Les tachycardies supraventriculaires par réentrée utilisent un circuit de réentrée dont une des voies au moins est située au-dessus de la bifurcation de His. Le patient a des épisodes paroxystiques de palpitations dont le démarrage et l'arrêt sont brusques; certains présentent une dyspnée ou une gêne thoracique. Le diagnostic est clinique et par électrocardiographie. Le traitement initial consiste habituellement en des manœuvres vagotoniques. Si ces manœuvres sont inefficaces, traiter par de l'adénosine ou des inhibiteurs calciques non-hydropyridines IV pour les rythmes à QRS étroits ou pour les rythmes à QRS larges connus pour être des tachycardies supraventriculaires réentrantes avec conduction aberrante qui nécessite une conduction nodale auriculoventriculaire. Le procaïnamide ou l'amiodarone sont efficaces pour d'autres rythmes QRS larges. La cardioversion synchronisée peut être effectuée dans tous les cas où les médicaments sont inefficaces ou en cas d'instabilité hémodynamique.
(Voir aussi Revue générale des troubles du rythme.)
Physiopathologie des tachycardies ventriculaires réentrantes
La voie de réentrée (voir figure Mécanisme de réentrée typique) dans la tachycardie supraventriculaire peut être
Dans le nœud auriculoventriculaire (AV) (environ 50%)
Une voie de contournement accessoire (40%) OU
Limité aux oreillettes ou au nœud sino-auriculaire (10%)
La tachycardie par réentrée intranodale se produit le plus souvent chez un patient jeune par ailleurs en bonne santé. Elle est le plus souvent déclenchée par une extrasystole auriculaire.
Les tachycardies par ré-entrée par une voie accessoire utilisent une voie qui court-circuite totalement ou partiellement les voies de conduction auriculoventriculaire normales (voies accessoires). Elles connectent le plus souvent directement l'oreillette au ventricule, plus rarement l'oreillette aux voies de conduction normale ou la voie de conduction normale aux ventricules. Le phénomène de réentrée est initialisé par une extrasystole auriculaire ou ventriculaire.
Syndrome de Wolff-Parkinson-White
Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (préexcitation ventriculaire) est la forme la plus fréquente des tachycardies supraventriculaires soutenues due à une voie accessoire et est observé chez environ 1 à 3/1000 individus. Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est principalement idiopathique, bien qu'il soit plus fréquent en cas de cardiopathie hypertrophique ou d'autre forme de cardiomyopathie, de transposition des grands vaisseaux ou d'anomalie d'Epstein. Il existe deux formes principales du syndrome de Wolff-Parkinson-White:
Classique
Caché
Dans les formes classiques (ou manifestes) du syndrome de Wolff-Parkinson-White, la conduction antérograde se propage à la fois sur la voie accessoire et le système de conduction normal. La voie accessoire, étant plus rapide, dépolarise une partie du ventricule avant le nœud auriculoventriculaire. Il en résulte l'apparition d'un espace PR court et d'un empâtement du début de QRS (onde delta, voir figure Syndrome de Wolff-Parkinson-White classique).
Syndrome de Wolff-Parkinson-White classique
Les dérivations I, II, III, V3 à V6 montrent les anomalies classiques du syndrome de Wolff-Parkinson-White avec un espace PR court et une onde delta en rythme sinusal. |
L'onde delta prolonge la durée du QRS à > 0,12 s, bien que la configuration électrique globale des complexes ventriculaires semble normale à l'exception de la présence de cette onde delta. Selon la polarité de l'onde delta, une pseudo-onde Q de nécrose évoquant une séquelle d'infarctus peut être observée. Les parties du ventricule dépolarisées précocement se repolarisant également rapidement, l'aspect de l'onde T peut être anormal.
Dans les syndromes de Wolff-Parkinson-White cachés, les voies accessoires ne conduisent pas en direction antérograde; par conséquent, les anomalies ECG ci-dessus n'apparaissent pas. Cependant, comme il existe une activation rétrograde, cette voie peut participer à une tachycardie par réentrée.
Dans la forme la plus fréquente de tachycardie par réentrée (dite tachycardie réciproque orthodromique), le circuit utilise la conduction auriculoventriculaire normale dans le sens antérograde pour dépolariser les ventricules et la voie accessoire dans le sens rétrograde pour revenir vers les oreillettes. Le complexe QRS qui en résulte est donc fin (à moins qu'un bloc de branche ne coexiste) et il n'y a aucune onde delta visible. La tachycardie réciproque orthodromique est habituellement une tachycardie avec une onde P rétrograde dans le segment ST (intervalle RP court).
Dans de rares cas, le circuit de réentrée tourne dans le sens contraire, de l'oreillette vers le ventricule via la voie auriculoventriculaire accessoire avec retour rétrograde du ventricule par les voies de conduction normales (tachycardie réciproque antidromique). Le complexe QRS est large car les ventricules sont activés par une voie non physiologique. Si 2 voies accessoires existent (fréquent), une tachycardie réciproque peut se produire, elle utilise une première voie accessoire dans le sens antérograde et la seconde dans le sens rétrograde.
Les tachycardies du syndrome de Wolff-Parkinson-White peuvent commencer par ou dégénérer en fibrillation auriculaire, qui peut être très dangereuse en cas de conduction antérograde sur la voie accessoire (Wolff-Parkinson-White manifeste). Dans ce cas, l'effet limiteur de fréquence de la conduction nodale auriculoventriculaire est dépassé par la conduction par la voie accessoire et des fréquences ventriculaires extrêmement rapides en résultent (parfois 200 à 300 battements/minute) et peuvent déclencher une fibrillation-ventriculaire.
Symptomatologie des tachycardies supraventriculaires réentrantes
La pathologie débute en général chez des jeunes adultes ou d'âge moyen. Ils ont habituellement des épisodes de tachycardie à début et fin brusque responsables de palpitations régulières souvent accompagnés d'instabilité hémodynamique (p. ex., présyncope, dyspnée, douleurs thoraciques). Les crises durent de quelques secondes à plusieurs heures (rarement > 12 heures).
Les nourrissons présentent initialement des épisodes de dyspnée, une léthargie, des problèmes de croissance ou des pulsations précordiales rapides. Si l'épisode de tachycardie est prolongé, les nourrissons peuvent présenter initialement une insuffisance cardiaque.
L'examen clinique est habituellement sans particularité à l'exception d'une fréquence cardiaque à 160 à 240 battements/minute.
Diagnostic des tachycardies supraventriculaires réentrantes
Électrocardiographie (ECG)
Le diagnostic de tachycardie supraventriculaire repose sur l'ECG qui montre une tachycardie rapide et régulière. Les tracés précédents, s'ils sont disponibles, sont examinés à la recherche de signes ECG de syndrome WPW manifeste.
Les ondes P sont variables. Dans la plupart des cas de réentrée intranodales auriculoventriculaires, les ondes P de réentrée sont présentes dans la portion terminale du complexe QRS (produisant une pseudo-onde R′ dans la déflexion terminale de V1); environ 1/3 surviennent juste après le complexe QRS, et très peu surviennent avant. Les ondes P suivent toujours le complexe QRS dans la tachycardie réciproque orthodromique du syndrome de Wolff-Parkinson-White.
Les complexes QRS sont fins excepté en présence d'un bloc de branche préexistant, d'une tachycardie antidromique ou d'une tachycardie réciproque avec double voie accessoire. La tachycardie à complexes larges doit être distinguée de la tachycardie ventriculaire (voir tableau Indications des cardioverteurs-défibrillateurs implantables et figures Syndrome de Wolff-Parkinson-White classique et Tachycardie à QRS fins).
Pièges à éviter
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Tachycardie à QRS fins: tachycardie réciproque orthodromique utilisant une voie accessoire dans un syndrome de Wolff-Parkinson-White
L'activation est la suivante: nœud auriculoventriculaire, faisceau de His-Purkinje, ventricule, voie accessoire, oreillette. L'onde P suit immédiatement le complexe QRS; c'est une tachycardie avec intervalle RP court (PR > RP). |
Traitement des tachycardies supraventriculaires réentrantes
Manœuvres vagales
Adénosine
Vérapamil ou diltiazem, si complexes QRS réguliers fins
Les récidives fréquentes indiquent une ablation
De nombreux épisodes s'arrêtent spontanément avant tout traitement.
Les manœuvres vagales (p. ex., manœuvre de Valsalva, massage du sinus carotidien, immersion de la tête dans de l'eau froide, absorption d'eau glacée), si elles sont utilisées dès le début de la crise peuvent arrêter la tachyarythmie; certains patients utilisent ces manœuvres à domicile.
Si ces manœuvres sont inefficaces et en présence d'une tachycardie à complexes à QRS fins (signe d'une conduction orthodromique) et régulière (indiquant que l'épisode n'est pas une fibrillation auriculaire); les médicaments bloqueurs du nœud auriculoventriculaire peuvent être utilisés; en bloquant la conduction nodale, on interrompt la réentrée. L'adénosine constitue le traitement de première ligne. Une dose de 6 mg est injectée en bolus rapide IV (0,05 à 0,1 mg/kg chez l'enfant), suivie d'un bolus de 20 mL de sérum physiologique. Si cette première injection est inefficace, 2 nouvelles doses de 12 mg sont administrées à toutes les 5 min d'intervalle. L'adénosine entraîne parfois une brève pause cardiaque (2 à 3 s), stressante tant pour le patient que le médecin. Le vérapamil 5 mg IV ou diltiazem 0,25 à 0,35 mg/kg en injections IV sont des alternatives.
En cas de tachycardie régulière à complexes QRS larges connue pour être une tachycardie réciproque antidromique et n'impliquant pas une double voie accessoire (laquelle doit être identifiée par l'anamnèse; elle ne peut pas être diagnostiquée en aigu), les bloqueurs de la conduction auriculoventriculaire nodale peuvent également être efficaces. Cependant, si le mécanisme de la tachycardie est inconnu et autrement dit si une tachycardie ventriculaire n'est pas exclue, les bloqueurs de la conduction auriculoventriculaire sont à proscrire car ils peuvent aggraver la tachycardie ventriculaire. Dans de tels cas (ou dans les cas où les médicaments sont inefficaces), le procaïnamide ou l'amiodarone IV peuvent être utilisés. Comme alternative, une cardioversion synchrone de 50 joules (0,5 à 2 joules/kg chez l'enfant) est un traitement rapide, relativement dénué de risque et peut être préféré à des médicaments plus toxiques.
Lorsque les épisodes de tachycardies par réentrée intranodale sont fréquents et symptomatiques, les options thérapeutiques comprennent les antiarythmiques au long cours ou l'ablation réalisée via un cathéter transveineux. Généralement, l'ablation est recommandée, mais si elle ne convient pas, un traitement prophylactique par digoxine est habituellement débuté et suivi, si nécessaire, par des bêta-bloqueurs et/ou des inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques, puis par un ou plusieurs antiarythmiques de la classe Ia, Ic ou III (voir tableau Médicaments antiarythmiques). Cependant, les patients post-adolescents qui ont un syndrome de Wolff-Parkinson-White manifeste (chez qui la fibrillation auriculaire devient plus probable) ne doivent pas recevoir de digoxine ou un inhibiteur calcique non dihydropyridinique seul (voir aussi Fibrillation auriculaire et syndrome de Wolff-Parkinson-White).
Points clés
Les symptômes des tachycardies supraventriculaires par réentrée commencent et se terminent brutalement.
Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (pré-excitation) est la forme la plus fréquente des tachycardies supraventriculaires par voie accessoires.
Les complexes QRS sont généralement étroits, rapides et réguliers; cependant, de larges complexes peuvent se produire, et ils doivent être différenciés de la tachycardie ventriculaire.
Les manœuvres vagotoniques (p. ex., la manœuvre de Valsalva) peuvent être utiles
Utiliser les bloqueurs du nœud auriculoventriculaire en cas de tachycardie à complexes étroits; l'adénosine est le premier choix, si elle est inefficace, le vérapamil ou le diltiazem sont des alternatives.
Éviter les bloqueurs du nœud auriculoventriculaire en cas de tachycardie à complexes large; effectuer une cardioversion synchronisée ou utiliser du procaïnamide ou de l'amiodarone.
