Las manifestaciones de la retinopatía diabética incluyen microaneurismas, hemorragia intrarretiniana, exudados, edema macular, isquemia macular, neovascularización, hemorragia vítrea y desprendimiento de la retina por tracción. Es posible que los síntomas no se desarrollen hasta avanzada la enfermedad. El diagnóstico se basa en la oftalmoscopia; la fotografía color del fondo de ojo, la angiografía con fluoresceína y la tomografía de coherencia óptica pueden aportar más información. El tratamiento incluye control de glucemia y presión arterial. Los tratamientos oculares incluyen fotocoagulación retiniana con láser, inyección intravítrea de fármacos contra el factor de crecimiento endotelial vascular (p. ej., aflibercept, ranibizumab, bevacizumab), glucocorticoides intraoculares, vitrectomía o una combinación de estos.
Fisiopatología de la retinopatía diabética
La retinopatía diabética es una causa importante de ceguera, sobre todo entre los adultos en edad laboral. El grado de retinopatía se asocia estrechamente con:
Duración de la diabetes
Niveles de glucemia
Niveles de tensión arterial
El embarazo puede agravar la retinopatía, en parte debido al control deficiente de la glucemia.
Puede aparecer edema macular clínicamente importante con la retinopatía no proliferativa o proliferativa y es la causa más frecuente de pérdida visual debida a retinopatía diabética (1).
Retinopatía no proliferativa
La retinopatía no proliferativa (también llamada retinopatía de fondo) se desarrolla primero y produce hiperpermeabilidad capilar, microaneurismas, hemorragias, exudados, isquemia macular y edema macular (engrosamiento de la retina debido a extravasación capilar).
Retinopatía proliferativa
La retinopatía proliferativa aparece después de la retinopatía no proliferativa y es más grave; puede producir una hemorragia vítrea y un desprendimiento de la retina por tracción. La retinopatía proliferativa se caracteriza por la formación de neovasos anormales (neovascularización), que ocurre sobre la superficie interna (vítrea) de la retina y puede extenderse en la cavidad vítrea y producir hemorragia vítrea. A menudo, la neovascularización se acompaña de tejido fibroso prerretiniano que, junto con el vítreo, puede contraerse y conducir a un desprendimiento de la retina por tracción. También puede aparecer neovascularización en el segmento anterior del ojo sobre el iris; puede ocurrir el crecimiento de una membrana neovascular en el ángulo de la cámara anterior del ojo en el borde periférico del iris, que causa glaucoma neovascular. La pérdida de visión en la retinopatía proliferativa puede ser profunda.
Referencia de la fisiopatología
1. Singh R, Walia A, Kaur J, Kumar P, Verma I, Rani N. Diabetic Retinopathy - Pathophysiology to Treatment: A Review. Curr Diabetes Rev. 2025;21(3):58-67. doi:10.2174/0115733998259940231105200251
Síntomas y signos de la retinopatía diabética
Retinopatía no proliferativa
Los síntomas visuales son causados por el edema macular o la isquemia macular. Sin embargo, los pacientes pueden no tener pérdida de la visión, incluso con retinopatía avanzada. Los primeros signos de la retinopatía no proliferativa son:
Microaneurismas capilares
Hemorragias retinianas puntformes y maculosas
Exudados duros
Focos algodonosos (exudados blandos)
Las características en fondo de ojo de la retinopatía diabética no proliferativa incluyen hemorragias retinianas y exudados duros (placas amarillas).
Paul Whitten/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Los exudados duros son partículas bien delimitadas amarillas dentro de la retina. Cuando están presentes, sugieren edema crónico. Los exudados algodonosos son áreas de microinfartos de la capa de fibras nerviosas retinianas que causan una opacificación retiniana; tienen bordes borrosos y pueden ocultar los vasos subyacentes.
Los signos de los estadios ulteriores son:
Edema macular (observado en la biomicroscopia con lámpara de hendidura como una elevación y enturbiamiento de las capas retinianas)
Dilatación venosa y anomalías microvasculares intrarretinianas
Retinopatía proliferativa
Los síntomas incluyen visión borrosa, moscas volantes (manchas negras) o destellos de luz en el campo visual (fotopsias) y pérdida visual indolora grave de inicio súbito. Estos síntomas por lo general son causados por hemorragia vítrea o desprendimiento de retina por tracción.
La retinopatía proliferativa, al contrario de la no proliferativa, produce la formación de neovascularización de vasos prerretinianos finos sobre el nervio óptico o la superficie retiniana. En la oftamoscopia, puede verse edema macular o hemorragia retiniana.
La característica fundamental del fondo de ojo en la retinopatía diabética proliferativa es la neovascularización, que se observa alrededor de la papila.
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Diagnóstico de la retinopatía diabética
Fondo de ojo
Fotografía color del fondo de ojo
Angiografía con fluoresceína
Tomografía de coherencia óptica
El diagnóstico se basa en la oftalmoscopia. La fotografía color del fondo de ojo ayuda a clasificar el nivel de la retinopatía. Se utiliza angiografía con fluoresceína para determinar la extensión de la retinopatía, desarrollar un plan de tratamiento y controlar sus resultados. La tomografía de coherencia óptica también es útil para evaluar la gravedad del edema macular y la respuesta al tratamiento.
Cribado
La retinopatía diabética se desarrolla con el tiempo en casi todos los pacientes con diabetes (1). Dado que la detección temprana es importante, todos los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y los pacientes que han tenido diabetes tipo 1 durante más de 3 a 5 años deben someterse a un examen oftalmológico anual con dilatación. Las pacientes embarazadas con diabetes deben ser evaluadas cada trimestre. Los síntomas visuales (p. ej., visión borrosa) requieren derivación oftalmológica.
Referencia del diagnóstico
1. Vujosevic S, Aldington SJ, Silva P, et al. Screening for diabetic retinopathy: new perspectives and challenges. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020;8(4):337-347. doi:10.1016/S2213-8587(19)30411-5
Tratamiento de la retinopatía diabética
Control de glucemia y presión arterial
Para el edema macular, la inyección intraocular de fármacos antifactor de crecimiento endotelial vascular (anti-VEGF), los implantes intraoculares de glucocorticoides, el láser focal o la vitrectomía
Para la retinopatía proliferativa de alto riesgo o complicada, fármacos anti-VEGF, fotocoagulación con láser panretiniano y, a veces, vitrectomía
Es fundamental el control de la glucemia y la presión arterial (1, 2); el control intensivo de la glucemia retarda la progresión de la retinopatía (3). El edema macular diabético clínicamente importante se trata con una inyección intraocular de fármacos anti-VEGF (p. ej., ranibizumab, bevacizumab, aflibercept, aflibercept en alta dosis), o con fotocoagulación con láser focal (4). El faricimab intravítreo, que es un inhibidor doble del VEGF-A y la angiopoyetina-2, también está disponible para el tratamiento del edema macular diabético y parece ser similar al aflibercept (5). Un implante intraocular de dexametasona y la triamcinolona intravítrea se pueden utilizar para tratar los ojos con edema macular persistente; en algunos países también se dispone de un implante intraocular de fluocinolona. La vitrectomía puede resultar útil en el edema macular diabético resistente al tratamiento (6).
La retinopatía diabética proliferativa con características de alto riesgo de hemorragia vítrea, neovascularización prerretiniana extensa o neovascularización del segmento anterior/glaucoma neovascular debe ser tratada con fotocoagulación con láser panretiniana (7). Los estudios también respaldan el uso de fármacos anti-VEGF intravítreos en el tratamiento de la retinopatía diabética proliferativa (8). Estos tratamientos reducen significativamente el riesgo de pérdida visual grave. En un estudio que comparó el tratamiento anti-VEGF con la fotocoagulación panretiniana, la agudeza visual y la preservación del campo visual en el año 2 fueron mejores en el grupo tratado con anti-VEGF, pero no se hallaron diferencias significativas en el año 5 (8). Además, el efecto de la fotocoagulación láser panretiniana persiste y la retina permanece protegida incluso en caso de pérdida involuntaria del seguimiento.
La fotocoagulación panretiniana con láser también puede utilizarse en casos seleccionados de retinopatía no proliferativa grave (9); sin embargo, por lo general, este procedimiento puede diferirse hasta que se desarrolle una retinopatía proliferativa.
La vitrectomía puede ayudar a preservar y a menudo restablecer la visión en los pacientes que presentan alguno de los siguientes cuadros (3):
Hemorragia persistente del humor vítreo
Formación extensa de membranas prerretinianas
Desprendimiento de retina por tracción
Edema macular diabético resistente al tratamiento
Referencias del tratamiento
1. American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. 12. Retinopathy, Neuropathy, and Foot Care: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care. 2026;49(Supplement_1):S261-S276. doi:10.2337/dc26-S012
2. Mohamed Q, Gillies MC, Wong TY. Management of diabetic retinopathy: A systematic review. JAMA. 2007;98(8):902-916. doi: 10.1001/jama.298.8.902
3. Flaxel CJ, Adelman RA, Bailey ST, et al. Diabetic Retinopathy Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2020;127(1):P66-P145. doi:10.1016/j.ophtha.2019.09.025
4. The Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Aflibercept, bevacizumab, or ranibizumab for diabetic macular edema. N Engl J Med. 2015;372(13):1193-1203. doi:10.1056/NEJMoa1414264
5. Wykoff CC, Abreu F, Adamis AP, et al. Efficacy, durability, and safety of intravitreal faricimab with extended dosing up to every 16 weeks in patients with diabetic macular oedema (YOSEMITE and RHINE): Two randomised, double-masked, phase 3 trials. Lancet. 2022;399(10326):741-755. doi: 10.1016/S0140-6736(22)00018-6
6. Kralinger MT, Pedri M, Kralinger F, Tet al. Long-term outcome after vitrectomy for diabetic macular edema. Ophthalmologica. 2006;220(3):147-152. doi: 10.1159/000091756
7. The Diabetic Retinopathy Study Research Group. Photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy. Clinical application of Diabetic Retinopathy Study (DRS) findings, DRS Report Number 8. Ophthalmology. 1981;88(7):583-600.
8. Gross JG, Glassman AR, Liu D, et al. Five-Year Outcomes of Panretinal Photocoagulation vs Intravitreous Ranibizumab for Proliferative Diabetic Retinopathy: A Randomized Clinical Trial. JAMA Ophthalmol. 2018;136(10):1138-1148. doi:10.1001/jamaophthalmol.2018.3255
9. Japanese Society of Ophthalmic Diabetology, Subcommittee on the Study of Diabetic Retinopathy Treatment. Multicenter randomized clinical trial of retinal photocoagulation for preproliferative diabetic retinopathy. Jpn J Ophthalmol. 2012;56(1):52-59. doi: 10.1007/s10384-011-0095-2
Prevención de la retinopatía diabética
Es fundamental el control de la glucemia y la presión arterial; el control intensivo de la glucemia retarda el inicio de la retinopatía (1).
Referencia de la prevención
1. Mohamed Q, Gillies MC, Wong TY. Management of diabetic retinopathy: A systematic review. JAMA. 2007;298(8):902-916. doi: 10.1001/jama.298.8.902
Conceptos clave
Las características de la retinopatía diabética incluyen microaneurismas, hemorragia intrarretiniana, exudados, manchas algodonosas, edema macular, isquemia macular, neovascularización, hemorragia vítrea y desprendimiento de la retina por tracción.
Los síntomas pueden no desarrollarse hasta que el daño esté avanzado.
Evaluar a los pacientes que tienen retinopatía diabética con la fotografía color del fondo de ojo; la angiografía con fluoresceína y la tomografía de coherencia óptica.
Realice un examen oftalmológico anual con dilatación pupilar a todos los pacientes con diabetes tipo 2; inicie el cribado oftalmológico anual en los pacientes con diabetes tipo 1 entre 3 y 5 años después del inicio de la enfermedad.
Tratar a los pacientes con edema macular con fármacos intraoculares anti-VEGF (p. ej., ranibizumab, aflibercept, bevacizumab), implantes intraoculares de corticosteroides, fotocoagulación con láser focal o vitrectomía.
Tratar a los pacientes con retinopatía proliferativa de alto riesgo o complicada con fotocoagulación con láser panretiniano, fármacos anti-VEGF y/o a veces vitrectomía.
