(Véase también Generalidades sobre el glaucoma Generalidades sobre el glaucoma Los glaucomas son un grupo de trastornos oculares caracterizados por la lesión progresiva del nervio óptico de la cual una parte importante es el aumento relativo de la presión intraocular.... obtenga más información ).
Etiología
Aunque el glaucoma de ángulo abierto tiene numerosas causas (véase tabla Glaucoma de ángulo abierto: clasificación Glaucoma de ángulo abierto: clasificación según los mecanismos de obstrucción del drenaje* El glaucoma de ángulo abierto primario es un síndrome de daño del nervio óptico asociado con un ángulo abierto en la cámara anterior y una presión intraocular (PIO) elevada o, a veces, promedio... obtenga más información 
), en el 60 a 70% de los casos en los Estados Unidos no se identifica ninguna y se denomina glaucoma primario de ángulo abierto. Suelen afectarse ambos ojos, aunque normalmente de forma asimétrica.
Los factores de riesgo para el glaucoma primario de ángulo abierto incluyen
En personas de etnia africana, el glaucoma es más grave y aparece a edades más tempranas, y hay 6 a 8 veces más riesgo de ceguera.
Fisiopatología
La presión intraocular puede estar elevada o dentro de los valores normales.
Glaucoma de tensión elevada
Dos tercios de los pacientes con glaucoma tienen presión intraocular elevada (> 21 mmHg). El drenaje del humor acuoso es insuficiente, mientras que la producción por el cuerpo ciliar es normal. No están presentes mecanismos identificables (es decir, glaucoma de ángulo abierto secundarios). Los mecanismos secundarios incluyen las anomalías del desarrollo, la cicatrización por traumatismos o infecciones y el taponamiento de los canales de drenaje por el pigmento del iris desprendido (es decir, síndrome de dispersión pigmentaria) o depósitos anormales de proteínas (p. ej., síndrome de seudoexfoliación).
Glaucoma con tensión normal o baja
En no menos de un tercio de los pacientes con glaucoma, la presión intraocular está dentro de los valores normales, aunque existe daño del nervio óptico y alteraciones campimétricas típicas de glaucoma. Estos pacientes tienen mayor incidencia de trastornos vasoespásticos (p. ej., migrañas, síndrome de Raynaud) que la población general, lo que sugiere que podría intervenir una alteración vascular primaria que comprometiera el flujo sanguíneo del nervio óptico. El glaucoma que se produce con una presión intraocular en el intervalo promedio es más frecuente entre los asiáticos.
Signos y síntomas
Los síntomas del glaucoma primario de ángulo abierto primeras son poco comunes. Normalmente, el paciente se da cuenta de la pérdida del campo visual cuando la atrofia del nervio óptico es muy pronunciada; la asimetría de los defectos campimétricos favorece este retraso en reconocerlos. Sin embargo, algunos pacientes refieren quejas como dejar de ver peldaños y haber perdido campo visual inferior, saltear palabras cuando leen o tener problemas para conducir al inicio de la enfermedad.
Los hallazgos de la exploración consisten en un ángulo no obstruido en la gonioscopia y en el aspecto de la papila óptica en los defectos campimétricos típicos. La presión intraocular puede ser normal o alta, pero casi siempre es mayor en el ojo con la lesión más avanzada del nervio óptico.
Aspecto del nervio óptico
La cabeza del nervio óptico (o papila) suele ser un círculo levemente alargado en sentido vertical con una depresión central llamada excavación. El rodete neurosensorial es el tejido entre el borde de la excavación y el borde papilar y se compone de axones de las células ganglionares de la retina.
Las alteraciones típicas de la papila incluyen:
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Aumento del cociente cúpula:disco (en particular un aumento del cociente en función del tiempo)
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Adelgazamiento del rodete neurosensorial
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Fosetas o muescas del rodete
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Hemorragia en la capa de fibras nerviosas que cruzan el borde papilar (es decir, hemorragia de Drance o hemorragias en astillas)
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Alargamiento vertical de la excavación
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Angulaciones bruscas en el trayecto de los vasos sanguíneos que salen del área (llamados en bayoneta)
El adelgazamiento progresivo del rodete neurosensitivo (nervio óptico o capa de fibras nerviosas de la retina) con el tiempo puede bastar para identificar un glaucoma independientemente de la PIO o el campo visual y es el signo inicial de daño en el 40 al 60% de los casos. Sin embargo, la mayoría de los diagnósticos iniciales de glaucoma suelen implicar alguna alteración del campo visual.
Pueden desarrollarse áreas oscuras en forma de cuña, que reflejan daños en la capa de fibras nerviosas retinianas.
Defectos en el campo visual
Los defectos campimétricos causados por las lesiones del nervio óptico incluyen:
Por el contrario, los déficits de las vías visuales más proximales (es decir, desde el núcleo geniculado lateral hasta el lóbulo occipital) afectan los cuadrantes o hemisferios del campo visual; por lo tanto, los déficits no atraviesan el meridiano vertical.
Diagnóstico
El diagnóstico del glaucoma de ángulo abierto primario se sospecha por los hallazgos del examen, aunque otras neuropatías ópticas pueden ocasionar alteraciones similares (p. ej., causadas por isquemia, infección por citomegalovirus o deficiencia de vitamina B12).
Antes de poder establecer un diagnóstico de glaucoma con presión normal, puede ser necesario descartar los siguientes factores:
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Registros imprecisos de la presión intraocular (PIO)
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Grandes fluctuaciones diurnas (que producen lecturas intermitentes normales)
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Lesión del nervio óptico causada por glaucoma resuelto anteriormente (p. ej., una PIO elevada previamente debido al uso de corticosteroides o uveítis)
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Glaucoma de ángulo estrecho intermitente
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Otros trastornos oculares o neurológicos que causan defectos similares del campo visual
Se mide el espesor corneano central para ayudar a interpretar el resultado de la medición de la presión intraocular.
La fotografía de la papila óptica y los dibujos detallados del nervio óptico son útiles para comparaciones futuras. La frecuencia de exámenes de seguimiento varía de semanas a meses, según la fiabilidad del paciente, la gravedad del glaucoma y la respuesta al tratamiento.
Tratamiento
La pérdida visual por glaucoma no puede recuperarse. El objetivo es impedir que progrese el daño del nervio óptico y los defectos campimétricos reduciendo la presión intraocular. La meta trapéutica es alcanzar valores un 20 a 40% por debajo de los registros previos al tratamiento o la PIO con la que se sabe que ocurrió el daño. En general, cuanto mayor es el daño producido por el glaucoma, más debe reducirse la presión intraocular para evitar mayor daño. Si la lesión progresa, debe bajarse aún más el objetivo de la presión intraocular; se recurre entonces a tratamientos adicionales.
El tratamiento inicial suele ser farmacológico, recurriéndose a las cirugías con láser y luego a la convencional si no se alcanza la presión intraocular objetivo. La cirugía puede ser el tratamiento inicial si la presión intraocular es extremadamente alta, el paciente no desea utilizar el tratamiento farmacológico o tiene problemas para cumplirlo o si hay daño importante del campo visual en el momento de la presentación.
Terapia farmacológica
Existe gran variedad de fármacos disponibles (véase tabla Fármacos usados en el tratamiento del glaucoma Fármacos usados en el tratamiento del glaucoma El glaucoma de ángulo abierto primario es un síndrome de daño del nervio óptico asociado con un ángulo abierto en la cámara anterior y una presión intraocular (PIO) elevada o, a veces, promedio... obtenga más información ). Son preferibles los agentes tópicos. Los más populares son los análogos de prostaglandinas, seguidos por beta-bloqueantes (sobre todo timolol). Otros fármacos incluyen agonistas adrenérgicos alfa2-selectivos, inhibidores de la anhidrasa carbónica, inhibidores de la rho cinasa y agonistas colinérgicos. Estos últimos en formulaciones orales son eficaces, pero los efectos adversos limitan su uso.
Los pacientes que reciben fármacos tópicos para el glaucoma deben aprender a cerrar los párpados y apretarse en el punto lagrimal para reducir la absorción sistémica del fármaco y sus efectos adversos asociados, aunque la eficacia de esta maniobra es discutible. Los pacientes que no pueden tolerar la instilación de gotas directamente en la conjuntiva pueden ponérselas en la nariz justo por dentro del canto medial y luego girar lentamente la cabeza hacia el ojo para que el líquido fluya hacia él.
Por lo general, para evaluar la eficacia, los médicos empiezan los fármacos en un ojo (prueba en un ojo) o en ambos ojos.
Cirugía
La cirugía para el glaucoma primario de ángulo abierto y el glaucoma normotensivo incluye la trabeculoplastia con láser, los procedimientos filtrantes protegidos y los procedimientos que solo promueven una porción de la vía de drenaje.
Trabeculoplastia selectiva con láser (TSL): utiliza un láser de doble frecuencia de neodimio:itrio-aluminio. La TSL y la trabeculoplastia con láser de argón (TLA) tienen la misma eficacia inicial, pero la TSL puede obtener mejores resultados en tratamientos repetidos. La TSL suele ser el tratamiento inicial para los pacientes que no responden o que no pueden tolerar la farmacoterapia.
La trabeculoplastia con láser de argón (TLA) también puede considerarse para el tratamiento quirúrgico del glaucoma. Se aplica energía láser a 180 o 360° de la malla trabecular para mejorar el drenaje del humor acuoso. Al cabo de 2 a 5 años, cerca del 50% de los pacientes requerirán tratamiento adicional con fármacos o cirugía por un insuficiente control de la presión intraocular.
El procedimiento filtrante protegido es el tipo de energía de filtración más empleado. Se hace un agujero en la esclera límbica (trabeculectomía) y se cubre con un colgajo escleral de espesor parcial que controla la salida de humor acuoso desde el ojo al espacio subconjuntival, donde se forma una ampolla de filtración. Los efectos adversos de la cirugía de filtración de glaucoma incluyen la aceleración del crecimiento de las cataratas, presiones que son demasiado bajas y la acumulación transitoria de líquido en el espacio coroideo (es decir, derrame coroideo) durante el período perioperatorio. Los pacientes con trabeculectomías tienen mayor riesgo de endoftalmitis mediana y debe advertirse que acudan de inmediato ante cualquier signo o síntoma de infección de la ampolla (blebitis) o endoftalmitis (p. ej., visión que empeora, hiperemia conjuntival, dolor).
Los procedimientos de espesor parcial saltean las vías de salida, a diferencia de los procedimientos de espesor total, que, aunque sean minuciosos, crean un conducto directo entre la cámara anterior y el espacio subconjuntival.
El abordaje ab externo (un abordaje desde fuera del ojo), que incluye viscocanalostomía, esclerectomía profunda y canaloplastia, implica una profunda disección de más del 98% del espesor del pasaje escleral, lo que deja una ventana de la membrana de Descemet o de la pared interior del canal de Schlemm y la malla trabecular. El canal se dilata mediante el uso de una solución viscoelástica (en la viscocanalostomía) o un microcatéter (en la canaloplastia). La esclerectomía profunda generalmente se basa en la formación de una ampolla conjuntival.
En el abordaje ab interno (desde el interior del ojo), se usa un dispositivo para extirpar (p. ej., con trabeculectomía ab interna) o derivar (p. ej., en algunos procedimientos con endoprótesis) la malla trabecular, lo que crea una comunicación directa entre la cámara anterior y los conductos colectores o entre la cámara anterior y el espacio supracoroideo. No se forma ampolla.
En general, estos procedimientos parecen ser más seguros, pero menos eficaces que la trabeculectomía.
Conceptos clave
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El glaucoma primario de ángulo abierto se relaciona generalmente con una presión intraocular elevada, pero puede ocurrir con presión intraocular normal.
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La pérdida visual debida a glaucoma no puede recuperarse.
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Comenzar la evaluación diagnóstica con oftalmoscopia, medición de la PIO y examen del campo visual.
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El objetivo es disminuir la presión intraocular en un 20 a 40%.
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Comenzar el tratamiento con fármacos tópicos (p. ej., análogos de la prostaglandina como latanoprost o tafluprost, beta-bloqueantes como el timolol)
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Considere la posibilidad de tratamiento quirúrgico si los medicamentos no son eficaces o si la pérdida visual es grave.
