Causes d'alcalose métabolique

Excès de bicarbonate (HCO₃)

Syndrome des buveurs de lait et d'alcalins (syndrome de Burnett)

L'ingestion chronique d'antiacides à base de carbonate de calcium apporte du calcium et du HCO₃; l'hypercalcémie diminue la PTH et augmente la réabsorption du HCO₃

Charge en NaHCO₃

Survient en cas d'excès d'apport ou d'apport chez un patient présentant une hypokaliémie; à mesure que l'ion H retourne dans les cellules, le sérum devient plus alcalin

Post-hypercapnique*

L'élévation persistante de l'excès compensatoire de HCO₃, avec souvent une déplétion de la volémie, de potassium et de magnésium

Acidose post-organique

Conversion de l'acide lactique ou d'acide cétonique en HCO₃ aggravée par la thérapie par HCO₃ de l'acidose

Alcalose de contraction*

Diurétiques (de tous types)

Pertes sudorales au cours de la mucoviscidose

Perte de NaCl concentrant une quantité donnée de HCO₃ dans un volume corporel total plus petit

Perte gastro-intestinale d'acide*

Chloridorrhée congénitale

Perte fécale de Cl et rétention d'HCO₃

Perte de l'acide gastrique due à des vomissements ou une aspiration nasogastrique

Perte d'HCl et d'acide couplée à l'alcalose de contraction due à la libération d'aldostérone et à la résorption consécutive de HCO₃

Adénome villeux

Probablement secondaire à une déplétion potassique

Perte rénale d'acide

Syndrome de Bartter†

Des maladies congénitales rares causes d'hyperaldostéronisme et d'alcalose métabolique hypokaliémique qui se manifestent au cours de la petite enfance par une perte rénale de sel et une déplétion volémique

Diurétiques (thiazidiques et de l'anse)‡

Mécanismes multiples: L'hyperaldostéronisme secondaire dû à une déplétion volémique, à une déplétion en Cl, et/ou à une alcalose de contraction; peut ne pas réagir au Cl du fait d'une déplétion concomitante en K

Syndrome de Gitelman†

Similaire au syndrome de Bartter

Caractérisé de plus par une hypomagnésémie et une hypocalciurie

Se manifeste chez les jeunes adultes

Hypokaliémie et hypomagnésémie†

Stimule la réabsorption de potassium et de magnésium et l'excrétion de H

Alcalose insensible à l'apport de NaCl et correction volémique jusqu'à ce que les carences soient corrigées

Un potassium bas entraîne le déplacement de l'H dans les cellules, augmentant ainsi le pH extracellulaire

Hyperaldostéronisme primitif†

Comprend l'hyperplasie congénitale des surrénales

Hyperaldostéronisme secondaire†

Est observé en cas de déplétion volémique, d'insuffisance cardiaque, de cirrhose avec ascite, de syndrome néphrotique, de syndrome ou de maladie de Cushing, de sténose de l'artère rénale ou de tumeur sécrétrice de rénine

Utilisation de composés contenant de la glycyrrhizine† (p. ex., réglisse, tabac à chiquer, carbénoxolone, préparation végétale de Lydia Pinkham)

La glycyrrhizine inhibe la conversion enzymatique du cortisol en métabolites moins actifs

Autres

Réalimentation par glucides après un jeûne prolongé

Résolution d'une cétose ou d'une acidose de jeûne avec amélioration de la fonction cellulaire

Abus des laxatifs*

Mécanisme mal connu

Certains antibiotiques (p. ex., carbénicilline, pénicilline, ticarcilline)

Contiennent des anions non réabsorbables, qui augmentent l'excrétion de K et de H