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Intoxicación por vitamina A

(Toxicidad de retinol)

Por

Larry E. Johnson

, MD, PhD, University of Arkansas for Medical Sciences

Última modificación del contenido ago. 2019
Información: para pacientes

La intoxicación por vitamina A puede ser aguda (en general, causada por la ingestión accidental en niños) o crónica. Ambos tipos suelen producir cefalea y aumento de la presión intracraneal. La intoxicación aguda produce náuseas y vómitos. La intoxicación crónica puede causar cambios en la piel, cabello y uñas, resultados anormales en las pruebas de función hepática y, en los fetos, malformaciones congénitas. El diagnóstico suele ser clínico. A menos que haya malformaciones congénitas, el ajuste de la dosis casi siempre produce una recuperación completa.

La vitamina A es necesaria para la formación de rodopsina, un pigmento fotorreceptor presente en la retina (véase tabla Fuentes, funciones y efectos de las vitaminas). La vitamina A ayuda a mantener la vitalidad de los tejidos epiteliales y es importante para la estabilidad de los lisosomas y la síntesis de glucoproteínas.

Las fuentes dietéticas de vitamina A preformada incluyen aceites de hígado de pescado, hígado, yemas de huevo, manteca y productos lácteos fortificados con vitamina A. En condiciones normales, el hígado almacena el 80 al 90% de la vitamina A del organismo. Para utilizar la vitamina A, el organismo la libera a la circulación ligada a la prealbúmina (transtiretina) y a la proteína de unión al retinol. El beta-caroteno y otros precursores carotenoides, presentes en las verduras de hojas verdes y en los vegetales amarillos, las zanahorias y las frutas de color intenso o brillante, se convierten en vitamina A. Los carotenoides de los vegetales se absorben mejor cuando éstos son cocinados u homogeneizdos y se sirven con algunas comidas grasas (p. ej., aceites).

Se desarrollaron equivalentes de la actividad del retinol (RAE) debido a que los precursores carotenoides de la vitamina A tienen menor actividad que la vitamina A preformada; 1 mcgg retinol = 3,33 unidades.

Cada vez se usan más los análogos sintéticos de la vitamina (retinoides) en dermatología. El posible papel protector del beta-caroteno, el retinol y los retinoides contra algunos tipos de cánceres epiteliales está en estudio. No obstante, el riesgo de contraer algunos cánceres puede aumentar luego de la suplementación con beta-caroteno.

En los niños, la intoxicación aguda por vitamina A puede ser el resultado de la ingestión de una dosis elevada (> 300.000 unidades [> 100.000 RAE]), casi siempre accidental. En los adultos, se han producido intoxicaciones agudas cuando exploradores en el Polo Norte han ingerido hígados de oso polar o de foca, que contienen varios millones de unidades de vitamina A.

La intoxicación crónica por vitamina A en niños mayores y adultos suele aparecer después de dosis > 100.000 unidades (> 30.000 RAE)/día ingeridas durante meses. El tratamiento megavitamínico es una causa probable, así como las dosis diarias masivas (150.000 a 350.000 unidades [50.000 a 120.000 RAE]) de vitamina A o sus metabolitos, que en ocasiones se administran para el acné nodular u otros trastornos cutáneos. Tales megadosis pueden causar toxicidad hepática. Los adultos que consumen > 4500 unidades (> 1500 RAE)/día de vitamina A pueden desarrollar osteoporosis. Los niños que reciben dosis excesivas (18.000 a 60.000 unidades [6000 a 20.000 RAE]/día) de vitamina A miscible con agua pueden desarrollar una intoxicación a las pocas semanas. Las malformaciones congénitas se producen en hijos de madres que recibieron isotretinoína (un fármaco relacionado con la vitamina A) para el tratamiento del acné durante el embarazo. Las megadosis de vitamina A pueden causar toxicidad hepática.

Si bien el caroteno se convierte en vitamina A en el organismo, la ingestión excesiva causa carotenemia, no una intoxicación por vitamina A. La carotenemia suele ser asintomática, aunque puede provocar carotenosis, cuadro en el que la piel adquiere un color amarillo.

Cuando se ingiere como suplemento, el beta-caroteno se ha asociado con un aumento del riesgo de cáncer; este riesgo no parece aumentar cuando los carotenoides se consumen en frutas y vegetales.

Signos y síntomas

Si bien los síntomas de la intoxicación por vitamina A pueden variar, en las intoxicaciones agudas y crónicas suelen producirse cefalea y exantema.

La intoxicación aguda causa un aumento de la presión intracraneal. Son frecuentes la somnolencia, la irritabilidad, el dolor abdominal, náuseas y vómitos. En ocasiones, la piel se descama en etapas posteriores.

Los síntomas iniciales de la intoxicación crónica incluyen cabello ralo y grueso, alopecia de las cejas, piel seca y áspera, sequedad ocular y labios agrietados. En etapas posteriores, se desarrollan cefalea intensa, seudotumor cerebral y debilidad generalizada. Pueden producirse hiperostosis cortical del hueso y artralgias, sobre todo en los niños. Las fracturas pueden producirse con facilidad, en especial en los adultos mayores. En los niños, la intoxicación puede causar prurito, anorexia y retraso del crecimiento. También puede haber hepatomegalia y esplenomegalia.

En la carotenosis, la piel (pero no la esclerótica) adquiere un color amarillo intenso, en especial en las palmas y plantas.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

El diagnóstico de la intoxicación por vitamina A es clínico. Los niveles de vitaminas en la sangre se correlacionan en forma escasa con su toxicidad. Sin embargo, si el diagnóstico clínico es ambiguo, las pruebas de laboratorio pueden ser útiles. En la intoxicación por vitamina A, las concentraciones séricas de retinol en ayunas pueden ser más elevadas que lo normal (28 a 86 mcg/dL [1 a 3 mcmol/L]) a > 100 mcg/dL (> 3,49 mcmol/L) y, en ocasiones, > 2000 mcg/dL (> 69,8 mcmol/L). La hipercalcemia es frecuente.

El diagnóstico diferencial entre la intoxicación por vitamina A y otros trastornos puede ser difícil. La carotenosis puede ocurrir en casos de hipotiroidismo grave y anorexia nerviosa, tal vez porque el caroteno se convierte en vitamina A con mayor lentitud.

Pronóstico

Una vez suspendida la ingestión de vitamina A, la recuperación suele ser completa. Los signos y síntomas de intoxicación crónica suelen desaparecer en 1 a 4 semanas. Sin embargo, las malformaciones congénitas de un feto cuya madre ha ingerido megadosis de vitamina A son irreversibles.

Tratamiento

Suspender la ingestión de vitamina A.

Conceptos clave

  • La intoxicación por vitamina A puede ser causada por la ingestión de altas dosis de vitamina A en forma aguda (en general, de manera accidental por los niños) o crónica (p. ej., como terapia megavitamínica o tratamiento para trastornos cutáneos).

  • La intoxicación aguda causa exantema, dolor abdominal, aumento de la presión intracraneal y vómitos.

  • La intoxicación crónica causa erupción, aumento de la presión intracraneal, cabello ralo y grueso, piel seca y áspera y artralgias; aumenta el riesgo de fracturas, especialmente en los ancianos.

  • El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos.

  • Cuando se interrumpe la ingestión de vitamina A, los síntomas (excepto los defectos congénitos) generalmente se resuelven en 1 a 4 semanas.

Información: para pacientes
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