La pubertad precoz es el comienzo de la maduración sexual antes de la edad promedio. El diagnóstico se basa en la comparación con estándares poblacionales, radiografías de la mano y la muñeca izquierdas para evaluar la maduración esquelética y detectar un crecimiento óseo acelerado, y en la determinación de las concentraciones séricas de gonadotropinas y esteroides gonadales y suprarrenales, según los hallazgos del examen y la posible fuente de activación hormonal. El tratamiento depende de la causa.
En las niñas, la primera pauta puberal suele ser el desarrollo mamario (telarca), seguido poco después de la aparición de vello púbico (pubarca) y vello axilar, y más adelante, del primer período menstrual (menarca), que tradicionalmente ocurre 2 a 3 años después de la telarca.
Pubertad: cuando se desarrollan las características sexuales femeninas
Las barras indican los rangos normales. |
En los varones, el primer hito puberal suele ser el crecimiento testicular (generalmente ≥ 4 mL, a veces 3 mL), seguido del crecimiento del pene y la aparición de vello púbico y axilar.
Esta fotografía muestra un orquidómetro, herramienta utilizada para medir el crecimiento testicular.
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Pubertad: cuándo se desarrollan las características sexuales masculinas
Las barras indican los rangos normales. No hay un promedio disponible para el cambio de las características físicas. |
La pubertad normal comienza con la activación del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, lo que conduce a un aumento en la producción de andrógenos suprarrenales (p. ej., sulfato de dehidroepiandrosterona [DHEA-S]), proceso denominado adrenarca. La adrenarquia tanto en niñas como en varones conduce a la aparición de vello púbico y vello axilar (pubarquia), vello corporal, olor corporal y acné.
En las niñas, la gonadarquia incluye el desarrollo mamario (telarquia), cambios en la constitución corporal, el crecimiento del útero y, finalmente, la menarquia. En los varones, la gonadarca incluye el aumento del tamaño testicular y el crecimiento del pene.
Aunque gonadarca y adrenarca pueden tener signos superpuestos, están reguladas de forma independiente. La pubarquia puede presentarse antes de la gonadarquia en una minoría de niños como parte del desarrollo puberal normal. (Para más información sobre la diferenciación sexual normal y el desarrollo puberal en mujeres, véase Pubertad, y en varones, véase Diferenciación sexual, adrenarca y pubertad).
Tradicionalmente, la pubertad precoz se ha definido como la maduración sexual que comienza antes de los 8 años en las niñas o de los 9 años en los varones. Sin embargo, la definición actual depende de estándares poblacionales fiables referidos al inicio de la pubertad (es decir, cuando se producen las pautas puberales); como el comienzo está ocurriendo antes en los Estados Unidos, sobre todo en las mujeres, están revaluándose estos estándares tradicionales (1, 2). El desarrollo mamario ocurre cada vez con mayor frecuencia a edades más tempranas. Esta tendencia está reflejando la epidemia de obesidad, con un índice de masa corporal (> percentil 85) asociado con telarca anterior. A pesar de la edad más temprana de la telarquia, la edad de la menarca no ha bajado tan drásticamente, con una disminución media de tan solo 5 a 6 meses en 50 a 70 años, con la mayor parte de esa disminución en los últimos 30 años (3, 4).
La raza y la etnia se han considerado factores de riesgo para la pubertad precoz (5), pero han surgido dudas sobre la validez de este enfoque, tanto porque la raza es una construcción social sin base biológica ni genética, como porque puede ser un indicador indirecto de otras variables (p. ej., obesidad, exposiciones ambientales, estrés psicológico, determinantes sociales de la salud) (6).
Referencias generales
1. Eckert-Lind C, Busch AS, Petersen JH, et al. Worldwide Secular Trends in Age at Pubertal Onset Assessed by Breast Development Among Girls: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Pediatr. 2020;174(4):e195881. doi:10.1001/jamapediatrics.2019.5881
2. Herman-Giddens ME, Steffes J, Harris D, et al. Secondary sexual characteristics in boys: data from the Pediatric Research in Office Settings Network. Pediatrics. 2012;130(5):e1058-e1068. doi:10.1542/peds.2011-3291
3. Finer LB, Philbin JM. Trends in ages at key reproductive transitions in the United States, 1951-2010. Womens Health Issues. 2014;24(3):e271-e279. doi:10.1016/j.whi.2014.02.002
4. Wang Z, Asokan G, Onnela JP, et al. Menarche and Time to Cycle Regularity Among Individuals Born Between 1950 and 2005 in the US. JAMA Netw Open. 2024;7(5):e2412854. Published 2024 May 1. doi:10.1001/jamanetworkopen.2024.12854
5. Biro FM, Galvez MP, Greenspan LC, et al. Pubertal assessment method and baseline characteristics in a mixed longitudinal study of girls. Pediatrics. 2010;126(3):e583-e590. doi:10.1542/peds.2009-3079
6. Osinubi AA, Lewis-de Los Angeles CP, Poitevien P, Topor LS. Are Black Girls Exhibiting Puberty Earlier? Examining Implications of Race-Based Guidelines. Pediatrics. 2022;150(2):e2021055595. doi:10.1542/peds.2021-055595
Clasificación de la pubertad precoz
La pubertad precoz puede dividirse en 2 tipos:
Dependiente de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) (pubertad precoz central)
Pubertad precoz independiente de GnRH (efectos de las hormonas sexuales periféricas)
La pubertad precoz dependiente de GnRH es más común en general y más frecuente en las niñas (1). En la pubertad precoz dependiente de GnRH, se activa el eje hipotálamo-hipofisario, lo que determina aumento de tamaño y maduración de las gónadas, desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y ovogénesis o espermatogénesis.
La pubertad precoz independiente de GnRH es mucho menos frecuente. El desarrollo de los caracteres sexuales secundarios se debe a las altas concentraciones circulantes de estrógenos o andrógenos, sin activación del eje hipotálamo-hipofisario.
Asimismo, la pubertad precoz puede clasificarse según se produzca gonadarquia o adrenarquia.
El desarrollo puberal incompleto o no sostenido es común, con mayor frecuencia como una telarca o adrenarca prematura. Las niñas con telarquia prematura suelen mostrar el desarrollo mamario durante los primeros 2 años de vida, pero este cambio no va acompañado de los niveles hormonales de la pubertad, la menarca, la edad ósea avanzada en la radiografía, los efectos de los andrógenos o aceleración del crecimiento. La adrenarca prematura aislada tampoco se asocia con el desarrollo puberal progresivo.
Los niños con adrenarca prematura pueden tener signos de producción de andrógenos suprarrenales (p. ej., vello púbico, acné, olor corporal) que progresan lentamente por lo general sin aceleración del crecimiento lineal. La adrenarquia prematura puede estar asociada con el desarrollo posterior del síndrome ovárico metabólico poliendocrino en la adolescencia (2).
Referencias de la clasificación
1. Cheuiche AV, da Silveira LG, de Paula LCP, Lucena IRS, Silveiro SP. Diagnosis and management of precocious sexual maturation: an updated review. Eur J Pediatr. 2021;180(10):3073-3087. doi:10.1007/s00431-021-04022-1
2. Rosenfield RL. Normal and Premature Adrenarche. Endocr Rev. 2021;42(6):783-814. doi:10.1210/endrev/bnab009
Etiología de la pubertad precoz
Pubertad precoz dependiente de GnRH
En la mayoría de las niñas afectadas, no puede identificarse una causa específica (1). En ausencia de síntomas o signos específicos de enfermedad del sistema nervioso central, la probabilidad de una anormalidad intracraneana depende de la edad más joven de inicio de la pubertad (< 6 años en las niñas) y el sexo del niño (más frecuente entre los varones) (2).
En general, los varones afectados tienen más probabilidades de tener una patología craneal identificable que las niñas (13 frente a 2% en un estudio de 205 niños) (3). Estas lesiones son tumores intracraneales, en especial del hipotálamo o de la región de la glándula pineal, que incluyen hamartomas, gliomas, germinomas y adenomas. Estas lesiones son poco frecuentes y suelen acompañarse de síntomas del sistema nervioso central (p. ej., alteraciones visuales, cefaleas intensas).
La neurofibromatosis y algunos otros trastornos raros también se han vinculado con pubertad precoz. Varios síndromes genéticos también se asocian con pubertad precoz, entre ellos el síndrome de Russell-Silver.
La pubertad precoz dependiente de GnRH también puede surgir por causas iatrogénicas (p. ej., cirugía, radiación o quimioterapia para el cáncer).
Un antecedente familiar de pubertad precoz dependiente de GnRH es otro factor de riesgo (4). Se han identificado mutaciones en varios genes hasta la fecha (p. ej., MKRN3, DLK1, KISS1), pero las causas monogénicas son raras (1). La creciente incidencia de la pubertad precoz dependiente de GnRH sugiere un papel relevante de los factores ambientales (p. ej., aumento de las tasas de obesidad y adiposidad, compuestos químicos disruptores endocrinos).
Pubertad precoz independiente de GnRH
La etiología de la pubertad precoz independiente de GnRH depende del efecto de la hormona sexual predominante (estrogénica o androgénica), y los cambios físicos son a menudo notablemente discordantes del desarrollo puberal normal.
Los efectos estrogénicos se deben principalmente a quistes foliculares ováricos; otras causas incluyen los tumores de células de la granulosa-teca y el síndrome de McCune-Albright (una tríada de quistes foliculares, displasia fibrosa poliostótica y manchas café con leche).
Los defectos enzimáticos suprarrenales, específicamente la hiperplasia suprarrenal congénita por deficiencia de 21-hidroxilasa, son la forma patológica más común de exceso de andrógenos en los niños de ambos sexos (5, 6).
En los varones, otras causas de pubertad precoz independiente de GnRH incluyen la precocidad masculina familiar independiente de gonadotropinas (secundaria a una mutación activadora del gen de los receptores de la hormona luteinizante [LH]), los tumores testiculares productores de testosterona, rara vez, la producción ectópica de la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana (beta-hCG) por ciertos tumores (que activa los receptores de LH en los testículos) y, en ocasiones, el síndrome de McCune-Albright. La exposición exógena involuntaria a testosterona transdérmica utilizada por adultos también puede ser una causa inadvertida de pubertad precoz independiente de gonadotropinas.
Referencias de la etiología
1. Cheuiche AV, da Silveira LG, de Paula LCP, Lucena IRS, Silveiro SP. Diagnosis and management of precocious sexual maturation: an updated review. Eur J Pediatr. 2021;180(10):3073-3087. doi:10.1007/s00431-021-04022-1
2. Zevin EL, Eugster EA. Central precocious puberty: a review of diagnosis, treatment, and outcomes. Lancet Child Adolesc Health. 2023;7(12):886-896. doi:10.1016/S2352-4642(23)00237-7
3. Hansen AB, Renault CH, Wøjdemann D, et al. Neuroimaging in 205 consecutive Children Diagnosed with Central Precocious Puberty in Denmark. Pediatr Res. 2023;93(1):125-130. doi: 10.1038/s41390-022-02047-2
4. Tinano FR, Canton APM, Montenegro LR, et al. Clinical and Genetic Characterization of Familial Central Precocious Puberty. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(7):1758-1767. doi:10.1210/clinem/dgac763
5. Esquivel-Zuniga MR, Kirschner CK, McCartney CR, Burt Solorzano CM. Non-PCOS Hyperandrogenic Disorders in Adolescents. Semin Reprod Med. 2022;40(1-02):42-52. doi:10.1055/s-0041-1742259
6. Idkowiak J, Elhassan YS, Mannion P, et al. Causes, patterns and severity of androgen excess in 487 consecutively recruited pre- and post-pubertal children. Eur J Endocrinol. 2019;180(3):213-221. doi:10.1530/EJE-18-0854
Signos y síntomas de la pubertad precoz
Los cambios físicos de la pubertad precoz dependiente de GnRH suelen ser los mismos que los de la pubertad normal para un niño de ese sexo, a excepción de la edad de inicio.
En las niñas, se observa desarrollo mamario y aparición de vello púbico o axilar. Pueden comenzar a menstruar. La menstruación comienza de 2 a 3 años después del desarrollo mamario. La edad de aparición de la adrenarca no repercute en la menstruación.
En los varones, aparece vello facial, axilar y púbico, y se observa crecimiento del pene, con o sin aumento de tamaño de los testículos, dependiendo de la etiología.
En uno u otro sexo, pueden aparecer cambios de comportamiento, del olor corporal y acné.
El brote de crecimiento puberal se observa en ambos sexos (con pubertad precoz-intermedia en las niñas, pubertad intermedia-tardía en los varones), pero el cierre prematuro de las epífisis determina la talla adulta baja. En la pubertad precoz, los ovarios o los testículos aumentan de tamaño, lo que no se observa en la adrenarca prematura aislada.
Los niños con pubertad precoz pueden presentar un mayor riesgo de acoso escolar y trastornos psiquiátricos (entre ellos depresión, ansiedad, trastorno por déficit de atención, trastornos de la conducta alimentaria y otros) (1, 2, 3).
En la pubertad precoz independiente de GnRH, los cambios físicos suelen ser notablemente discordantes con el desarrollo puberal normal y dependen del efecto predominante del esteroide sexual (androgénico o estrogénico).
Referencias de los signos y síntomas
1. Dinkelbach L, Grasemann C, Kiewert C, Leikeim L, Schmidt B, Hirtz R. Central Precocious Puberty and Psychiatric Disorders. JAMA Netw Open. 2025;8(6):e2516679. doi:10.1001/jamanetworkopen.2025.16679
2. Hueg TK, Lim YH, Holmboe SA, Micali N, Juul A. Precocious Puberty and Risk of Psychiatric Disorders: A Nationwide Cohort Study Using Prospective Registry Data. J Clin Endocrinol Metab. 2026;111(4):e1088-e1096. doi:10.1210/clinem/dgaf567
3. Su Q, Chen Z, Li R, Elgar FJ, Liu Z, Lian Q. Association Between Early Menarche and School Bullying. J Adolesc Health. 2018;63(2):213-218. doi:10.1016/j.jadohealth.2018.02.008
Diagnóstico del diagnóstico de la pubertad precoz
Radiografías de edad ósea
Determinación de la concentración sérica de hormonas
Posible resonancia magnética cerebral o ecografía pélvica
El diagnóstico de la pubertad precoz es clínico. Se efectúan radiografías de la mano y la muñeca izquierdas para investigar maduración esquelética acelerada secundaria al efecto de las hormonas sexuales. A menos que la anamnesis y el examen físico sugieran una alteración, no se requiere ninguna evaluación adicional en niños con pautas puberales que se encuentran dentro del año de los estándares poblacionales. Las niñas y los varones con adrenarca prematura aislada y las niñas con telarca prematura tampoco requieren evaluación adicional en tanto las radiografías confirmen que no hay aceleración de la maduración esquelética.
Pruebas hormonales
Cuando es necesaria una mayor evaluación, los análisis de sangre deben ser elegidos de acuerdo con las características presentes.
En pacientes con sospecha de pubertad precoz dependiente de GnRH basada en signos de cambios gonadales (p. ej., telarca o agrandamiento testicular), debe medirse la hormona luteinizante (LH) junto con el esteroide gonadal específico según el sexo (estradiol en mujeres, testosterona en varones). Los niveles de LH deben medirse mediante ensayos de alta sensibilidad diseñados para pacientes pediátricos, preferiblemente por la mañana. La medición de las concentraciones matutinas de LH (por las siglas en inglés de Hormona luteinizante) es la mejor prueba bioquímica inicial para el diagnóstico de la pubertad precoz dependiente de GnRH, con valores> 0,2 a 0,3 mUI/L (> 0,2 a 0,3 unidades/L) considerados puberales (1), dependiendo del ensayo. Esta medición permite diferenciar entre la pubertad precoz dependiente de GnRH y las causas de pubertad precoz independientes de GnRH. También puede ayudar a determinar si los pacientes con hallazgos dudosos en la exploración física (p. ej., la diferenciación entre tejido mamario verdadero y lipomastia en niñas con índice de masa corporal [IMC] elevado) presentan pubertad precoz central.
Puede considerarse una prueba de estimulación con GnRH utilizando leuprolida, un agonista de la GnRH, para confirmar la sospecha de pubertad precoz dependiente de GnRH cuando los niveles iniciales de LH no son concluyentes en niños con pubertad clínicamente progresiva. Se pueden realizar pruebas de estimulación con GnRH porque un agonista de GnRH ejerce un efecto estimulador inicial sobre las gonadotropinas. Para evaluar su efecto estimulador inicial sobre las gonadotropinas, se administra acetato de leuprolida por vía subcutánea y se miden la LH, la hormona foliculoestimulante (FSH), la testosterona (solo en los varones) y el estradiol (solo en las niñas) a las 0, 1 y 2 h. A las 24 horas de la administración de leuprolida, puede medirse el nivel de estradiol para mejorar la sensibilidad de la prueba, y este se considera puberal si es > 50 pg/mL [> 184 pmol/L]) (2). Los niveles de testosterona a las 24 horas posleuprolida pueden medirse en varones, aunque no existe consenso sobre qué constituye un nivel puberal (p. ej., un estudio indicó > 25 ng/dL (0,87 nmol/L) como puberal) (3).
En la pubertad precoz dependiente de GnRH, las respuestas de las gonadotropinas son puberales, con niveles estimulados de LH > 5,00 mUI/L (> 5 unidades/L) (1). En la pubertad precoz independiente de GnRH, las respuestas de las gonadotropinas a la leuprolida son prepuberales, y debe considerarse una causa periférica de pubertad precoz.
Para los pacientes que tienen principalmente efectos androgénicos, las pruebas iniciales más útiles incluyen mediciones de testosterona total, DHEA-S, 17-hidroxiprogesterona y LH pediátrica.
En las niñas que solo presentan efectos estrogénicos, las pruebas de cribado más útiles incluyen la LH ultrasensible y el estradiol. Aunque la pubertad precoz con efectos predominantemente estrogénicos es poco frecuente en varones, las pruebas diagnósticas deben incluir LH, beta-gonadotropina coriónica humana y estradiol en dichos casos.
Los niveles de estradiol y de testosterona total son las mediciones de hormonas sexuales de elección. Sin embargo, los niveles de estradiol y testosterona deben interpretarse con cautela. Si bien suelen encontrarse niveles más elevados en la pubertad precoz, los niveles bajos o prepuberales no excluyen el diagnóstico, ya que es posible que estos análisis no sean lo suficientemente sensibles para detectar la pubertad precoz.
Los niveles de FSH tienen una utilidad más limitada para diferenciar a los niños con pubertad precoz dependiente de GnRH de los niños con variantes no progresivas.
Estudios de diagnóstico por imágenes
Se puede indicar una RM del cerebro para descartar anomalías intracraneales en mujeres < 6 años, en varones con pubertad precoz dependiente de GnRH, o en cualquier niño con pubertad precoz dependiente de GnRH y síntomas centrales (p. ej., cefaleas, cambios visuales). La resonancia magnética de rutina no es necesaria en niñas asintomáticas de entre 6 y 8 años con pubertad precoz dependiente de GnRH, dadas las menores tasas de lesiones intracraneales (hasta el 3%) entre los 6 y 8 años de edad en comparación con las niñas < 6 años de edad (prevalencia del 25%) (4).
En pacientes con pubertad independiente de GnRH, las ecografías pélvica y suprarrenal pueden ser útiles si los niveles de esteroides ováricos, testiculares o suprarrenales están elevados. G
Otras pruebas
Los estudios genéticos pueden considerarse en casos familiares de pubertad precoz dependiente de GnRH (5).
Referencias del diagnóstico
1. Bangalore Krishna K, Fuqua JS, et al: Use of Gonadotropin-Releasing Hormone Analogs in Children: Update by an International Consortium. Horm Res Paediatr. 2019;91(6):357-372. doi: 10.1159/000501336
2. Sathasivam A, Garibaldi L, Shapiro S, et al: Leuprolide stimulation testing for the evaluation of early female sexual maturation. Clin Endocrinol (Oxf). 2010;73(3):375-381. doi: 10.1111/j.1365-2265.2010.03796.x
3. Rosenfield RL, Bordini B, Yu C. Comparison of detection of normal puberty in boys by a hormonal sleep test and a gonadotropin-releasing hormone agonist test. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(12):4596-4604. doi:10.1210/jc.2012-2722
4. Cantas-Orsdemir S, Garb JL, Allen HF. Prevalence of cranial MRI findings in girls with central precocious puberty: a systematic review and meta-analysis. J Pediatr Endocrinol Metab. 2018;31(7):701-710. doi:10.1515/jpem-2018-0052
5. Tinano FR, Canton APM, Montenegro LR, et al. Clinical and Genetic Characterization of Familial Central Precocious Puberty. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(7):1758-1767. doi:10.1210/clinem/dgac763
Tratamiento de la pubertad precoz
Para la pubertad precoz dependiente de GnRH, terapia con agonistas de GnRH
Para la pubertad precoz independiente de GnRH, terapia antagonista de andrógenos o estrógeno
Rara vez, resección del tumor
Si las pautas puberales se encuentran dentro de los estándares establecidos para la población con diferencia de no más de 1 año, basta con tranquilizar al paciente y efectuar exámenes regulares. No es necesario el tratamiento de la adrenarquia o la telarca, pero se justifica reexploración regular para controlar la aparición más tardía de pubertad precoz.
Pubertad precoz dependiente de GnRH
Para la pubertad precoz dependiente de GnRH, la secreción hipofisaria de LH y FSH puede suprimirse con agonistas de GnRH (1). Tras la estimulación transitoria inicial de LH y FSH, los preparados de depósito de acción prolongada de agonistas de GnRH actúan mediante la supresión completa pero reversible del eje hipofisario. La decisión de tratar con agonistas de GnRH depende de la edad del paciente, la velocidad de progresión puberal, la velocidad de crecimiento en talla y la velocidad de maduración esquelética en la radiografía para determinar la edad ósea. Los agonistas de la GnRH pueden usarse para preservar la talla adulta, y los niños más pequeños (niñas < 7 años y niños < 9 años) que presentan una progresión más rápida de los cambios puberales se benefician más; tamién podrían usarse para aliviar el estrés psicosocial (los datos que avalan el impacto potencial de esta intervención son más limitados). La decisión de suspender el tratamiento debe ser individualizada y debe considerarse cuando los pares del niños progresan simultáneamente hacia la pubertad.
Los regímenes terapéuticos consisten en inyecciones de acetato de leuprolida (subcutánea o IM), inyecciones de triptorelina (IM) o implantes de histrelina, entre otros (1, 2, 3). La respuesta al tratamiento debe controlarse cada 3 a 6 meses y las dosis de la medicación deben modificarse en consecuencia, por lo general hasta los 11 años en las niñas y los 12 años en los varones.
En las niñas con síndrome de McCune-Albright, se han utilizado los inhibidores de la aromatasa, como letrozol y anastrozol, con grados diversos de éxito para reducir el estradiol (4).
Pubertad precoz independiente de GnRH
Si la pubertad precoz independiente de GnRH en varones se debe a precocidad masculina familiar independiente de gonadotropinas, los antagonistas de los andrógenos (p. ej., espironolactona) combinados con un inhibidor de la aromatasa de tercera generación mejoran los efectos del exceso de andrógenos (4). Los inhibidores de la aromatasa se han utilizado en el manejo de la pubertad precoz independiente de gonadotropinas en el síndrome de McCune-Albright, pero solo el letrozol ha demostrado ser eficaz en su tratamiento (4). El antimicótico ketoconazol reduce la testosterona en varones con precocidad masculina familiar independiente de gonadotropinas. El tratamiento de la hiperplasia suprarrenal congénita por deficiencia de 21-hidroxilasa depende del subtipo (clásico frente a no clásico); los individuos con deficiencia de 21-hidroxilasa mal controlada también pueden desarrollar pubertad precoz dependiente de GnRH y requerir tratamiento con agonistas de GnRH.
Si la pubertad precoz independiente de la GnRH se debe a un tumor productor de hromonas (p. ej., tumores de células de la granulosa-teca en las niñas, tumores testiculares en los varones), éste debe ser resecado. Sin embargo, las niñas requieren seguimiento prolongado para detectar recidivas en el ovario contralateral (5, 6).
Si la pubertad precoz independiente de GnRH se debe a la exposición a productos androgénicos tópicos utilizados por adultos, la virilización debería ser transitoria una vez suspendida la exposición, y los niveles de testosterona deberían normalizarse.
Referencias del tratamiento
1. Zevin EL, Eugster EA. Central precocious puberty: a review of diagnosis, treatment, and outcomes. Lancet Child Adolesc Health. 2023;7(12):886-896. doi:10.1016/S2352-4642(23)00237-7
2. Krishna KB, Fuqua JS, Rogol AD, et al. Use of gonadotropin-releasing hormone analogs in children: Update by an international consortium. Horm Res Paediatr. 2019;91(6):357-372. doi: 10.1159/000501336
3. Kilberg MJ, Vogiatzi MG. Approach to the Patient: Central Precocious Puberty. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(8):2115-2123. doi: 10.1210/clinem/dgad081
4. Cheuiche AV, da Silveira LG, de Paula LCP, Lucena IRS, Silveiro SP. Diagnosis and management of precocious sexual maturation: an updated review. Eur J Pediatr. 2021;180(10):3073-3087. doi:10.1007/s00431-021-04022-1
5. Aguirre RS, Eugster EA. Central precocious puberty: From genetics to treatment. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2018;32(4):343-354. doi: 10.1016/j.beem.2018.05.008
6. Latronico AC, Brito VN, Carel J-C. Causes, diagnosis, and treatment of central precocious puberty. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016;4(3):265-274. doi: 10.1016/S2213-8587(15)00380-0
Conceptos clave
La pubertad precoz es el comienzo de la maduración sexual antes de la edad promedio basada en los estándares de la población.
Por lo general, los caracteres sexuales secundarios se desarrollan prematuramente debido a la activación del eje hipotálamo-hipofisario (pubertad precoz central o dependiente de la GnRH); la afección suele ser idiopática, pero en ocasiones la causa es una anomalía del sistema nervioso central.
Con menor frecuencia, se debe a niveles circulantes elevados de estrógenos o andrógenos (pubertad precoz periférica o independiente de la GnRH) secundarios a una hiperplasia suprarrenal congénita o a diversos tumores gonadales.
El diagnóstico de la pubertad precoz dependiente de la GnRH se basa en la determinación de la edad ósea mediante radiografías y la medición de LH y testosterona (en los varones) o estradiol (en las niñas).
La pubertad precoz dependiente de la GnRH se trata con agonistas de la GnRH.
Tratar la pubertad precoz GnRH-independiente sobre la base de la causa, que incluye la administración de andrógenos o antagonistas de estrógeno y la exéresis de los tumores.
