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Hypocalcémie

Par

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Dernière révision totale avr. 2020| Dernière modification du contenu avr. 2020
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L'hypocalcémie représente la concentration plasmatique totale de calcium < 8,8 mg/dL (< 2,20 mmol/L) en présence d'une concentration normale des protéines plasmatiques ou d'un calcium plasmatique ionisé < 4,7 mg/dL (< 1,17 mmol/L). Les causes en sont l'hypoparathyroïdie, la carence en vitamine D et les néphropathies. Les symptômes comprennent des paresthésies, la tétanie et, s'ils sont graves, des convulsions, une encéphalopathie et une insuffisance cardiaque. Le diagnostic implique la mesure de calcémie avec ajustement sur la concentration d'albumine sérique. Le traitement consiste dans l'administration de calcium, parfois associé à de la vitamine D.

Étiologie

L'hypocalcémie a de nombreuses causes dont

  • L'hypoparathyroïdie

  • La pseudo-hypoparathyroïdie

  • La carence et la dépendance à la vitamine D

  • Les maladies rénales

Hypoparathyroïdie

L'hypoparathyroïdie est caractérisée par une hypocalcémie et une hyperphosphatémie et entraîne souvent une tétanie chronique. L'hypoparathyroïdie est due à un déficit en parathormone (PTH) qui peut être due à une maladie auto-immune ou à l'ablation accidentelle ou à des lésions de plusieurs glandes parathyroïdes lors d'une thyroïdectomie. Une hypoparathyroïdie transitoire est fréquente après une thyroïdectomie subtotale, mais une hypoparathyroïdie permanente survient après < 3% des thyroïdectomies pratiquées par des chirurgiens expérimentés. Les manifestations cliniques de l'hypocalcémie apparaissent habituellement environ 24 à 48 heures après l'intervention mais peuvent survenir des mois ou des années plus tard. Le déficit en PTH est plus fréquent après thyroïdectomie totale pour cancer ou comme conséquence d'une intervention sur les parathyroïdes elles-mêmes (parathyroïdectomie subtotale ou totale). Les facteurs de risque d'hypocalcémie grave après parathyroïdectomie subtotale comprennent

  • Une hypercalcémie pré-opératoire sévère

  • L'ablation chirurgicale d'un adénome

  • Des phosphatases alcalines élevées

  • Une maladie rénale chronique

L'hypoparathyroïdie idiopathique est une affection rare, sporadique ou congénitale dans laquelle les glandes parathyroïdes sont absentes ou atrophiées. Elle se manifeste au cours de l'enfance. Les glandes parathyroïdes sont parfois absentes en cas d'aplasie thymique et de malformation des artères provenant des arcs brachiaux (syndrome de DiGeorge). Les autres formes héréditaires comprennent la maladie d'Addison, l'hypoparathyroïdie auto-immune associée à une candidose cutanéomuqueuse et l'hypoparathyroïdie idiopathique récessive liée à l'X.

Pseudo-hypoparathyroïdie

Le pseudo-hypoparathyroïdisme est un ensemble rare de pathologies ne se caractérisant pas par un déficit en hormone, mais par la résistance des organes cibles à la PTH. Une transmission génétique complexe de ces pathologies en est à l'origine.

La pseudo-hypoparathyroïdie de type Ia (ostéodystrophie héréditaire d'Albright) est causée par une mutation de la protéine Gs-alpha-1 stimulatrice du complexe de l'adénylyl cyclase (GNAS1). Il en résulte une insuffisance de la réponse phosphaturique rénale normale ou une augmentation de l'AMPc (cyclic adenosine monophosphate) urinaire en réponse à la PTH. Les patients sont habituellement hypocalcémiques et hyperphosphatémiques. Une hyperparathyroïdie et une maladie osseuse hyperparathyroïdienne secondaires sont observées. Les anomalies cliniques associent une petite taille, un visage rond, un handicap intellectuel avec des calcifications des noyaux gris centraux, des os métacarpiens et des métatarsiens raccourcis, une hypothyroïdie légère et diverses autres altérations hormonales. Seul l'allèle maternel de GNAS1 est exprimé dans les reins, les patients dont le gène anormal est transmis par le père, bien qu'ils aient de nombreuses caractéristiques somatiques de la maladie, n'ont pas d'hypocalcémie, d'hyperphosphatémie ou d'hyperparathyroïdie secondaire; cet état est parfois décrit comme une pseudo-hypoparathyroïdie.

La pseudo-hypoparathyroïdie de type Ib est bien moins connue. Ces patients présentent une hypocalcémie, une hyperphosphatémie et une hyperparathyroïdie secondaire mais ne présentent pas d'autres malformations associées.

La pseudo-hypoparathyroïdie de type II est bien moins fréquente que celle de type I. Chez les patients atteints, la PTH exogène augmente normalement l'AMPc urinaire mais n'augmente pas la calcémie ou le phosphate urinaire. Une résistance intracellulaire à l'AMPc a été évoquée.

Carence et dépendance à la vitamine D

La carence et dépendance à la vitamine D sont traitées de manière complète ailleurs.

La vitamine D est présente dans les aliments naturellement riches ou enrichis en vitamine D. Elle est également formée dans la peau en réponse à la lumière du soleil (lumière ultraviolette). La carence en vitamine D peut être secondaire à un apport alimentaire insuffisant ou à une réduction de l'absorption due à des pathologies hépatobiliaires ou à une malabsorption intestinale. Elle peut également être due à des anomalies du métabolisme de la vitamine D comme cela se produit avec certains médicaments (p. ex., phénylhydantoïne, phénobarbital, rifampicine) ou dans le manque d'exposition solaire. Le vieillissement diminue également les capacités synthétiques cutanées.

Une diminution de la synthèse cutanée est une cause importante de carence en vitamine D acquise chez les sujets qui passent beaucoup de temps à l'intérieur, qui vivent sous des latitudes Nord ou Sud élevées et qui portent des vêtements qui les recouvrent complètement ou qui utilisent souvent des écrans solaires. De même, une carence infraclinique en vitamine D est assez fréquente, en particulier en hiver sous les climats tempérés chez les personnes âgées. Les personnes âgées institutionnalisées sont particulièrement à risque en raison de la diminution de la capacité de synthèse cutanée, de la dénutrition et du manque d'exposition au soleil. En fait, la plupart des sujets qui présentent une carence ont à la fois une synthèse cutanée diminuée et des carences alimentaires. Cependant, la plupart des médecins estiment que les risques significatifs de cancer de la peau l'emportent sur le risque non encore avéré des taux de vitamine D modérément bas; ainsi l'augmentation de l'exposition au soleil ou l'exposition sans écran solaire total n'est pas recommandée; des suppléments en vitamine D sont largement disponibles pour les patients inquiets.

La dépendance à la vitamine D résulte de l'incapacité à convertir la vitamine D en sa forme active ou d'une diminution de la réactivité des organes cibles à des taux adéquats de vitamine active.

  • Le rachitisme vitamine D–dépendant de type I (PDDR, pseudovitamin D–deficiency rickets) est un trouble autosomique récessif dû à une mutation du gène codant l'enzyme 1-alpha-hydroxylase. Normalement exprimée dans le rein, la 1-alpha-hydroxylase est nécessaire pour convertir la forme inactive de la vitamine D dans sa forme active, le calcitriol.

  • Dans le rachitisme vitamine D–dépendant de type II, les organes cibles ne peuvent pas répondre au calcitriol. Une carence en vitamine D, l'hypocalcémie et une hypophosphatémie sévère sont observées. Une faiblesse musculaire, des douleurs et des déformations osseuses typiques peuvent être observées.

Maladie rénale

Les néphropathies tubulaires, dont l'acidose tubulaire rénale proximale acquise due à des néphrotoxines (p. ex., métaux lourds, cadmium en particulier) et l'acidose tubulaire rénale distale, peuvent entraîner une hypocalcémie grave consécutive à la perte rénale anormale de calcium et à la diminution de la capacité rénale de conversion de la vitamine D en 1,25(OH)2D active.

L'insuffisance rénale peut entraîner une formation réduite de 1,25(OH)2D en raison de

  • Lésions cellulaires rénales directes

  • Suppression de l'enzyme 1-alpha-hydroxylase (nécessaire pour la conversion de la vitamine D), par l'hyperphosphatémie

Autres causes

D'autres causes d'hypocalcémie sont

  • La déplétion en magnésium (peut causer des carences relatives en hormone parathyroïdienne (PTH) et des résistances des organes cibles à l'action de la PTH, habituellement lorsque les concentrations sériques sont < 1,0 mg/dL [< 0,5 mmol/L]; la compensation de magnésium améliore les taux de PTH et la conservation rénale du Ca)

  • La pancréatite aiguë entraîne une hypocalcémie (quand les produits lipolytiques libérés par un pancréas inflammatoire chélatent le Ca)

  • L'hypoprotéinémie (diminue la fraction de calcium liée aux protéines; l'hypocalcémie est alors asymptomatique, le calcium ionisé étant inchangé, cette forme a été dénommée hypocalcémie factice)

  • Le syndrome de l'os affamé (hypocalcémie et hypophosphatémie persistantes survenant après la correction chirurgicale ou médicale d'une hyperparathyroïdie modérée à sévère lorsque la concentration sérique de calcium a été maintenue par un turnover osseux important induit par une PTH très élevée, le syndrome de l'os affamé a été décrit après parathyroïdectomie, après transplantation rénale et rarement chez les patients en insuffisance rénale terminale traités par calcimimétiques)

  • Un choc septique dû à la suppression de la libération de PTH et à la réduction de la conversion de la 25(OH)D en 1,25(OH)2D

  • L'hyperphosphatémie (provoque une hypocalcémie par un mécanisme mal compris; les patients insuffisants rénaux présentant une rétention consécutive en PO4 y sont particulièrement exposés)

  • Les antiépileptiques (p. ex., phénylhydantoïne, phénobarbital) et la rifampicine, qui altèrent le métabolisme de la vitamine D, et les médicaments généralement utilisés pour traiter l'hypercalcémie

  • Transfusion de > 10 unités de sang citraté-anticoagulé

  • Utilisation de produits de contraste rx contenant l'agent d'éthylène-diamine tétra-acétate chélateur d'ions divalents (EDTA), peuvent diminuer la concentration du calcium ionisé biodisponible tandis que la calcémie totale reste inchangée

  • Une perfusion de gadolinium (peut faussement diminuer la concentration du Ca)

Bien que l'on puisse s'attendre à ce que la sécrétion excessive de calcitonine induise une hypocalcémie, la calcitonine n'a qu'un effet mineur sur le calcium sérique. Par exemple, une calcémie basse est rarement observée chez les patients qui produisent de grandes quantités de calcitonine circulante en cas de carcinome médullaire de la thyroïde.

Symptomatologie

L'hypocalcémie est fréquemment asymptomatique.

L'hypoparathyroïdie est souvent évoquée par ses manifestations cliniques de la maladie sous-jacente (p. ex., petite taille, faciès rond, handicap intellectuel, calcification des noyaux gris centraux dans le pseudo-hypoparathyroïdisme de type Ia); vitiligo avec hypoparathyroïdie auto-immune).

Les principales manifestations cliniques de l'hypocalcémie sont dues aux anomalies du potentiel électrique de la membrane cellulaire, cause d'irritabilité neuromusculaire.

Manifestations neurologiques

Les crampes musculaires au niveau du dos et des jambes sont fréquentes.

Une hypocalcémie insidieuse peut induire une encéphalopathie diffuse modérée et doit être suspectée en cas de démence, de dépression ou de psychose inexpliquées.

Un œdème papillaire se produit.

L'hypocalcémie profonde avec un calcium plasmatique < 7 mg/dL (< 1,75 mmol/L) peut être cause de tétanie, de laryngospasme ou de crises d'épilepsie généralisées.

La tétanie est en général due à une hypocalcémie sévère mais peut aussi être secondaire à une réduction de la fraction ionisée du calcium plasmatique en l'absence d'hypocalcémie marquée, comme cela est observé dans les alcaloses graves. La tétanie se manifeste par les signes suivants:

  • Des symptômes sensitifs consistant en des paresthésies des lèvres, de la langue, des doigts, des mains et des pieds

  • Un spasme carpopédal, qui peut être prolongé et douloureux

  • Des douleurs musculaires généralisées

  • Des spasmes de la musculature faciale

La tétanie peut être évidente, avec des symptômes spontanés ou latents et requérir des tests de provocation pour être mise en évidence. La tétanie latente est observée généralement pour des calcémies moins diminuées: de 7 à 8 mg/dL (1,75 à 2,20 mmol/L).

On peut facilement mettre en évidence les signes de Chvosteck et de Trousseau au lit du patient pour identifier une tétanie latente.

Le signe de Chvosteck est une contraction involontaire des muscles faciaux suscitée par la percussion légère et répétée du nerf facial un peu en avant du méat auditif externe. Il est présent chez 10% des individus sains et chez la plupart des personnes avec une hypocalcémie aiguë mais, est souvent absent dans l'hypocalcémie chronique.

Le signe de Trousseau est le déclenchement d'un spasme carpien (main d'accoucheur) obtenu en réduisant l'apport sanguin à la main avec un garrot ou le manchon d'un tensiomètre gonflé à une pression supérieure de 20 mmHg à la PA systolique, appliqué à l'avant-bras pendant 3 min. Le signe de Trousseau est aussi observé dans l'alcalose, dans l'hypomagnésémie, dans l'hypokaliémie, dans l'hyperkaliémie et chez environ 6% des personnes sans aucune affection électrolytique identifiable.

Autres manifestations

De nombreux autres troubles peuvent survenir en cas d'hypocalcémie chronique, comme une peau sèche, des ongles fragiles et des cheveux ternes. Des infections à Candida se produisent parfois en cas d'hypocalcémie, mais le plus souvent ils surviennent chez des patients présentant une hypoparathyroïdie idiopathique. Une cataracte se manifeste parfois dans les hypocalcémies de longue date qui n'est pas réversible par la correction de la calcémie.

Diagnostic

  • Estimation ou mesure de la calcémie ionisée (la partie physiologiquement active du calcium)

  • Parfois, par d'autres dosages, dont ceux de magnésium, PTH, PO4, phosphatase alcaline, et concentrations de vitamine D dans le sang et de l'AMPc et du PO4 dans l'urine

L'hypocalcémie peut être suspectée en cas de manifestations neurologiques caractéristiques ou de troubles du rythme cardiaque mais elle est souvent découverte sur un bilan systématique. Le diagnostic d'hypocalcémie est établi par une calcémie totale < 8,8 mg/dL (< 2,2 mmol/L). Cependant, des protéines plasmatiques basses pouvant réduire la calcémie totale, mais pas le calcium ionisé, le calcium ionisé doit être estimé en se basant sur la concentration d'albumine.

La suspicion d'un faible taux de calcium ionisé rend obligatoire sa mesure directe, malgré une calcémie normale. Une concentration de calcium ionisé sérique < 4,7 mg/dL (< 1,17 mmol/L) est basse.

Les patients hypocalcémiques doivent faire l'objet d'un bilan de la fonction rénale (p. ex., urée, créatinine sériques), PO4, magnésium sérique, et phosphatase alcaline.

Si une hypocalcémie n'a pas d'étiologie évidente (p. ex., alcalose, insuffisance rénale ou transfusion sanguine massive), des examens complémentaires supplémentaires sont nécessaires (voir tableau Résultats typiques des examens de laboratoire dans certains troubles causes d'hypocalcémie).

Les examens complémentaires commencent par la mesure des concentrations sériques du magnésium, de PO4, d'hormone parathyroïdienne, de la phosphatase alcaline et parfois de la vitamine D (25(OH)D et de la 1,25(OH)2D). Les concentrations de PO4 et d'AMPc urinaires sont mesurées lorsqu'une pseudo-hypoparathyroïdie est suspectée.

La mesure de la concentration de PTH doit être effectuée sur la molécule intacte. L'hypocalcémie constituant le stimulus principal de la sécrétion de PTH, celle-ci doit normalement être élevée en réponse à l'hypocalcémie. Ainsi,

  • Une concentration de PTH basse ou même à la limite inférieure est inappropriée et oriente vers une hypoparathyroïdie.

  • Une concentration de PTH indétectable suggère une hypoparathyroïdie idiopathique.

  • Une concentration de PTH élevée suggère une pseudo-hypoparathyroïdie ou une anomalie du métabolisme de la vitamine D.

L'hypoparathyroïdie est caractérisée par une calcémie basse, des concentrations élevées de PO4 et des phosphatases alcalines normales.

Dans la pseudo-hypoparathyroïdie de type I, malgré la présence d'une forte concentration de PTH circulante, l'AMPc urinaire et le PO4 urinaires sont absents. Un test de stimulation par l'injection d'un extrait parathyroïdien ou de PTH humaine recombinante n'augmente pas l'AMPc plasmatique ou urinaire. Les patients qui présentent un pseudo-hypoparathyroïdisme de type Ia ont souvent également des anomalies squelettiques, dont une petite taille et un 1er, 4e et 5e métacarpien raccourci. Ceux qui présentent une maladie de type Ib ont des problèmes rénaux sans anomalies squelettiques.

Dans la carence en vitamine D, une ostéomalacie ou un rachitisme peuvent être présents, habituellement avec des anomalies squelettiques typiques à la rx. Le diagnostic de carence et de dépendance à la vitamine D et la mesure de la concentration de vitamine D sont traités ailleurs.

Tableau
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Résultats typiques des examens de laboratoire dans certains troubles causes d'hypocalcémie

Trouble

Signes

Hypoparathyroïdie chirurgicale

PTH basse ou limite basse

Concentration sérique haute ou normale de PO4

Concentration urinaire basse de PO4

Taux sérique des phosphatases alcalines normal

Hypoparathyroïdie idiopathique

PTH indécelable

Concentration sérique élevée de PO4

Concentration urinaire basse de PO4

Taux sérique des phosphatases alcalines normal

Pseudo-hypoparathyroïdie type Ia (ostéodystrophie héréditaire d'Albright)

PTH élevée

Concentration sérique élevée de PO4

Pas d'AMPc urinaire ou d'augmentation de l'excrétion de PO4, même après injection d'extrait parathyroïdien ou de PTH

Des anomalies du squelette et d'autres

Pseudo-hypoparathyroïdie type Ib

PTH élevée

Concentration sérique élevée de PO4

Pas d'AMPc urinaire ou d'augmentation de l'excrétion de PO4, même après injection d'extrait parathyroïdien ou de PTH

Pas d'anomalie squelettique

Pseudohypoparathyroïdie de type II

PTH élevée

Concentration sérique élevée de PO4

Pas d'AMPc ou de PO4 urinaire

L'injection de PTH augmente l'AMPc urinaire mais pas le PO4 urinaire

Concentrations de vitamine D normales ou élevées

Carence en vitamine D

PTH élevée

Concentration sérique basse de PO4

Phosphatase alcaline élevée

25(OH)D* basse

Rachitisme héréditaire vitamine D–dépendant de type I

PTH élevée

Concentration sérique basse de PO4

Phosphatase alcaline élevée

Signes rx de rachitisme

25(OH)D sérique normale

Concentration sérique basse de 1,25(OH)2D

Rachitisme héréditaire vitamine D–dépendant de type II

PTH élevée

Concentration sérique basse de PO4

Phosphatase alcaline élevée

Signes rx de rachitisme

Taux sériques normaux ou élevés de 25(OH)D

1,25(OH)2D normale ou élevée

*La mesure de la concentration sérique en 25(OH)D et en 1,25(OH)2D permet de distinguer les carences en vitamine D des états dépendants à la vitamine D.

1,25(OH)2D = 1,25-dihydroxycholécalciférol ou calcitriol; 25(OH)D = vitamin D inactive ; cAMP = cyclic adenosine monophosphate; PO4 = phosphate; PTH = parathyroid hormone.

Une hypocalcémie sévère peut perturber l'ECG. Dans les hypocalcémies, l'ECG montre un allongement typique des intervalles QTc et ST. Des anomalies de la repolarisation, comme des ondes T pointues ou leur inversion surviennent également. L'ECG peut montrer des troubles du rythme ou des blocs de conduction cardiaque en cas d'hypocalcémie grave. Cependant, l'évaluation d'une hypocalcémie isolée n'oblige pas à pratiquer un ECG.

Estimation de la concentration de calcium ionisé

Le taux de calcium ionisé peut être évalué à partir d'examens biologiques de routine avec, habituellement, un degré de précision satisfaisant.

Dans l'hypoalbuminémie, la calcémie mesurée est souvent basse, reflétant principalement les bas niveaux de calcium lié aux protéines, alors que le calcium ionisé peut être normal. La calcémie totale mesurée diminue ou augmente d'environ 0,8 mg/dL (0,2 mmol/L) chaque fois que l'albumine diminue ou augmente de 1 g/dL. Ainsi, une concentration d'albumine de 2,0 g/dL (20 g/L) (normale, 4,0 g/dL [40 g/L]) entraîne par elle-même une diminution du taux de calcium plasmatique mesuré de 1,6 mg/dL (0,4 mmol/L).

De même, des augmentations de protéines plasmatiques, comme cela se manifeste dans le myélome multiple, peuvent élever la calcémie totale. L'acidose augmente le taux de calcium ionisé en diminuant la liaison protéique, alors que l'alcalose diminue le taux de calcium ionisé.

Traitement

  • Gluconate de calcium IV pour la tétanie

  • Ca oral pour l'hypoparathyroïdie post-opératoire

  • Ca et vitamine D par voie orale en cas d'hypocalcémie chronique,

Tétanie

Pour la tétanie, 10 mL de gluconate de calcium à 10% est administré IV en 10 min. La réponse peut être spectaculaire mais peut ne durer que quelques heures. Des bolus répétés ou une perfusion continue de 20 à 30 mL de gluconate de calcium à 10% dans 1 L de glucosé à 5% au cours des 12 à 24 h suivantes peuvent être nécessaires. Les perfusions de calcium sont dangereuses chez les patients traités par digoxine et doivent être administrées lentement et sous suivi ECG continu après vérification (et correction) de l'hypokaliémie.

Lorsque la tétanie s'associe à une hypomagnésémie, elle peut répondre transitoirement à une administration de calcium ou de potassium mais n'est corrigée définitivement que par la supplémentation en magnésium, typiquement administrée sous forme d'une solution à 10% de sulfate de magnésium (MgSO4) (1 g/10 mL) IV, suivie par des sels de magnésium par voie orale (p. ex., gluconate de magnésium 500 à 1000 mg par voie orale 3 fois/jour).

Pièges à éviter

  • Les perfusions de calcium sont dangereuses chez les patients traités par digoxine et doivent être administrées lentement et sous suivi ECG continu après vérification (et correction) de l'hypokaliémie.

Hypoparathyroïdie transitoire

Dans l'hypoparathyroïdie transitoire consécutive à une thyroïdectomie ou à une parathyroïdectomie partielle, une supplémentation orale en calcium peut suffire: 1 à 2 g de calcium élément/jour peut être administré sous forme de gluconate de calcium (90 mg de calcium élément/1 g) ou de carbonate de calcium (400 mg de calcium élément/1 g).

La parathyroïdectomie subtotale peut provoquer une hypocalcémie particulièrement sévère et prolongée, en particulier chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique ou chez les patients qui ont subi l'ablation d'une grosse tumeur. L'administration parentérale prolongée de calcium peut être nécessaire après l'opération; une supplémentation IV par 1 g/jour de calcium élément (p. ex., 111 mL/jour de gluconate de calcium, qui contient 90 mg de calcium élément/10 mL) peut être nécessaire pendant 5 à 10 jours avant que le calcium et la vitamine D par voie orale ne soient suffisants. Une phosphatase alcaline plasmatique élevée dans de telles circonstances peut être un signe d'intégration rapide du calcium dans l'os. Le besoin de grandes quantités de calcium par voie parentérale ne diminue habituellement pas jusqu'à ce que les niveaux de phosphatase alcaline commencent à baisser.

Hypocalcémie chronique

Dans l'hypocalcémie chronique, les supplémentations orales en calcium et parfois en vitamine D sont habituellement suffisantes: 1 à 2 g de calcium élément/jour peuvent être administrés sous forme de gluconate ou de carbonate de Ca. En l'absence d'insuffisance rénale ou d'hypoparathyroïdie, de la vitamine D est administrée comme complément oral standard (p. ex., vitamine D3, cholécalciférol 20 mcg [800 UI] 1 fois/jour). Le traitement par la vitamine D n'est efficace que si on fournit aussi une supplémentation alimentaire adéquate en calcium et en PO4.

En cas d'insuffisance rénale, le calcitriol ou un autre analogue de la vitamine D qui ne nécessite pas de transformation métabolique rénale (p. ex., alfacalcidiol, dihydrotachystérol) doit être utilisé. Les patients qui ont une hypoparathyroïdie aussi ont des difficultés à convertir le cholécalciférol en sa forme active et doivent recevoir également du calcitriol, habituellement 0,5 à 2 mcg par voie orale 1 fois/jour. La pseudo-hypoparathyroïdie peut parfois être traitée par une supplémentation de calcium par voie orale, seule, mais le calcitriol à la dose ci-dessus peut être nécessaire. Le dihydrotachystérol est habituellement administré par voie orale à 0,8 à 2,4 mg 1 fois/jour pendant quelques jours, suivi de 0,2 à 1,0 mg 1 fois/jour. L'alfacalcidiol n'est pas disponible aux États-Unis.

Les analogues de la vitamine D peuvent induire les effets toxiques de la vitamine D, avec hypercalcémie symptomatique sévère. La calcémie doit être vérifiée toutes les semaines au début puis à des intervalles de 1 à 3 mois après stabilisation de la calcémie. La dose d'entretien du calcitriol ou de son analogue, le dihydrotachystérol, diminue généralement avec le temps.

L'hypoparathyroïdie qui ne répond pas correctement à la supplémentation en Ca et en vitamine D peut nécessiter un traitement par l'hormone parathyroïdienne recombinante (rhPTH 1-84), qui peut également diminuer le risque de complications à long terme de l'hypoparathyroïdie (p. ex., hypercalciurie, diminution de la force osseuse) et abaisser les doses de Ca et de vitamine D nécessaires. Le dosage de la rhPTH 1-84 commence par 50 mcg par voie sous-cutanée 1 fois/jour avec une diminution de la dose de vitamine D de 50%. La calcémie et le phosphate sériques sont étroitement surveillés et la dose de rhPTH 1-84 est augmentée ou diminuée à des intervalles de plusieurs semaines selon les besoins jusqu'à un maximum de 100 mcg 1 fois/jour ou jusqu'à 25 mcg 1 fois/jour. Bien que la rhPTH 1-34 se soit également révélée efficace dans le traitement de l'hypoparathyroïdie chronique, elle n'est pas approuvée pour cette utilisation aux États-Unis.

Points clés

  • Les causes de l'hypocalcémie comprennent l'hypoparathyroïdie, la pseudohypoparathyroïdie, la carence en vitamine D, et l'insuffisance rénale.

  • L'hypoglycémie légère peut être asymptomatique ou causer des crampes musculaires.

  • L'hypocalcémie profonde (Ca plasmatique < 7 mg/dL [< 1,75 mmol/L]) peut être cause d'hyperréflexie de tétanie (paresthésies des lèvres, de la langue, des doigts et des pieds, de spasmes carpopédal et/ou de spasmes du visage, de douleurs musculaires), ou de crises d'épilepsie généralisées.

  • Diagnostiquer par estimation ou mesure de la calcémie totale ou ionisée.

  • Généralement, mesurer les concentrations sériques du magnésium, de PO4, de la PTH, de la phosphatase alcaline et parfois de la vitamine D.

  • Administrer du gluconate de calcium IV aux patients atteints de tétanie; traiter les autres par des suppléments calcium par voie orale.

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