La leucemia linfocítica crónica (LLC) se caracteriza por la acumulación progresiva de linfocitos B malignos fenotípicamente maduros. Los sitios primarios de la enfermedad incluyen la sangre periférica, la médula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos. Los signos y los síntomas pueden estar ausentes o pueden observarse adenopatías, esplenomegalia, hepatomegalia, fatiga, fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso no intencional y saciedad temprana. El diagnóstico se realiza mediante citometría de flujo e inmunofenotipo de sangre periférica. El tratamiento se retrasa hasta que se desarrollan los síntomas y generalmente involucra quimioterapia e inmunoterapia. Sin embargo, los tratamientos están evolucionando y los regímenes de primera línea pueden incluir agentes específicos como los inhibidores de la tirosina cinasa de Bruton (BTK) y los inhibidores de linfoma de células B 2 (BCL-2), con o sin quimioterapia.
(Véase también Generalidades sobre las leucemias).
La leucemia linfocítica crónica es el tipo de leucemia más común en el mundo occidental. En Estados Unidos hubo en 2025 aproximadamente 23.690 nuevos casos de LLC y aproximadamente 4460 muertes; la mayoría de los casos y casi todas las muertes fueron en adultos. La edad promedio de un paciente con leucemia linfocítica crónica es de 70 años. La leucemia linfocítica crónica es muy infrecuente en niños. En los Estados Unidos, el riesgo promedio de leucemia linfocítica crónica (LLC) durante toda la vida en ambos sexos es de aproximadamente 0,5% (1 de cada 200) (1).
Si bien se desconoce la causade la leucemia linfocítica crónica, algunos casos parecen tener un componente hereditario. La leucemia linfocítica crónica (LLC) es rara en Japón y China, y la incidencia no parece estar aumentada entre las personas de ascendencia japonesa que viven en los Estados Unidos, lo que sugiere la importancia de los factores genéticos (2). La leucemia linfocítica crónica (LLC) es más común entre las personas con ascendencia judía asquenazí (3).
Referencias generales
1. American Cancer Society. Key Statistics for Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL). Accessed February 6, 2026.
2. Yang S, Varghese AM, Sood N, et al. P. Ethnic and geographic diversity of chronic lymphocytic leukaemia. Leukemia. 2021;35(2):433-439. doi: 10.1038/s41375-020-01057-5
3. Zada M, Lerner D, Piltz Y, et al. Familial chronic lymphocytic leukemia in Israel: A disproportionate distribution among Ashkenazi Jews. Eur J Haematol. 2017;99(1):51-55. doi: 10.1111/ejh.12889
Fisiopatología de la leucemia linfocítica crónica
En la leucemia linfocítica crónica, las células B CD5+ sufren una transformación maligna. Las células B se activan continuamente mediante la adquisición de mutaciones que conducen a la linfocitosis monoclonal de células B (LMB). La acumulación adicional de anormalidades genéticas y la posterior transformación oncogénica de las células B monoclonales produce leucemia linfocítica crónica. Los linfocitos inicialmente se acumulan en la médula ósea y luego se extienden a los ganglios linfáticos y otros tejidos linfoides, pudiendo inducir esplenomegalia, hepatomegalia y síntomas sistémicos como fatiga, fiebre, sudores nocturnos, saciedad temprana y pérdida de peso involuntaria.
A medida que progresa la leucemia linfocítica crónica, la hematopoyesis anormal causa anemia, neutropenia, trombocitopenia y menor producción de inmunoglobulinas. La hipogammaglobulinemia puede desarrollarse en hasta dos tercios de los pacientes, lo que aumenta el riesgo de complicaciones infecciosas. Los pacientes tienen una mayor susceptibilidad a la anemia hemolítica autoinmune (con una prueba de antiglobulina directa positiva) y a la trombocitopenia inmune.
La leucemia linfocítica crónica (LLC) puede evolucionar a leucemia prolinfocítica de células B y puede transformarse en un linfoma no Hodgkin de mayor grado. Aproximadamente del 2 al 10% de los casos de LLC se convierten en linfoma difuso de células B grandes (llamado síndrome de Richter) (1, 2, 3).
Referencias de fisiopatología
1. Shadman M. Diagnosis and Treatment of Chronic Lymphocytic Leukemia: A Review. JAMA. 2023;329(11):918-932. doi:10.1001/jama.2023.1946
2. Jain N, Wierda WG, O'Brien S. Chronic lymphocytic leukaemia. Lancet. 2024;404(10453):694-706. doi:10.1016/S0140-6736(24)00595-6
3. Al-Sawaf O, Robrecht S, Bahlo J, et al. Richter transformation in chronic lymphocytic leukemia (CLL)-a pooled analysis of German CLL Study Group (GCLLSG) front line treatment trials. Leukemia. 2021;35(1):169-176. doi:10.1038/s41375-020-0797-x
Signos y síntomas de la leucemia linfocítica crónica
A menudo, los pacientes son asintomáticos al principio, con comienzo insidioso de síntomas inespecíficos (p. ej., cansancio, anorexia, descenso de peso, fiebre y/o sudoración nocturna), que pueden instar a una evaluación urgente. Más del 50% de los pacientes tienen adenopatías. La adenopatía puede ser localizada (los más frecuentemente involucrados son los ganglios linfáticos cervicales y los supraclaviculares) o generalizada. La esplenomegalia y la hepatomegalia son menos comunes que las adenopatías. El compromiso de la piel (véase foto ) es raro.
Diagnóstico de la leucemia linfocítica crónica
Hemograma completo y frotis periférico
Citometría de flujo de la sangre periférica
Inmunofenotipificación
El diagnóstico de leucemia linfocítica crónica se sospecha por primera vez cuando se encuentra una linfocitosis periférica absoluta de > 5000/mcL (> 5 × 109/L). La citometría de flujo e sangre periférica puede confirmar la clonalidad de las células B circulantes. Los linfocitos circulantes deben expresar las cadenas ligeras CD5, CD19, CD20, CD23 y kappa o lambda. En los pacientes con un recuento absoluto de linfocitos < 5000/mcL (< 5 × 109/L) pero con evidencia de clonalidad se diagnostica linfocitosis de células B monoclonales (LBM). Aproximadamente del 1 al 2% de los casos de linfocitosis de células B monoclonales progresa a leucemia linfocítica crónica al año (1, 2). No se necesita aspirado ni biopsia de médula ósea para el diagnóstico de la leucemia linfocítica crónica. Sin embargo, si se realiza, la médula a menudo muestra > 30% de linfocitos.
Otros hallazgos en el momento del diagnóstico pueden incluir hipogammaglobulinemia (< 15% de los casos), aumento de lactato deshidrogenasa (LDH), el ácido úrico y las enzimas hepáticas y, rara vez, hipercalcemia. Los estudios citogenéticos y moleculares realizados a partir de una muestra de sangre periférica en el momento del diagnóstico ayudan a determinar el pronóstico.
La clasificación utiliza los sistemas de estadificación de Rai o Binet. Ninguno de los sistemas predice efectivamente la progresión temprana de la enfermedad. Las imágenes de rutina no se recomiendan para la estadificación inicial. (véase tabla ).
Estadificación clínica de la leucemia linfocítica crónica*
Clasificación y estadio | Descripción |
|---|---|
Rai | |
Estadio 0 | Linfocitosis absoluta > 10.000/mcL (> 10 × 109/L) en sangre y ≥ 30% de linfocitos en médula ósea |
Estadio I | Estadio 0 más adenomegalias |
Estadio II | Estadio 0-I más hepatomegalia o esplenomegalia |
Estadio III | Estadio 0–II más anemia con hemoglobina < 11 g/dL (< 110 g/L) |
Estadio IV | Estadio 0–III más trombocitopenia con recuentos de plaquetas < 100 000/mcL (< 100 × 109/L) |
Binet | |
Estadio A | Linfocitosis absoluta > 10.000/mcL (> 10 × 109/L) en sangre y ≥ 30% de linfocitos en médula ósea Hemoglobina ≥ 10 g/dL (≥ 100 g/L) Las plaquetas ≥ 100.000/mcL (≥ 100 × 109/L) con compromiso de ≤ 2 sitios* |
Estadio B | Igual que en el estadio A, pero 3-5 sitios afectados |
Estadio C | Igual que en el estadio A o B, pero hemoglobina < 10 g/dL (< 100 g/L) o plaquetas < 100.000/mcL (100 × 109/L) |
*Sitios considerados: ganglios linfáticos cervicales, axilares e inguinales; hígado y bazo. Rai KR, Sawitsky A, Cronkite EP, et al. Clinical staging of chronic lymphocytic leukemia. Blood. 1975;46(2):219-234. Blood. 2016;128(17):2109. doi:10.1182/blood-2016-08-737650 Binet JL, Auquier A, Dighiero G, et al. A new prognostic classification of chronic lymphocytic leukemia derived from a multivariate survival analysis. Cancer. 1981;48(1):198-206. doi:10.1002/1097-0142(19810701)48:1<198::aid-cncr2820480131>3.0.co;2-v | |
Referencias del diagnóstico
1. Rawstron AC, Bennett FL, O'Connor SL, et al: Monoclonal B-cell lymphocytosis and chronic lymphocytic leukemia. N Engl J Med. 359(6):575–583, 2008. doi: 10.1056/NEJMoa075290
2. Semenzato G, Ghobrial IM, Ghia P: Monoclonal B-cell lymphocytosis, monoclonal gammopathy of undetermined significance, and T-cell clones of uncertain significance: are these premalignant conditions sharing a common identity? Lancet Haematol. 2023;10(7):e549–e556, 2023. doi:10.1016/S2352-3026(23)00086-8
Tratamiento de la leucemia linfocítica crónica
Quimioinmunoterapia, agentes biológicos y a veces radioterapia
Tratamiento de sostén
La leucemia linfocítica crónica se considera incurable con la terapia disponible actualmente; el tratamiento tiene como objetivo aliviar los síntomas con intentos de prolongar la supervivencia. Por lo tanto, el tratamiento se mantiene hasta que ocurre uno de las siguientes:
Síntomas atribuidos a la leucemia linfocítica crónica
Linfocitosis progresiva con un aumento ≥ 50% durante un período de 2 meses
Tiempo de duplicación de linfocitos (aumento ≥ 100%) < 6 meses
Los síntomas que indican la necesidad de tratamiento en pacientes con leucemia linfocítica crónica incluyen:
Síntomas constitucionales (fiebre, sudoración nocturna, fatiga extrema, pérdida de peso)
Hepatomegalia significativa, esplenomegalia o linfadenopatías
Infecciones recurrentes
Anemia y/o trombocitopenia sintomática
Las opciones de tratamiento dirigido incluyen:
Quimioinmunoterapia
Terapia dirigida
La terapia de soporte incluye:
Transfusión de concentrado de eritrocitos para la anemia
Transfusiones de plaquetas para la hemorragia asociada con trombocitopenia
Antimicrobianos para infecciones por bacterias, hongos o virus
Como la neutropenia y la hipogammaglobulinemia limitan la destrucción bacteriana, el tratamiento antibiótico debe ser bactericida. Deben considerarse infusiones de gamma-globulina para el tratamiento en pacientes con hipogammaglobulinemia e infecciones resistentes al tratamiento o, con fines profilácticos cuando se producen ≥ 2 infecciones graves en el término de 6 meses.
Terapia inicial
La intención de la terapia inicial es:
Aliviar los síntomas
La inducción de remisiones duraderas
Prolonga la sobrevida
Los pacientes son observados hasta que se desarrollan los síntomas, momento en el cual el tratamiento consiste en terapia biológica combinada con un anticuerpo monoclonal dirigido contra las células B.
Estudios han sugerido que la terapia dirigida es tan eficaz o incluso superior a la quimioinmunoterapia inicial en la mayoría de los pacientes (1). La selección de la terapia inicial depende de las características del paciente, las características específicas de la enfermedad, como la presencia de del(17p) y los objetivos generales de la terapia.
Se han usado análogos de purina (p. ej., fludarabina) así como agentes alquilantes (bendamustina, clorambucilo, ciclofosfamida) en combinación con el anticuerpo monoclonal anti-CD20, rituximab. La combinación de fludarabina, ciclofosfamida y rituximab (FCR) era el tratamiento de referencia inicial en la mayoría de los pacientes con condiciones médicas apropiadas. En el pasado, a los pacientes mayores no tratados se les ofrecía bendamustina y rituximab, ya que este régimen era más fácil de tolerar (2). El estudio E1912 examinó la eficacia del tratamiento con FCR frente a la combinación de ibrutinib, un inhibidor oral de la tirosina cinasa de Bruton (BTK), y rituximab en pacientes < 70 años de edad con leucemia linfocítica crónica no sometidos a tratamiento previo (3). Los resultados demostraron una supervivencia superior libre de progresión y global en pacientes que recibieron ibrutinib más rituximab en comparación con la quimioinmunoterapia estándar.
Otros ensayos en pacientes sin tratamiento previo sugieren que la combinación de acalabrutinib, un inhibidor oral de BTK de segunda generación, y obinutuzumab, un anticuerpo monoclonal contra CD20 obtenido mediante glucoingeniería, es tan eficaz como la quimioinmunoterapia convencional y potencialmente mejor tolerada que esta (4). Gracias al surgimiento de la terapia dirigida para el tratamiento inicial de la leucemia linfocítica crónica, varios estudios han examinado un abordaje terapéutico "limitado en el tiempo" (5). El inhibidor oral de BCL-2 venetoclax (un inhibidor oral de BCL-2) se ha utilizado en combinación con obinutuzumab para tratar eficazmente a los pacientes durante un período fijo de 12 meses (6). Se necesita investigación adicional sobre la monitorización de la enfermedad residual mínima (ERM) en la leucemia linfocítica crónica y cómo los cambios en la enfermedad pueden guiar la reanudación del tratamiento.
Leucemia linfocítica crónica recidivante o refractaria
La leucemia linfocítica crónica recidivante o refractaria debe confirmarse histológicamente antes de reiniciar el tratamiento. La transformación a linfoma de células grandes (transformación de Richter) debe excluirse específicamente. Los pacientes asintomáticos con leucemia linfocítica crónica recurrente se controlan en forma estrecha para detectar síntomas que justifiquen el tratamiento. Los factores que influyen en la elección del tratamiento en la recidiva incluyen:
Terapia inicial utilizada
Duración inicial de la respuesta
En los pacientes que recibieron quimioinmunoterapia inicial, el tratamiento con un inhibidor de BTK puede mejorar la tasa de respuesta y prolongar la supervivencia libre de progresión en la leucemia linfocítica crónica recurrente o refractaria. Los inhibidores de BTK se continúan hasta que se desarrolla toxicidad o la enfermedad progresa. Otras terapias dirigidas eficaces para la leucemia linfocítica crónica recidivante incluyeron idelalisib (un inhibidor oral de la fosfoinosítido 3'-cinasa [PI3K] delta) en combinación con rituximab y venetoclax. El venetoclax puede usarse en pacientes con del(17p) que hayan recibido al menos una terapia previa. El surgimiento de la terapia biológica de vanguardia puede hacer que la selección de la terapia óptima sea un desafío en pacientes con leucemia linfocítica crónica recidivante. Cuando corresponda, se recomienda la inscripción en ensayos clínicos.
La monoterapia con un anticuerpo monoclonal anti-CD20 (rituximab, ofatumumab, obinutuzumab) puede paliar los síntomas de forma transitoria.
El acalabrutinib y el zanubrutinib inhiben covalentemente la enzima BTK, pero tienen menos efectos fuera de la diana que el ibrutinib sobre las dianas no BTK y, por lo tanto, su uso produce menos efectos adversos. Se ha demostrado en ensayos clínicos aleatorizados comparativos directos que acalabrutinib (7) y zanubrutinib (8, 9) tienen una mejor tolerabilidad, menores tasas de interrupción y mejores perfiles de seguridad en comparación con ibrutinib. Zanubrutinib también mostró una mayor eficacia en comparación con ibrutinib en pacientes con leucemia linfocítica crónica recidivante, incluso en aquellos con enfermedad de alto riesgo (8, 9).
Los pacientes con leucemia linfocítica crónica recidivante después de los inhibidores de BTK y venetoclax ("doblemente refractarios") tienen malos resultados clínicos, y el desarrollo de opciones terapéuticas para estos pacientes es una necesidad clínica no cubierta. El pirtobrutinib, un inhibidor no covalente reversible de BTK, está disponible para el tratamiento de la leucemia linfocítica crónica recurrente después del fracaso de ≥ 2 terapias previas, incluyendo un inhibidor de BTK y un inhibidor de BCL-2 (10). La resistencia a los inhibidores covalentes de BTK (ibrutinib, acalabrutinib, zanubrutinib) surge frecuentemente de la mutación C481S, que impide la unión irreversible. Sin embargo, pirtobrutinib mantiene una potente actividad contra la BTK de tipo salvaje y la BTK mutante C481. El lisocabtagene maraleucel, un tipo de terapia celular que produce células T con receptor de antígeno quimérico (CAR-T) autólogas dirigidas contra CD19, también ha demostrado eficacia cuando se combina con el inhibidor de BTK venetoclax, lo que conduce a remisiones a largo plazo en algunos pacientes "doblemente refractarios" (11).
El trasplante alogénico de células madre debe considerarse en los pacientes en buen estado de salud y cuya leucemia es refractaria a nuevas combinaciones de terapias biológicas con inmunoterapias y terapias celulares emergentes.
Referencias del tratamiento
1. Shadman M. Diagnosis and Treatment of Chronic Lymphocytic Leukemia: A Review. JAMA. 2023;329(11):918-932. doi:10.1001/jama.2023.1946
2. Eichhorst B, Fink AM, Bahlo J et al. First-line chemoimmunotherapy with bendamustine and rituximab versus fludarabine, cyclophosphamide, and rituximab in patients with advanced chronic lymphocytic leukaemia (CLL10): An international, open-label, randomised, phase 3, non-inferiority trial. Lancet Oncol. 2016;17(7):928-942. doi: 10.1016/S1470-2045(16)30051-1
3. Shanafelt TD, Wang XV, Kay NE, et al. Ibrutinib-rituximab or chemoimmunotherapy for chronic lymphocytic leukemia. N Engl J Med. 2019;381(5):432-443. doi: 10.1056/NEJMoa1817073
4. Sharman JP, Egyed M, Jurczak W, et al. Acalabrutinib with or without obinutuzumab versus chlorambucil and obinutuzmab for treatment-naive chronic lymphocytic leukaemia (ELEVATE TN): a randomised, controlled, phase 3 trial. Lancet. 2020;395(10232):1278-1291. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30262-2
5. Al-Sawaf O, Stumpf J, Zhang C, et al. Fixed-Duration versus Continuous Treatment for Chronic Lymphocytic Leukemia. N Engl J Med. Published online December 6, 2025. doi:10.1056/NEJMoa2515458
6. Fischer K, Al-Sawaf O, Bahlo J, et al. Venetoclax and obinutuzumab in patients with CLL and coexisting conditions. N Engl J Med. 2019;380(23):2225-2236. doi: 10.1056/NEJMoa1815281
7. Ghia P, Pluta A, Wach M, et al. ASCEND: Phase III, randomized trial of acalabrutinib versus idelalisib plus rituximab or bendamustine plus rituximab in relapsed or refractory chronic lymphocytic leukemia. J Clin Oncol. 2020;38(25):2849-2861. doi:10.1200/JCO.19.03355
8. Brown JR, Eichhorst B, Hillmen P, et al. Zanubrutinib or ibrutinib in relapsed or refractory chronic lymphocytic leukemia. N Engl J Med. 388(4):319–332, 2023. doi:10.1056/NEJMoa2211582
9. Hillmen P, Eichhorst B, Brown JR, et al. Zanubrutinib versus ibrutinib in relapsed/refractory chronic lymphocytic leukemia and small lymphocytic lymphoma: Interim analysis of a randomized phase III trial. J Clin Oncol. 2023;41(5):1035-1045. doi:10.1200/JCO.22.00510
10. Mato AR, Woyach JA, Brown JR, et al. Pirtobrutinib after a covalent BTK inhibitor in chronic lymphocytic leukemia. N Engl J Med. 2023;389(1):33-44. doi:10.1056/NEJMoa2300696
11. Siddiqi T, Maloney DG, Kenderian SS, et al. Lisocabtagene maraleucel in chronic lymphocytic leukaemia and small lymphocytic lymphoma (TRANSCEND CLL 004): a multicentre, open-label, single-arm, phase 1-2 study. Lancet. 2023;402(10402):641-654. doi:10.1016/S0140-6736(23)01052-8
Pronóstico de la leucemia linfocítica crónica
La evolución natural de la leucemia linfocítica crónica es muy variable. La supervivencia varía aproximadamente de 2 a más de 20 años, con una mediana de aproximadamente 10 años. Los pacientes que presentan al diagnóstico estadio de Rai de 0 a II pueden sobrevivir durante 5 a 20 años sin tratamiento (1).
La estratificación del riesgo de la leucemia linfocítica crónica se basa en los siguientes factores clínicos y genéticos:
Edad: los pacientes más jóvenes (edad < 65 años) generalmente tienen mejor tolerancia a la terapia y mayor supervivencia.
Estado funcional
Tiempo de duplicación de los linfocitos: la cantidad de meses que tarda en duplicarse el recuento absoluto de linfocitos; los pacientes no tratados con un tiempo de duplicación de linfocitos < 12 meses tienen un curso clínico más agresivo.
Beta-2 microglobulina sérica: > 3,5 mg/L (297 nmol/L)
Estadificación de Rai y Binet: el estadio temprano (Rai 0; Binet A) tiene un pronóstico favorable; los estadios avanzados (Rai III a IV; Binet C) tienen mal pronóstico.
Estado de mutación de la región variable de la cadena pesada de inmunoglobulina: la leucemia linfocítica crónica sin esta mutación a menudo se presenta con enfermedad más agresiva, menor duración de la remisión completa después del primer tratamiento y, en general, menor supervivencia general en comparación con la leucemia linfocítica crónica con región variable de la cadena pesada de la inmunoglobulina mutada (2, 3).
Cariotipo y mutaciones: la deleción del(17p)/deleción de TP53 o la mutación de TP53 (con o sin deleción de 17p) tiene un pronóstico muy pobre y se asocia con resistencia a la quimioinmunoterapia; la deleción del(11q) conlleva un pronóstico desfavorable y a menudo se asocia con adenopatía voluminosa; la trisomía 12 conlleva un pronóstico intermedio; la deleción del(13q) como anomalía única conlleva un pronóstico favorable; un estudio de hibridación in situ con fluorescencia (FISH) normal se considera de pronóstico intermedio.
La alta expresión de ZAP70 se asocia con enfermedad de mayor riesgo.
La enfermedad con mutación en NOTCH1 y/o SF3B1 se asocia con progresión más rápida de la enfermedad.
El CLL International Prognostic Index (Índice Pronóstico Internacional para la leucemia linfocítica crónica, CLL-IPI) es una herramienta de estratificación de riesgo que toma en consideración la estadificación clínica, así como los marcadores bioquímicos y genéticos para proporcionar recomendaciones de tratamiento basadas en la categoría de riesgo (véase tabla (4).
Índice pronóstico internacional de la leucemia linfocítica crónica
Categoría de riesgo* | Puntos | Tratamiento |
|---|---|---|
Riesgo bajo | (0–1 puntos) | No se recomienda ningún tratamiento |
De riesgo intermedio | (2–3 puntos) | No se recomienda tratamiento, a menos que el paciente sea sintomático |
Riesgo alto | (4-6 puntos) | Se recomienda tratamiento, a menos que el paciente sea asintomático |
Riesgo muy elevado | 7 a 10 puntos | Tratamiento con agentes novedosos o en un ensayo clínico (preferible a la quimioterapia) |
CLL-IPI Prognostic Factor Point Value (Valor en puntos del factor pronóstico CLL-IPI): edad > 65 años = 1 punto; CLL-IPI Prognostic Factor Point Value: estadio de Rai I-IV o estadio de Binet B-C = 1 punto; IGHV no mutada = 2 puntos; beta-2 microglobulina sérica > 3,5 mg/L = 2 puntos; mutación de TP53 o deleción 17p = 4 puntos. *Para cada categoría de riesgo CLL-IPI, la supervivencia general (sin tratamiento) a los 5 años (p < 0,001 para todas) se estima en: riesgo bajo: 93% (IC 95% 91-96); riesgo intermedio: 79% (IC 95% 76-83); riesgo alto: 63% (IC 95% 58-69); riesgo muy alto: 23% (IC 95% 13-34) LLC = leucemia linfocítica crónica; IGHV = región variable de la cadena pesada de inmunoglobulina; IPI = índice pronóstico internacional. International CLL-IPI working group. An international prognostic index for patients with chronic lymphocytic leukaemia (CLL-IPI): a meta-analysis of individual patient data. Lancet Oncol. 2016;17(6):779-790. doi:10.1016/S1470-2045(16)30029-8 | ||
Referencias del pronóstico
1. American Cancer Society. Key Statistics for Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL). February 6, 2026.
2. Damle RN, Wasil T, Fais F, et al. Ig V gene mutation status and CD38 expression as novel prognostic indicators in chronic lymphocytic leukemia. Blood. 1999;94(6):1840-1847.
3. Hamblin TJ, Davis Z, Gardiner A, et al. Unmutated Ig V(H) genes are associated with a more aggressive form of chronic lymphocytic leukemia. Blood. 1999;94(6):1848-1854.
4. International CLL-IPI working group. An international prognostic index for patients with chronic lymphocytic leukaemia (CLL-IPI): a meta-analysis of individual patient data. Lancet Oncol. 2016;17(6):779-790. doi:10.1016/S1470-2045(16)30029-8
Conceptos clave
La leucemia linfocítica crónica (LLC) es una neoplasia maligna linfoproliferativa que involucra linfocitos maduros y afecta predominantemente a adultos mayores.
La leucemia linfocítica crónica es el tipo más común de leucemia en el mundo occidental.
La evolución natural es muy variable.
El tratamiento en general no es curativo y no se inicia hasta que se desarrollan los síntomas.
La quimioinmunoterapia y la terapia dirigida disminuyen los síntomas y prolongan la supervivencia.
Más información
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