La alcalosis metabólica es el aumento primario de la concentración de bicarbonato (HCO3−) con incremento compensador de la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2) o sin él; el pH puede ser alto o casi normal. Las causas más frecuentes incluyen vómitos prolongados, hipovolemia, consumo de diuréticos e hipopotasemia. Para mantener la alcalosis, debe existir un compromiso renal en la excreción de HCO3−. Los signos y los síntomas de los casos graves consisten en cefalea, letargo y tétanos. El diagnóstico es clínico y también requiere la medición de los gases en sangre arterial y de la concentración sérica de electrolitos. Debe tratarse la entidad subyacente; a veces se indica acetazolamida o ácido clorhídrico por vía oral o intravenosa.
(Véase también Regulación del equilibrio ácido-base y Trastornos del equilibrio ácido-base).
Etiología de la alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica es la acumulación de bicarbonato (HCO3−) debido a
Pérdida de ácido
Administración de alcalinos
Desplazamiento intracelular de iones hidrógeno [H+], como ocurre en la hipopotasemia)
Retención renal de HCO3−
Independientemente de la causa inicial, la persistencia de la alcalosis metabólica indica un aumento de la reabsorción renal de HCO3− porque, en condiciones normales, el HCO3− se filtra con libertad en los riñones y se excreta. La depleción de volumen y la hipopotasemia son los estímulos más comunes del aumento de la reabsorción de HCO3−, pero todo trastorno que eleva la concentración de aldosterona o de mineralocorticoides (y, en consecuencia, estimula la reabsorción de sodio [Na] y la excreción de potasio [K] y ion de hidrógeno [H+]) puede incrementar la concentración de HCO3−. En consecuencia, la hipopotasemia es tanto una causa como una consecuencia frecuente de la alcalosis metabólica.
Las causas más comunes de alcalosis metabólicas son
Uso de diuréticos
La depleción de volumen (en particular cuando incluye pérdida de ácido gástrico y de cloruro [Cl] debido a vómitos recurrentes o a aspiración nasogástrica)
Entre otras se encuentran trastornos que producen
Exceso de bicarbonato
Pérdida renal de ácido
Causas de alcalosis metabólica
Causa | Comentarios |
|---|---|
Exceso de bicarbonato (HCO3) | |
La ingestión crónica de antiácidos de carbonato de calcio aporta calcio y carga de HCO3-; la hipercalcemia disminuye la PTH y de este modo aumenta la reabsorción de HCO3 | |
Carga de NaHCO3 | Se desarrolla tras la carga excesiva o en pacientes con hipopotasemia; el suero se torna más alcalótico a medida que el H vuelve a ingresar en las células |
Poshipercápnica* | Elevación persistente de las concentraciones compensadoras de HCO3, a menudo con depleción de volumen, K y Cl |
Acidosis posorgánica | Conversión del ácido láctico o un cetoácido en HCO3, que empeora con el tratamiento de la acidosis con HCO3 |
Alcalosis por contracción* | |
Diuréticos (todos los tipos) | La pérdida de NaCl concentra una cantidad fija de HCO3 en un volumen total corporal más pequeño |
Pérdida de sudor en la fibrosis quística | La pérdida de NaCl concentra una cantidad fija de HCO3 en un volumen total corporal más pequeño |
Pérdida gastrointestinal de ácido* | |
Clorurorrea congénita | Pérdida fecal de Cl y retención de HCO3 |
Pérdida de ácido gástrico debido a vómitos o aspiración nasogástrica | Pérdida de HCl y ácido asociada con alcalosis por contracción debido a la secreción de aldosterona y a la reabsorción subsiguiente de HCO3 |
Adenoma velloso | Probablemente secundario a depleción de K |
Pérdida renal de ácido | |
Enfermedad congénita infrecuente que causa hiperaldosteronismo y alcalosis metabólica hipopotasémica y se manifiesta durante la primera infancia con pérdida renal de sal y depleción de volumen | |
Diuréticos (tiazidas y de asa)‡ | Múltiples mecanismos: hiperaldosteronismo secundario debido a depleción de volumen, depleción de Cl o alcalosis por contracción debido al aumento relativo de la concentración de bicarbonato en un volumen menor de líquido extracelular; puede no responder a Cl debido a la depleción concomitante de K |
Al igual que el síndrome de Bartter Se caracteriza por el agregado de hipomagnesemia e hipocalciuria Se manifiesta en adultos jóvenes | |
Estimular la reabsorción de K y Mg y la excreción de H Alcalosis no responde a la reposición de NaCl y de volumen hasta que se corrigen las deficiencias Bajo nivel de K, que hace que el H se desplace hacia las células y aumente el pH extracelular | |
Incluye la hiperplasia suprarrenal congénita, en la que el aumento de la absorción de sodio en la nefrona distal provoca la pérdida de iones K e H. | |
Se asocia con depleción de volumen, insuficiencia cardíaca, cirrosis con ascitis, síndrome nefrótico, síndrome o enfermedad de Cushing, estenosis de la arteria renal o tumor secretor de renina | |
Uso de compuestos con glicirricina† (p. ej., regaliz, tabaco para mascar, carbenoxolona) | Inhibición de la conversión enzimática del cortisol a metabolitos menos activos a cargo de la glicirricina |
Otras | |
Realimentación con hidratos de carbono después de un ayuno | Resolución de la cetosis o la acidosis por inanición, con mejoría de la función celular |
Abuso de laxantes* | Mecanismo poco claro, pero probablemente debido a la contracción de volumen y la pérdida de K y Cl con las heces |
Algunos antibióticos (p. ej., carbenicilina, penicilina, ticarcilina) | Contiene aniones no reabsorbibles, que aumentan la excreción de K y H |
*Respondedor al cloruro. | |
†No respondedor al clouro. | |
‡Puede responder al cloruro o no hacerlo. | |
Ca = calcio; Cl = cloruro; H = hidrógeno; HCl = ácido clorhídrico; HCO3 = bicarbonato; K = potasio; Mg = magnesio; NaCl = cloruro de sodio; NaHCO3 = bicarbonato de sodio; PTH = parathyroid hormone. | |
La alcalosis metabólica puede ser
Sensible al cloruro (Cl): implica pérdida o secreción excesiva de Cl, lo que da lugar a una disminución del intercambio renal de cloruro por bicarbonato y la consiguiente retención de bicarbonato; habitualmente se corrige con la administración intravenosa de líquidos que contienen NaCl.
Que no responde al cloruro: Debido al hiperaldosteronismo con la consiguiente expansión del volumen y el posterior aumento del aporte distal de sodio. La reabsorción de sodio en la nefrona distal provoca un aumento de la secreción de iones K y H. Este tipo de alcalosis normalmente no se corrige con líquidos que contienen NaCl y generalmente implica una deficiencia severa de magnesio (Mg) y/o potasio (K).
Las dos formas pueden coexistir, por ejemplo en pacientes con sobrecarga de volumen que desarrollan hipopotasemia por el consumo de dosis elevadas de diuréticos.
Signos y síntomas de la alcalosis metabólica
Los signos y síntomas de la alcalemia leve suelen estar relacionados con el trastorno subyacente. La alcalemia más grave aumenta la unión del calcio (Ca++) ionizado a las proteínas, lo que provoca hipocalcemia, cefalea, letargo y excitabilidad neuromuscular, en ocasiones con delirio, tétanos y convulsiones. La hipopotasemia concomitante puede causar debilidad. Estas anomalías electrolíticas también pueden reducir el umbral para síntomas anginosos y arritmias.
Diagnóstico de la alcalosis metabólica
Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos
El diagnóstico de la causa (suele ser clínico)
En ocasiones, medición de las concentraciones urinarias de Cl− y K+
La identificación de la alcalosis metabólica y la compensación respiratoria apropiada se analizan en Diagnóstico de los trastornos ácido-base y requiere la medición de los gases en sangre arterial y de las concentraciones séricas de electrolitos (incluyendo calcio y magnesio).
A menudo, es posible determinar las causas más frecuentes con la anamnesis y la exploración física. Si los antecedentes no son reveladores y la función renal es normal, se miden las concentraciones urinarias de Cl− y K+ (los valores no son diagnósticos en la enfermedad renal crónica en estadio 4 o 5).
Una concentración urinaria de Cl < 20 mEq/L (< 20 mmol/L) indica que la reabsorción renal de Cl− es elevada, por lo que debe sospecharse un trastorno que responde al Cl (véase tabla )
Las concentraciones urinarias de Cl > 20 mEq/L (> 20 mmol/L) sugieren una forma que no responde al cloro.
La concentración urinaria de potasio y la hipertensión arterial sugieren una alcalosis que no responde al cloro.
Las concentraciones urinarias de K < 30 mEq/día (< 30 mmol/dia) indican hipopotasemia o abuso de laxantes.
Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día (> 30 mmol/día) sin hipertensión arterial sugieren abuso de diuréticos, síndrome de Bartter o síndrome de Gitelman.
Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día (> 30 mmol/día) en un paciente con hipertensión arterial requieren la realización de otras pruebas para detectar hiperaldosteronismo, exceso de mineralocorticoides y enfermedad renovascular.
Las pruebas en pacientes con hipertensión en forma característica incluyen la actividad plasmática de la renina y las concentraciones de aldosterona y cortisol (véase Diagnóstico del síndrome de Cushing y Diagnóstico de aldosteronismo primario).
Tratamiento de la alcalosis metabólica
Tratamiento de la causa
Solución fisiológica al 0,9% por vía intravenosa para la alcalosis metabólica respondedora al cloruro
Suplementos de potasio y/o diuréticos ahorradores de potasio para la alcalosis metabólica que no responde al cloruro
Deben tratar los trastornos subyacentes, con atención especial a la corrección de la hipovolemia y la hipopotasemia.
Los pacientes con alcalosis metabólica que responde al cloruro deben recibir solución fisiológica por vía intravenosa, a una velocidad de infusión típica entre 50 y 100 mL/h mayor que las pérdidas urinarias y de líquidos sensibles e insensibles, hasta que la concentración urinaria de cloro aumente hasta > 25 mEq/L (> 25 mmol/L) y el pH urinario se normalice tras una elevación inicial de la bicarbonaturia.
Los pacientes con alcalosis metabólica que no responde al cloruro rara vez se benefician solo con la rehidratación y requieren tratamiento de la causa específica. Por lo general, se necesitan suplementos de potasio y magnesio o diuréticos ahorradores de potasio.
Los pacientes con alcalosis metabólica grave (p. ej., pH > 7,6) suelen requerir una corrección más urgente del pH sanguíneo. La hemofiltración o la hemodiálisis pueden ser útiles, en particular si el paciente presenta sobrecarga de volumen y disfunción renal. La administración de entre 250 y 375 mg de acetazolamida por vía oral o intravenosa 1 o 2 veces al día aumenta la excreción de HCO3−, pero también puede acelerar las pérdidas urinarias de K+ y fosfato (PO4−); los pacientes con sobrecarga de volumen y alcalosis metabólica inducida por diuréticos y los que tienen alcalosis metabólica poshipercápnica son los que pueden beneficiarse en mayor medida con este tratamiento.
En los pacientes con alcalosis metabólica grave (pH > 7,6) e insuficiencia renal que no pueden o no deben someterse a diálisis, el ácido clorhídrico en una solución IV 0,1 a 0,2 normal es seguro y eficaz, pero debe infundirse a través de un catéter central porque el compuesto es hiperosmótico y genera esclerosis en las venas periféricas. La dosificación oscila entre 0,1 y 0,2 mmol/kg/h. Es importante la monitorización frecuente de los gases en sangre arterial y las concentraciones de electrolitos.
Conceptos clave
La alcalosis metabólica es la acumulación de HCO3− debido a la pérdida de ácido, la administración de sustancias alcalinas, el desplazamiento intracelular de iones hidrógeno o la retención renal de HCO3−.
La alcalosis metabólica por pérdida o secreción excesiva de cloro se denomina respondedora al cloruro.
Las causas más frecuentes de alcalosis metabólica sensible al cloruro son la depleción de volumen (en particular, la pérdida de ácido gástrico y de cloruro (Cl) debida a vómitos recurrentes o aspiración nasogástrica) y el consumo de diuréticos.
Investigar y tratar la causa y administrar solución fisiológica IV al 0,9% a los pacientes con alcalosis metabólica que responde al cloruro.
La alcalosis metabólica que no responde al cloruro a menudo se debe al aumento del efecto de la aldosterona.
Investigar y tratar la causa y dar a los pacientes potasio suplementario y/o diuréticos ahorradores de potasio, según sea necesario.
