Exceso de bicarbonato (HCO₃)

Síndrome de lácteos y alcalinos

La ingestión crónica de antiácidos como carbonato de calcio aporta calcio y HCO₃; la hipercalcemia disminuye la PTH y de este modo aumenta la reabsorción de HCO₃

Carga de NaHCO₃

Se desarrolla tras la carga excesiva o en pacientes con hipopotasemia; el suero se torna más alcalótico a medida que el H vuelve a ingresar en las células

Poshipercápnica*

Elevación persistente de las concentraciones compensadoras de HCO₃, a menudo con depleción de volumen, K y Cl

Acidosis posorgánica

Conversión del ácido láctico o un cetoácido en HCO₃, que empeora con el tratamiento de la acidosis con HCO₃

Alcalosis por contracción*

Diuréticos (todos los tipos)

Pérdida de sudor en la fibrosis quística

La pérdida de NaCl concentra una cantidad fija de HCO₃ en un volumen total corporal más pequeño

Pérdida gastrointestinal de ácido*

Clorurorrea congénita

Pérdida fecal de Cl y retención de HCO₃

Pérdida de ácido gástrico debido a vómitos o aspiración nasogástrica

Pérdida de HCl y ácido asociada con alcalosis por contracción debido a la secreción de aldosterona y a la reabsorción subsiguiente de HCO₃

Adenoma velloso

Probablemente secundario a depleción de K

Pérdida renal de ácido

Síndrome de Bartter†

Enfermedad congénita infrecuente que causa hiperaldosteronismo y alcalosis metabólica hipopotasémica y se manifiesta durante la primera infancia con pérdida renal de sal y depleción de volumen

Diuréticos (tiazidas y de asa)‡

Múltiples mecanismos: hiperaldosteronismo secundario debido a depleción de volumen, depleción de Cl o alcalosis por contracción; puede no responder a Cl debido a la depleción concomitante de K

Síndrome de Gitelman†

Al igual que el síndrome de Bartter

Se caracteriza por el agregado de hipomagnesemia e hipocalciuria

Se manifiesta en adultos jóvenes

Hipopotasemia e hipomagnesemia†

Estimular la reabsorción de K y Mg y la excreción de H

Alcalosis no responde a la reposición de NaCl y de volumen hasta que se corrigen las deficiencias

Bajo nivel de K, que hace que el H se desplace hacia las células y aumente el pH extracelular

Hiperaldosteronismo primario†

Incluye la hiperplasia suprarrenal congénita

Hiperaldosteronismo secundario†

Se asocia con depleción de volumen, insuficiencia cardíaca, cirrosis con ascitis, síndrome nefrótico, síndrome o enfermedad de Cushing, estenosis de la arteria renal o tumor secretor de renina

Uso de compuestos con glicirricina† (p. ej., regaliz, tabaco para mascar, carbenoxolona, compuesto vegetal de Lydia Pinkham)

Inhibición de la conversión enzimática del cortisol a metabolitos menos activos a cargo de la glicirricina

Otras

Realimentación con hidratos de carbono después de un ayuno

Resolución de la cetosis o la acidosis por inanición, con mejoría de la función celular

Abuso de laxantes*

Mecanismo incierto

Algunos antibióticos (p. ej., carbenicilina, penicilina, ticarcilina)

Contiene aniones no reabsorbibles, que aumentan la excreción de K y H