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Intoxication et sevrage alcoolique

Par

Gerald F. O’Malley

, DO, Grand Strand Regional Medical Center;


Rika O’Malley

, MD, Grand Strand Medical Center

Dernière révision totale mai 2020| Dernière modification du contenu mai 2020
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L'alcool (éthanol) est un dépresseur du système nerveux central. De grandes quantités consommées rapidement peuvent provoquer une dépression respiratoire, un coma et la mort. De grandes quantités consommées de manière chronique lèsent le foie et de nombreux autres organes. Le sevrage alcoolique se manifeste comme un continuum, allant de tremblements à des crises convulsives, des hallucinations et à une instabilité végétative mettant en jeu le pronostic vital en cas de sevrage sévère (delirium tremens). Le diagnostic est clinique.

Environ la moitié des adultes au États-Unis sont des buveurs actuels, 20% sont d'anciens buveurs et 30 à 35% sont abstinents à vie. La consommation d'alcool est un problème croissant chez les pré-adolescents et les adolescents Toxicomanie et toxicomanie chez les adolescents La consommation de substances sporadique chez l'adolescent va de l'utilisation sporadique à de graves troubles de toxicomanie. Les conséquences aigues et à long terme vont de mineures à menaçant... en apprendre davantage . Pour la plupart des buveurs, la fréquence et la quantité de consommation d'alcool n'altère pas la santé physique ou mentale ou la capacité de mener à bien en toute sécurité des activités quotidiennes. Cependant, l'intoxication alcoolique aiguë est une cause majeure de blessures, en particulier dues à la violence entre personnes, de suicide et d'accidents de voitures.

L'abus chronique d'alcool perturbe l'intégration sociale et professionnelle. Bien que les estimations varient d'une étude à l'autre, environ 13,9% des adultes répond à des critères définissant un trouble de la consommation d'alcool (abus ou dépendance) au cours d'une année donnée (1) Références générales L'alcool (éthanol) est un dépresseur du système nerveux central. De grandes quantités consommées rapidement peuvent provoquer une dépression respiratoire, un coma et la mort. De grandes quantités... en apprendre davantage . La consommation immodérée d'alcool (orgies d'alcool), définie comme la consommation de 5 verres chez l'homme et de 4 verres chez la femme, en une fois, représente un problème particulier chez les jeunes.

Références générales

  • Grant BF, Goldstein RB, Saha T, et al: Epidemiology of DSM-5 alcohol use disorder results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions III. JAMA Psychiatry 72 (8):757–766, 2015. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2015.0584.

Physiopathologie

Un verre de boisson alcoolisée (une canette de bière de 360 mL, un verre de vin de 180 mL, ou 42 mL de liqueur distillée) contient 10 à 15 g d'éthanol. Le passage de l'alcool dans la circulation sanguine se fait principalement au niveau de l'intestin grêle bien que certaines quantités soient absorbées par l'estomac. L'alcool s'accumule dans le sang, car l'absorption est plus rapide que l'oxydation et l'élimination. Les pics de concentration sont atteints environ 30 à 90 min après l'ingestion, si l'estomac était précédemment vide.

Environ 5 à 10% de l'alcool ingéré est éliminé sans modification dans l'urine, l'air expiré ou la sueur; le reste est métabolisé principalement dans le foie, où l'alcool déshydrogénase transforme l'éthanol en acétaldéhyde. L'acétaldéhyde est finalement oxydé en CO2 et en eau à un taux de 5 à 10 mL/h (d'alcool absolu); chaque millilitre apporte environ 7 kcal. L'alcool déshydrogénase de la muqueuse gastrique assure une partie du métabolisme; le métabolisme gastrique est moins élevé chez la femme.

L'alcool exerce ses effets par plusieurs mécanismes. L'alcool se fixe directement à l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) récepteurs dans le système nerveux central, responsable de sédation. L'alcool touche également directement les tissus cardiaques, hépatiques et thyroïdiens.

Effets chroniques

Une tolérance à l'alcool se développe rapidement; des quantités similaires entraînent une plus faible intoxication. La tolérance est due à une adaptation des cellules du système nerveux central (tolérance cellulaire ou pharmacodynamique) ou par induction des enzymes métaboliques. La personne qui développe une tolérance peut atteindre une concentration d'alcool dans le sang extrêmement élevée. Cependant, la tolérance à l'éthanol est incomplète et une intoxication très importante et des troubles surviennent avec des posologies suffisamment élevées. Mais même ces buveurs peuvent décéder d'une dépression respiratoire résultant d'un surdosage d'alcool.

L'individu tolérant à l'alcool est sensible à l'acidocétose alcoolique Acidocétose alcoolique L'acidocétose alcoolique est une complication métabolique qui provient d'une alcoolisation excessive et d'une période de jeûne. Elle se caractérise par une cétonémie, un trou anionique ainsi... en apprendre davantage en particulier pendant les orgies d'alcool. La personne tolérante à l'alcool présente une tolérance croisée à de nombreux autres dépresseurs du système nerveux central (p. ex., barbituriques, non barbituriques, sédatifs, benzodiazépines).

La consommation de grandes quantités d'alcool d'une façon chronique conduit généralement à des troubles hépatiques (p. ex., foie stéatosique, hépatite alcoolique Anatomopathologie La consommation d'alcool est élevée dans la plupart des pays occidentaux. Selon le Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5), on estime que 8,5% des adultes... en apprendre davantage Anatomopathologie , cirrhose Cirrhose La cirrhose est une étape tardive de la fibrose hépatique qui a entraîné une distorsion diffuse de l'architecture hépatique. La cirrhose est caractérisée par des nodules de régénération entourés... en apprendre davantage ); la quantité et la durée nécessaires varient d'un patient à l'autre ( Hépatopathie alcoolique Hépatopathie alcoolique en apprendre davantage ). Les patients qui présentent un trouble hépatique grave ont souvent une coagulopathie due à la mauvaise synthèse hépatique de facteurs de coagulation, augmentant le risque d'hémorragie importante en cas de traumatisme (p. ex., les accidents de chute ou de véhicules) et d'hémorragies gastro-intestinales Revue générale des hémorragies gastro-intestinales Une hémorragie gastro-intestinale peut se produire à un niveau quelconque du tube digestif, de la bouche jusqu'à l'anus et être visible ou occulte. Les manifestations dépendent de la localisation... en apprendre davantage (p. ex., dus à la gastrite, des varices œsophagiennes dues à l'hypertension portale Hypertension portale L'hypertension portale est une pression élevée dans la veine porte. L'hypertension portale est causée le plus souvent par une cirrhose (dans les pays développés), la schistosomiase (bilharziose)... en apprendre davantage ); les alcooliques sont particulièrement à risque d'hémorragie gastro-intestinale.

La consommation de grandes quantités d'alcool de manière chronique cause également souvent les troubles suivants:

Les effets indirects à long terme comprennent une dénutrition, des carences en particulier de vitamines.

Par ailleurs, des niveaux faibles à modérés de consommation d'alcool ( 1 à 2 boissons/jour) peuvent diminuer le risque de mort par troubles cardiovasculaires. De nombreuses explications, y compris l'augmentation des taux de lipoprotéines de haute densité (HDL) et un effet direct antithrombotique, ont été avancées. Néanmoins, l'alcool ne doit pas être recommandé à cet effet, en particulier lorsqu'il existe plusieurs approches plus efficaces et plus sûres pour réduire le risque cardiovasculaire.

Populations particulières

Les jeunes enfants qui boivent de l'alcool présentent un risque important d'hypoglycémie parce que l'alcool altère la gluconéogenèse et que leurs réserves de glycogène (plus petites que celles d'un adulte) sont rapidement épuisées. Les femmes peuvent être plus sensibles que les hommes, même à poids égal, parce que dans leur estomac (premier passage) métabolisme de l'alcool est moins élevé. Boire de l'alcool pendant la grossesse augmente le risque de syndrome d'alcoolisation fœtale Syndrome d'alcoolisme fœtal L'exposition à l'alcool in utero augmente le risque de fausse couche spontanée, diminue le poids de naissance et peut causer le syndrome alcoolique fœtal, ensemble variable d'anomalies physiques... en apprendre davantage .

Symptomatologie

Effets aigus

Les symptômes évoluent proportionnellement à l'alcoolémie. Les taux réels requis pour causer des symptômes donnés varient selon la tolérance, mais les utilisateurs typiques

  • 20 à 50 mg/dL (4,3 à 10,9 mmol/L): tranquillité, légère sédation et une certaine diminution de la coordination motrice fine

  • 50 à 100 mg/dL (10,9 à 21,7 mmol/L): altération du jugement et diminution supplémentaire de la coordination

  • 100 à 150 mg/dL (21,7 à 32,6 mmol/L): démarche instable, nystagmus, troubles de l'élocution, perte d'inhibitions comportementales et troubles de la mémoire

  • 150 à 300 mg/dL (32,6 à 65,1 mmol/L): syndrome confusionnel et léthargie (probable)

Les vomissements sont fréquents dans les intoxications modérées à sévères; les vomissements étant habituellement associés à une obnubilation, le risque d'inhalation est important.

Dans les États des États-Unis, la définition juridique de l'intoxication est une alcoolémie 0,08% ( 80 mg/dL, [17,4 mmol/L]); 0,08% est utilisé le plus souvent.

Intoxication ou surdosage

Chez les sujets non dépendants à l'alcool, une alcoolémie de 300 à 400 mg/dL (65,1 à 86,8 mmol/L) provoque souvent l'inconscience et une alcoolémie 400 mg/dL (86,8 mmol/L) peut être fatale. Une mort subite provoquée par dépression respiratoire, soit par troubles du rythme, peut survenir en particulier lorsque de grandes quantités sont bues rapidement. Ce problème est émergent dans les universités américaines, mais est connu dans d'autres pays où le syndrome est plus fréquent. D'autres effets fréquents comprennent l'hypotension et l'hypoglycémie.

L'effet de la quantité d'alcool ingérée varie largement; certains buveurs chroniques ne semblent pas affectés et semblent fonctionner habituellement avec une alcoolémie variant de 300 à 400 mg/dL (65,1 à 86,8 mmol/L) alors que les non-buveurs et les buveurs sociaux sont diminués pour une alcoolémie qui est sans conséquence chez les buveurs chroniques.

Effets chroniques

Les stigmates de consommation chronique d'alcool sont la maladie de Dupuytren Maladie de Dupuytren La maladie de Dupuytren est une rétraction progressive de l'aponévrose palmaire, qui entraîne des déformations en flexion des doigts. Le traitement consiste en une injection de corticostéroïdes... en apprendre davantage Maladie de Dupuytren avec une rétraction de l'aponévrose palmaire, des angiomes stellaires, et, chez l'homme, des signes d'hypogonadisme Hypogonadisme masculin L'hypogonadisme est défini par un déficit en testostérone avec des symptômes associés et/ou une diminution de la production de spermatozoïdes. Il peut résulter d'une anomalie des testicules... en apprendre davantage et de féminisation (p. ex., peau lisse, absence de calvitie de type masculin, gynécomastie, atrophie testiculaire). La dénutrition peut entraîner une hypertrophie des glandes parotidiennes.

Sevrage

Un continuum de symptômes et de troubles du système nerveux central (comprenant le système végétatif), une hyperactivité peut accompagner l'arrêt de la consommation d'alcool.

Un syndrome de sevrage de l'alcool mineur comprend des tremblements, une asthénie, une céphalée, des sudations, une hyperréflexie et une symptomatologie gastro-intestinale. Une tachycardie peut être présente et la pression artérielle peut être légèrement élevée. Les symptômes apparaissent habituellement 6 heures après l'arrêt de la consommation d'alcool. Certains patients ont des convulsions généralisées tonico-cloniques (appelées épilepsie alcoolique) mais habituellement pas > 2 à la suite. Les crises se produisent généralement 6-48 heures après l'arrêt de l'alcool.

L'hallucinose alcoolique (état hallucinatoire sans trouble de la conscience) fait suite à l'arrêt brutal de la consommation excessive prolongée d'alcool, habituellement dans les 12 à 24 heures. Les hallucinations sont typiquement visuelles. Les symptômes peuvent également comprendre des illusions auditives et des hallucinations qui fréquemment se présentent sous forme d'accusations ou de menaces; le patient est habituellement inquiet et peut être terrifié par des hallucinations et des rêves effrayants et intenses.

L'hallucinose alcoolique peut ressembler à la schizophrénie, bien qu'il n'y ait habituellement pas de troubles du cours de la pensée et l'anamnèse n'est pas caractéristique de la schizophrénie. Les symptômes ne font pas penser à la confusion d'un syndrome mental organique aigu comme c'est le cas du delirium tremens ou d'autres réactions pathologiques associées au sevrage. Le patient reste normalement conscient et les signes de labilité neurovégétative du delirium tremens sont habituellement absents. Quand l'hallucinose se produit, elle précède habituellement le delirium tremens et est passagère.

Le delirium tremens débute habituellement 48 à 72 heures après le sevrage alcoolique; il est accompagné d'accès anxieux, aggravant la confusion, de troubles du sommeil (s'accompagnant de rêves effrayants ou d'hallucinations nocturnes), d'une sudation abondante et d'une dépression profonde. Les hallucinations fugaces, qui sont responsables de frayeur et d'agitation et même de terreur, sont fréquentes. Caractéristique du délire initial, l'état de confusion et de désorientation est le reflet de l'activité habituelle; p. ex., les patients imaginent fréquemment qu'ils retournent au travail et essaient de faire une activité liée à leur travail.

Une labilité neurovégétative, caractérisée par une transpiration, un pouls accéléré et une hyperthermie, accompagne et évolue parallèlement au syndrome confusionnel. La confusion modérée est habituellement accompagnée d'une transpiration, d'une fréquence cardiaque de 100 à 120 battements/minute, et par une température de 37,2 à 37,8° C. Un syndrome confusionnel grave, s'accompagnant d'une grande désorientation et de perturbations intellectuelles, est associé à une agitation importante, à une fréquence cardiaque > 120 battements/minute et à une température > 37,8° C; le risque de décès est élevé.

Au cours du delirium tremens, le patient est sensible à tous les stimuli sensoriels, en particulier aux objets vus dans la pénombre. Des troubles vestibulaires lui font croire que le sol bouge, que les murs s'écroulent ou que la pièce est en train de tourner. Au fur et à mesure que le syndrome confusionnel progresse, un tremblement de repos de la main s'installe, s'étendant parfois au tronc et à la tête. L'ataxie est marquée; des précautions doivent être prises pour éviter une automutilation. Les symptômes varient selon les patients, mais sont habituellement les mêmes à chaque récidive pour un patient donné.

Diagnostic

  • Habituellement clinique

  • Intoxication aiguë: alcoolémie, évaluation afin d'écarter une hypoglycémie et des traumatismes occultes et une possible co-ingestion

  • Prise chronique: NFS, VS, bilan hépatique, et temps de prothrombine [temps de Quick (TQ)/temps partiel de thromboplastine [= TPP,TCK, TCA, TPP]

  • Sevrage: bilan pour exclure une lésion et une infection du système nerveux central

En cas d'intoxication aiguë, des examens de laboratoire, sauf la glycémie capillaire pour écarter une hypoglycémie et les tests pour mesure l'alcoolémie, sont habituellement inutiles; un diagnostic est habituellement clinique. Une confirmation par la mesure des taux d'alcool dans l'air expiré ou le sang est utile à des fins juridiques (p. ex., pour documenter une intoxication chez un conducteur ou un employé qui semblent intoxiqués). Cependant, une alcoolémie basse chez un patient dont l'état mental est altéré et qui présente une odeur d'alcool est utile car ces éléments accélèrent la recherche d'une cause alternative.

Il ne faut pas supposer qu'une alcoolémie élevée chez un patient qui présente un traumatisme mineur explique son état confusionnel, car il peut être dû à une lésion ou à d'autres anomalies intracrâniennes. Ces patients doivent également passer des tests de toxicologie à la recherche de preuves d'une toxicité due à d'autres substances.

L'abus chronique d'alcool et la dépendance sont des diagnostics cliniques; les marqueurs biologiques témoignant de l'utilisation à long terme ne se sont pas montrés suffisamment sensibles ou spécifiques pour une utilisation générale. Les tests de dépistage tels que l'AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) ou le CAGE questionnaire peuvent être utilisés. Cependant, les consommateurs abusifs d'alcool peuvent avoir un grand nombre de troubles métaboliques qui requièrent un dépistage par NFS, ionogramme (notamment la mesure du magnésium), un bilan hépatique incluant le profil de coagulation (temps de prothrombine [temps de Quick (TQ)/temps partiel de thromboplastine [= TPP,TCK, TCA, TPP]), et l'albumine sérique sont souvent recommandés.

En cas de sevrage sévère et d'intoxication, les symptômes peuvent ressembler à ceux d'une lésion ou d'une infection du système nerveux central, une TDM et une ponction lombaire peuvent être nécessaires. Les patients qui présentent des symptômes légers ne requièrent pas de tests systématiques sauf si l'amélioration n'est pas nette en 2 à 3 jours. Un outil d'évaluation clinique de la gravité du sevrage de l'alcool est disponible.

Traitement

  • Mesures de support

  • Pour le sevrage, benzodiazépines et parfois également phénobarbital ou propofol

Intoxication ou surdosage

Le traitement de l'intoxication à l'alcool peut comprendre les éléments suivants:

  • Protection des voies respiratoires

  • Parfois, liquides IV avec thiamine, magnésium, et vitamines

La première des priorités est d'assurer la fonction respiratoire Rétablissement et contrôle de la perméabilité des voies respiratoires Le traitement des voies respiratoires comprend Libérer les voies respiratoires Maintenir un passage d'air ouvert par un dispositif mécanique Parfois, assister les respirations (Voir aussi Revue... en apprendre davantage ; l'intubation endotrachéale et la ventilation mécanique sont nécessaires en cas d'apnée ou de respiration inadéquate. L'hydratation IV est nécessaire en cas d'hypotension ou de déplétion volémique mais n'augmente pas significativement la clairance de l'éthanol. Lorsqu'on utilise des liquides IV, une dose unique de thiamine 100 mg IV est administrée pour traiter ou éviter l'encéphalopathie de Wernicke Encéphalopathie de Wernicke L'encéphalopathie de Wernicke est un trouble caractérisé par une confusion de début aigu, un nystagmus, une ophtalmoplégie partielle et une ataxie due à une carence en thiamine. Le diagnostic... en apprendre davantage . De nombreux médecins ajoutent également des multivitamines et du magnésium aux liquides IV.

Pièges à éviter

  • L'hydratation IV n'augmente pas significativement la clairance de l'éthanol.

La sortie du patient gravement intoxiqué dépend de la réponse clinique et non d'une alcoolémie spécifique.

Sevrage

Les patients qui présentent un sevrage alcoolique sévère ou un delirium tremens doivent être pris en charge en USI jusqu'à ce que ces symptômes diminuent. Le traitement doit comprendre les mesures suivantes pour prévenir le syndrome de Wernicke–Korsakoff et autres complications:

  • Thiamine IV

  • Benzodiazépines

De la thiamine 100 mg IV est administrée pour prévenir le syndrome de Wernicke–Korsakoff.

Les sujets tolérants à l'alcool présentent une tolérance croisée à certains médicaments couramment utilisés pour traiter le sevrage (p. ex., benzodiazépines).

Les benzodiazépines sont les médicaments les plus utilisés. La posologie dépend du degré d'agitation, des signes vitaux et de l'état mental. Le diazépam, administré 5 à 10 mg IV ou par voie orale toutes les heures jusqu'à apparition de la sédation, est une intervention initiale fréquente; le lorazépam 1 à 2 mg IV ou par voie orale est une alternative. Le chlordiazépoxyde 50 à 100 mg par voie orale toutes les 4 à 6 heures, puis diminué, est une ancienne alternative acceptable pour les cas de sevrage les moins graves. Le phénobarbital permet une amélioration si les benzodiazépines sont inefficaces, mais la dépression respiratoire est un risque en cas d'utilisation concomitante.

Les phénothiazines et l'halopéridol ne sont pas recommandés initialement parce qu'ils peuvent abaisser le seuil épileptogène. Chez les patients qui souffrent d'un trouble hépatique significatif, une benzodiazépine à demi-vie courte (lorazépam) ou une qui est métabolisée par conjugaison avec l'acide glucuronique (oxazépam) est préférable en cas de troubles hépatiques graves. (NOTE: les benzodiazépines peuvent entraîner une intoxication, une dépendance physique et un syndrome de sevrage chez les alcooliques et ne doivent donc pas être poursuivies après la période de désintoxication. La carbamazépine 200 mg par voie orale 4 fois/jour peut représenter une alternative puis être diminuée.) En cas d'activité hyperadrénergique sévère ou afin de réduire les besoins des benzodiazépines, un traitement à court terme (12 à 48 heures) par bêta-bloqueurs titrés (p. ex., métoprolol 25 à 50 mg par voie orale ou 5 mg IV toutes les 4 à 6 heures) et la clonidine 0,1 à 0,2 mg IV toutes les 2 à 4 heures peut être utilisé.

Une convulsion, si elle est brève et isolée, ne nécessite pas un traitement spécifique; cependant, certains donnent systématiquement une dose unique de lorazépam 1 à 2 mg IV comme prophylaxie contre une autre convulsion. Les convulsions répétées ou plus durables (c'est-à-dire, > 2 à 3 min) doivent être traitées et répondent souvent au lorazépam 1 à 3 mg IV. L'administration systématique de phénylhydantoïne n'est pas nécessaire et a peu de chances d'être efficace. Le traitement ambulatoire par phénylhydantoïne est rarement indiqué en cas de convulsions dues à un simple sevrage alcoolique lorsqu'aucune autre cause d'activité convulsive n'a été identifiée car les crises épileptiques ne surviennent que sous l'effet du stress produit par le sevrage alcoolique, et parce que les patients en cours de sevrage ou qui ont beaucoup bu peuvent ne pas prendre leurs antiépileptiques.

Le délirium tremens peut être fatal et ainsi doit donc être traité rapidement par des doses élevées de benzodiazépines IV, de préférence en USI. Le dosage est plus élevé et plus fréquent que dans le sevrage léger. Des doses très élevées de benzodiazépines peuvent être nécessaires et il n'y a pas de dose maximale ou de protocole thérapeutique spécifique. Le diazépam 5 à 10 mg IV ou le lorazépam 1 à 2 mg IV toutes les 10 min est administré pour contrôler le syndrome confusionnel; certains patients ont besoin de plusieurs centaines de milligrammes au cours des premières heures. Chez les patients présentant des symptômes sévères, des preuves suggèrent que les schémas posologiques du diazépam commençant à 10 mg IV avec un doublement de la dose toutes les 10 à 15 minutes jusqu'à ce que le patient soit sédaté soient efficaces. Les patients réfractaires à de hautes doses de benzodiazépines peuvent répondre au phénobarbital 120 à 240 mg IV toutes les 20 min selon les besoins; cependant, si le phénobarbital est utilisé après les benzodiazépines, la dépression respiratoire peut être importante. En alternative, le phénobarbital peut être utilisé comme premier agent.

Un delirium tremens sévère résistant aux médicaments peut être traité par une perfusion continue de lorazépam, diazépam, midazolam ou du propofol, habituellement avec une ventilation mécanique concomitante. Les contentions physiques doivent être évitées autant que possible afin de minimiser l'agitation, mais les patients ne doivent pas être autorisés à s'échapper, retirer les perfusions IV ou se mettre en danger d'autres manières. La volémie doit être maintenue avec des liquides IV et de la thiamine doit être administrée rapidement. Une température nettement élevée en cas de delirium tremens est un signe pronostique défavorable.

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