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Disfunción plaquetaria adquirida

Por

David J. Kuter

, MD, DPhil, Harvard Medical School

Última modificación del contenido feb. 2019
Información: para pacientes

La disfunción plaquetaria adquirida, que es frecuente, puede deberse a aspirina, otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o trastornos sistémicos.

Las alteraciones adquiridas de la función plaquetaria son muy frecuentes. Las causas incluyen

  • Fármacos

  • Trastornos sistémicos

  • Circulación extracorpórea

Se sospecha y se diagnostica disfunción plaquetaria adquirida cuando se observa un sangrado inusual o prolongado y se excluyeron otros posibles diagnósticos (p. ej., trombocitopenia, trastornos de la coagulación). No se requieren estudios de agregación plaquetaria.

Fármacos

La aspirina, otros AINE, los inhibidores del receptor plaquetario de adenosindifosfato (ADP) P2Y12 (p. ej., clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) y los inhibidores del receptor IIb/IIIa de la glucoproteína (p. ej., abciximab, eptifibatida, tirofiban) pueden inducir disfunción plaquetaria. En ocasiones, este efecto es incidental (p. ej., cuando se utilizan los fármacos para aliviar el dolor y la inflamación) y, en ocasiones, terapéutico (p. ej., cuando se usa aspirina o inhibidores de P2Y12 para la prevención de accidente cerebrovascular o trombosis coronaria).

La aspirina y los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos impiden la producción de tromoboxano A2 mediada por ciclooxigenasa. Este efecto puede persistir de 5 a 7 días. La aspirina aumenta levemente el sangrado en individuos sanos, pero puede aumentar mucho el sangrado en pacientes con disfunción plaquetaria de base o una alteración grave de la coagulación (p. ej., pacientes que reciben heparina, pacientes con hemofilia grave). El clopidogrel, el prasugrel y el ticagrelor pueden reducir notablemente la función plaquetaria y aumentar el sangrado.

Varios otros fármacos también pueden causar disfunción plaquetaria (1).

Trastornos sistémicos

Numerosos trastornos (p. ej., mieloproliferativos y mielodisplásicos, uremia, macroglobulinemia, mieloma múltiple, cirrosis, lupus eritematoso sistémico [lupus eritematoso sistémico]) pueden alterar la función plaquetaria.

La uremia prolonga el sangrado por mecanismos desconocidos. Si se observa hemorragia en pacientes urémicos, el sangrado puede ser reducido con diálisis intensiva, administración de crioprecipitado o infusión de desmopresina. Si es necesario, el aumento de la concentración de hemoglobina hasta 10 g/dL por transfusión o administrando eritropoyetina también reduce el sangrado.

Circulación extracorpórea

Cuando la sangre circula a través de un oxigenador de bomba durante la circulación extracorpórea, las plaquetas pueden llegar a ser disfuncionales y prolongar el sangrado. El mecanismo parece ser la activación de la fibrinólisis en la superficie plaquetaria con la consiguiente pérdida del sitio de unión de la glucoproteína Ib/IX para el factor de Von Willebrand. Independientemente del recuento de plaquetas, los pacientes que sangran de manera excesiva después de la circulación extracorpórea a menudo son transfundidos con plaquetas. La administración de un agente antifibrinolítico durante la revascularización miocárdica con circulación extracorpórea puede preservar la función plaquetaria y reducir la necesidad de transfusión.

Referencia general

  • 1. Scharf RE: Drugs that affect platelet function. Semin Thromb Hemost 38(8): 865–883, 2012. doi: 10.1055/s-0032-1328881 Epub 2012 Oct 30.

Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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