle d'H. pylori dans le cancer a conduit à une recommandation en faveur du traitement. Des vaccins, à visée à la fois préventive et thérapeutique (c'est-à-dire, comme un complément au traitement des patients infectés), sont en cours de développement.

L'éradication d'H. pylori nécessite un traitement polymédicamenteux, typiquement une association d'antibiotiques et d'antisécrétoires antiacides (1). Les inhibiteurs de la pompe à protons inhibent H. pylori, et l'élévation du pH gastrique qui accompagne leur utilisation peut augmenter la concentration tissulaire et l'efficacité des antibiotiques, créant un milieu hostile à H. pylori.

La quadrithérapie est le meilleur traitement initial dans les régions où le taux de résistance à la clarithromycine est > 15%, comme c'est le cas dans de nombreuses parties des pays développés. Dans la quadrithérapie, les médicaments oraux suivants sont administrés pendant 14 jours (2):

  • Un inhibiteur de la pompe à protons (lansoprazole 30 mg 2 fois/jour, oméprazole 20 mg 2 fois/jour, pantoprazole 40 mg 2 fois/jour, rabéprazole 20 mg 2 fois/jour ou esoméprazole 40 mg 1 fois/jour)

  • Sous-salicylate de bismuth (524 mg 4 fois/jour)

  • Métronidazole 250 4 fois/jour

  • Tétracycline 500 mg 4 fois/jour

La trithérapie était le schéma le plus fréquemment prescrit dans l'infection par H. pylori. Les médicaments oraux suivants sont administrés pendant 10 à 14 jours:

  • Un inhibiteur de la pompe à protons (lansoprazole 30 mg 2 fois/jour, oméprazole 20 mg 2 fois/jour, pantoprazole 40 mg 2 fois/jour, rabéprazole 20 mg 2 fois/jour ou esoméprazole 40 mg 1 fois/jour)

  • Amoxicilline (1 g 2 fois/jour) ou métronidazole 250 mg 4 fois/jour

  • Clarithromycine (500 mg 2 fois/jour)

Cependant, dans de nombreuses régions du monde, le taux de résistance à la clarithromycine a augmenté et l'échec de la trithérapie est de plus en plus probable. Ainsi, ce traitement n'est pas recommandé comme traitement initial à moins que ≥ 85% des souches locales de H. pylori soient connus pour être sensibles ou que le protocole soit reconnu être encore cliniquement efficace dans la région.

Pour les souches multirésistantes de H. pylori, la trithérapie comprenant la rifabutine semble efficace (3).

Le patient infecté atteint d'un ulcère gastrique ou duodénal compliqué doit poursuivre pendant au moins 4 semaines le traitement antisécrétoire. L'éradication peut être confirmée par un test respiratoire à l'urée, un test d'antigène fécal ou une endoscopie supérieure effectuée ≥ 4 semaines après la fin du traitement. La confirmation de l'éradication est importante chez tous les patients traités, mais elle est obligatoire en cas de manifestations d'infection par H. pylori (p. ex., ulcère hémorragique). Un ulcère hémorragique récurrent est probable si l'infection n'est pas éradiquée.

Le traitement est répété si H. pylori n'est pas éradiqué. Si deux cures sont inefficaces, certains experts recommandent une endoscopie pour obtenir des cultures, afin de tester la sensibilité de la souche.

Références pour le traitement

  • 1. Yang JC, Lin CJ, Wang HL, et al: High-dose dual therapy is superior to standard first-line or rescue therapy for Helicobacter pylori infection. Clin Gastroenterol Hepatol 13(5):895–905.e5, 2015. doi: 10.1016/j.cgh.2014.10.036.

  • 2. Fallone CA, Chiba N, van Zanten SV, et al: The Toronto consensus for the treatment of Helicobacter pylori infection in adults. Gastroenterology 151(1):51–69, 2016. doi: 10.1053/j.gastro.2016.04.006.

  • 3. Fiorini G, Zullo A, Vakil N, et al: Rifabutin triple therapy is effective in patients with multidrug-resistant strains of Helicobacter pylori. J Clin Gastroenterol 52(2):137–140, 2018. doi: 10.1097/MCG.0000000000000540.

Points clés

  • H. pylori est un microrganisme à Gram négatif qui est très adapté à l'environnement acide de l'estomac qu'il infecte souvent; l'incidence de l'infection augmente avec l'âge, à l'âge de 60 ans, environ 50% des sujets sont infectés.

  • L'infection prédispose aux ulcères de l'estomac, prépyloriques, et duodénaux et augmente le risque d'adénocarcinome et de lymphome gastrique.

  • Faire le diagnostic initial par un test respiratoire à l'urée ou un test antigénique sur les selles; si une endoscopie est pratiquée pour d'autres raisons, analyser des prélèvements de biopsie à l'aide d'un test rapide à l'uréase ou d'une coloration histologique.

  • Administrer un traitement pour éradiquer le microrganisme en cas de complications (p. ex., ulcère, cancer); un protocole typique comprend une quadrithérapie dans les régions dans lesquelles les taux de résistance à la clarithromycine sont > 15% ou un inhibiteur de la pompe à protons plus deux antibiotiques (p. ex., clarithromycine et amoxicilline ou métronidazole).

  • Confirmer la guérison par un test respiratoire à l'urée, une recherche d'antigène fécal ou une endoscopie haute.

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