El potasio es el catión intracelular más abundante, pero solo alrededor del 2% del potasio corporal total se encuentra en el espacio extracelular. Dado que la mayor parte del potasio intracelular se encuentra dentro de las células musculares, el contenido corporal total de potasio mantiene una relación bastante precisa con la masa corporal magra. Un adulto promedio de 70 kg tiene alrededor de 3.500 mEq (3500 mmol) de potasio.
El potasio es un determinante importante de la osmolalidad intracelular. La relación entre la concentración de potasio en el líquido intracelular (LIC) y la concentración en el líquido extracelular (LEC) influye en forma significativa sobre la polarización de la membrana celular, lo que a su vez impacta sobre procesos celulares importantes, como la conducción de los impulsos nerviosos y la contracción de las células musculares (incluso, miocárdicas). Por ende, las alteraciones relativamente pequeñas en la concentración sérica de potasio pueden ocasionar manifestaciones clínicas significativas. La concentración sérica total de potasio puede ser
Demasiado alta (hiperpotasemia)
Demasiado baja (hipopotasemia)
Las manifestaciones clínicas de los trastornos de la concentración de potasio pueden incluir debilidad muscular y arritmias cardíacas.
En ausencia de factores que expulsen el potasio fuera de las células, la potasemia se correlaciona claramente con el contenido corporal de potasio. Cuando las concentraciones intracelulares y extracelulares son estables, una disminución de la potasemia de alrededor de 1 mEq/L (1 mmol/L) indica una deficiencia total de K de entre 200 y 400 mEq (entre 200 y 400 mmol). Los pacientes con concentración de potasio estable < 3 mEq/L (< 3 mmol/L) presentan típicamente una deficiencia significativa de potasio.
Perlas y errores
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Desviaciones del potasio
Los factores que desvían el potasio hacia el interior o el exterior de las células son los siguientes:
Concentraciones de insulina
Actividad beta-adrenérgica
Estado ácido base
La insulina moviliza el potasio hacia el interior de las células; por lo cual altas concentraciones de insulina disminuye la potasemia. Las concentraciones bajas de insulina, como las observadas en la cetoacidosis diabética, impulsan el movimiento del potasio fuera de las células, con hiperpotasemia, a veces a pesar de una deficiencia corporal total de potasio.
Los agonistas beta-adrenérgicos, sobre todo los agonistas-beta2 selectivos, introducen el K en las células, mientras que el bloqueo beta-adrenérgico y los agonistas alfa-adrenérgicos promueven su salida de éstas.
La acidosis metabólica aguda estimula la salida del potasio fuera de las células, mientras que la alcalosis metabólica aguda estimula su ingreso. No obstante, los cambios en la concentración sérica de bicarbonato pueden ser más importantes que las modificaciones del pH, dado que la acidosis causada por ácidos minerales (acidosis hiperclorémica sin brecha aniónica) tiene más probabilidades de aumentar la potasemia. En cambio, la acidosis metabólica secundaria a la acumulación de ácidos orgánicos (acidosis con brecha aniónica aumentada) no causa hiperpotasemia. Por lo tanto, la hiperpotasemia que suele asociarse con cetoacidosis diabética se debe con mayor frecuencia a la deficiencia de insulina que a la acidosis.
La acidosis respiratoria y la alcalosis respiratoria aguda afectan las concentraciones séricas de potasio en menor medida que la acidosis metabólica y la alcalosis metabólica. No obstante, la concentración sérica de potasio siempre debe interpretarse en el contexto del pH sérico (y la concentración de bicarbonato).
Metabolismo del potasio
En condiciones normales, la ingesta dietética de potasio oscila entre 40 y 150 mEq (40 y 150 mmol)/día. En estado estable, las pérdidas fecales suelen aproximarse al 10% de la ingesta. El 90% restante se excreta en la orina por lo que las alteraciones en la secreción renal de potasio afectan en gran medida el balance de potasio.
Cuando la ingesta de potasio es > 150 mEq (> 150 mmol)/día, alrededor del 50% del exceso de potasio aparece en la orina durante las siguientes horas. La mayor parte del resto se moviliza al compartimento intracelular, lo que reduce al mínimo el aumento de la potasemia. Si la ingesta elevada de potasio continúa, se estimula la secreción de aldosterona, lo que a su vez aumenta la excreción renal de potasio. Asimismo, la absorción del potasio en las heces parece estar sujeta a cierta regulación y puede disminuir un 50% en individuos que consumen una cantidad excesiva de potasio en forma crónica.
Cuando la ingesta de potasio disminuye, otra vez el potasio intracelular amortigua las oscilaciones amplias de la potasemia. La conservación renal de potasio se desarrolla lentamente en respuesta a la disminución del potasio en la dieta y es mucho menos eficiente que la capacidad renal de conservación del sodio. Por lo tanto, la depleción de potasio produce con frecuencia complicaciones clínicas. Una excreción urinaria de K de 10 mEq (10 mmol)/día representa una conservación renal de potasio casi máxima e implica que su depleción es significativa.
La excreción de potasio puede aumentar o disminuir en la acidosis dependiendo del tipo de acidosis, el estado del volumen y la función renal. El aumento del aporte de sodio a la porción distal de la nefrona, como se observa cuando aumenta la ingesta de sodio o se consumen diuréticos de asa, es responsable de la estimulación de la excreción de potasio.
Concentraciones falsas de K
La seudohipopotasemia o falsa disminución de la potasemia se encuentra ocasionalmente cuando las muestras de sangre de pacientes con leucemia mieloide crónica y un recuento de leucocitos > 100.000/mcL (100 × 109/L) permanecen a temperatura ambiente antes de procesarse; debido a que los leucocitos anormales presentes en la muestra incorporan el potasio sérico. El problema se evita si se procede a la separación inmediata del plasma o el suero en las muestras de sangre.
La seudohiperpotasemia o falso aumento del potasio sérico, es más frecuente y se produce típicamente como resultado de hemólisis, con liberación intracelular de potasio. Para evitar resultados falsos, el personal encargado de la punción venosa no debe aspirar la sangre rápidamente a través de una aguja de diámetro pequeño ni debe agitar las muestras de sangre en forma excesiva. La seudohiperpotasemia también puede ser consecuencia del aumento del recuento plaquetario > 400.000/mcL (> 400 × 109/L) L debido a la liberación del potasio de las plaquetas durante la coagulación; en estos casos, la concentración plasmática de potasio (en la sangre no coagulada) es normal, a diferencia de su concentración sérica.
