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Leucemia mieloide aguda (LMA)

(Leucemia mielocítica aguda; leucemia mielógena aguda)

Por

Ashkan Emadi

, MD, PhD, University of Maryland;


Jennie York Law

, MD, University of Maryland

Última modificación del contenido dic. 2018
Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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En la leucemia mieloide aguda (LMA), la transformación maligna y la proliferación no controlada de una célula progenitora mielocítica de diferenciación anormal y supervivencia prolongada determinan altos números de elementos sanguíneos inmaduros circulantes y reemplazo de la médula ósea normal por células malignas. Los síntomas son cansancio, palidez, propensión a hematomas y hemorragia, fiebre e infección; hay síntomas de infiltración leucémica extramedular sólo en alrededor del 5% de los pacientes (a menudo, manifestaciones cutáneas). El examen del frotis de sangre periférica y la médula ósea es diagnóstico. El tratamiento incluye quimioterapia de inducción para alcanzar la remisión y quimioterapia posremisión (con o sin trasplante de células madre) para evitar la recidiva.

La American Cancer Society estimó que en los Estados Unidos en 2018 se producirían alrededor de 19.520 casos nuevos de leucemia mieloide aguda (LMA) y 10.670 muertes, casi todas en adultos. La LMA es ligeramente más común en hombres que en mujeres, pero el riesgo promedio durante toda la vida en ambos sexos es de aproximadamente 0,5% (1 cada 200 estadounidenses).

La LMA comprende aproximadamente el 25% de las leucemias infantiles, que a menudo se desarrollan en la lactancia. Sin embargo, la incidencia de la LMA aumenta con la edad; es la leucemia aguda más frecuente en los adultos, con una mediana de edad de comienzo de 68 años. La LMA también puede aparecer como cáncer secundario después de la quimioterapia o la radioterapia por un tipo de cáncer diferente. La LMA secundaria es difícil de tratar con quimioterapia sola.

Fisiopatología

En forma similar a la leucemia linfoblástica aguda, la leucemia mieloide aguda es causada por una serie de aberraciones genéticas adquiridas. Por lo general, la transformación maligna tiene lugar en el nivel de la célula madre pluripotente, aunque a veces afecta una célula madre especializada con capacidad de autorrenovación más limitada. La proliferación anormal, la expansión clonal, diferenciación aberrante y disminución de la apoptosis (muerte celular programada) determinan el reemplazo de los elementos normales de la sangre por células malignas.

Clasificación

La leucemia mieloide aguda tiene varios subtipos y neoplasias precursoras que se distinguen entre sí por la morfología, el inmunofenotipo, la citoquímica y las anomalías genéticas (véase también Classification of myeloid neoplasms de la Organización Mundial de la Salud 2016, OMS) todo lo cual tiene implicaciones importantes para el pronóstico y el tratamiento. En el sistema de gradación de la OMS se describen siete clases que incluyen las siguientes

  • LMA con anomalías genéticas recurrentes

  • LMA con características relacionadas con la mielodisplasia

  • LMA relacionada con la terapia (t-AML)

  • LMA, no especificado de otra manera (NOS)

  • Sarcoma mieloide

  • Proliferaciones mieloides relacionadas con el síndrome de Down

  • Neoplasia de células dendríticas plasmocitoides blásticas

Los criterios morfológicos del sistema de clasificación anterior francés-estadounidense-británico (FAB) se utilizan para subtipos que no se especifican de otro modo (NOS).

La leucemia promielocítica aguda (LPA) Es un subtipo de LMA con anormalidades genéticas recurrentes. La leucemia promielocítica aguda es un subtipo de particular importancia, que representa del 10 al 15% de los casos de LMA y afecta a un grupo etario más joven (mediana de edad 31 años) y un grupo étnico particular (hispanos). Los pacientes suelen presentar un trastorno de la coagulación (p. ej., coagulación intravascular diseminada [CID]).

La LMA relacionada con la terapia (t-LMA) es un subtipo de LMA causado por el tratamiento previo con ciertos medicamentos antineoplásicos (p. ej., agentes alquilantes e inhibidores de la topoisomerasa II). La mayoría de los t-LMA ocurren entre 3 y 10 años después de la terapia inicial, con una latencia más larga para los agentes alquilantes (latencia media de 5 a 7 años) que para los inhibidores de la topoisomerasa II (latencia media de 6 meses a 3 años). Los agentes alquilantes causan deleciones cromosómicas y translocaciones desequilibradas. Los inhibidores de la topoisomerasa II conducen a translocaciones cromosómicas equilibradas.

El sarcoma mieloide se caracteriza por infiltración mieloblástica extramedular de la piel (leucemia cutis), encías y otras superficies mucosas.

Signos y síntomas

Por lo general, los síntomas de la leucemia mieloide aguda pueden estar presentes sólo días a semanas antes del diagnóstico. Los síntomas de presentación más comunes se deben a la hematopoyesis interrumpida con la consiguiente

  • Anemia

  • Trombocitopenia

  • Granulocitopenia

La anemia puede manifestarse con fatiga, debilidad, palidez, malestar general, disnea de esfuerzo, taquicardia y dolor torácico durante el esfuerzo.

La trombocitopenia puede causar sangrado de la mucosa, hematomas espotáneos, petequias/púrpura, epistaxis, sangrado de las encías y sangrado menstrual abundante. La hematuria y la hemorragia digestiva son infrecuentes. Los pacientes pueden presentar hemorragia espontánea, incluidos hematomas intracraneales o intraabdominales.

Granulocitopenia o neutropenia, que puede conducir a un alto riesgo de infecciones, incluidas las de etiologías bacterianas, micóticas y virales. Los pacientes pueden presentar fiebre y una infección grave y/o recurrente. A menudo, no se identifica la causa de la fiebre, aunque la granulocitopenia puede favorecer una infección bacteriana de progresión rápida y potencialmente fatal.

La leucemia cutis puede tener varias apariencias, como pápulas o nódulos y placas, y puede ser eritematosa, marrón, hemorrágica o violácea/gris azulada.

Sin embargo, la infiltración de células leucémicas en otros sistemas de órganos tiende a ser menos común y grave en la LMA que en la LLA:

  • El infiltrado puede aumentar el tamaño del híhado, el bazo y los ganglios linfáticos.

  • La infiltración de médula ósea y perióstica puede causar dolor óseo y articular.

  • La infiltración meníngea puede provocar parálisis de los nervios craneales, dolor de cabeza, síntomas visuales o auditivos, estado mental alterado y ataque isquémico transitorio/accidente cerebrovascular.

Diagnóstico

  • Hemograma completo y frotis de sangre periférica

  • Examen de médula ósea

  • Estudios histoquímicos, citogenéticos, de inmunofenotipificación y de biología molecular

El diagnóstico de leucemia mieloide aguda se confirma cuando los blastos mieloides superan ≥ 20% de las células nucleadas de la médula ósea o ≥ 20% de células no tiroideas cuando el componente eritroide es > 50%, o con cualquier porcentaje de blastos en presencia de anormalidades citogenéticas recurrentes [t(8;21), t(15;17), inv(16) o t(16;16)]. El diagnóstico puede basarse en los mismos criterios que se usan en sangre periférica.

Los primeros análisis que se realizan son hemograma completo y frotis periférico; la pancitopenia y los blastocitos periféricos sugieren una leucemia aguda. En el frotis periférico, los blastocitos pueden acercarse al 90% del recuento de glóbulos blancos.

En el diagnóstico diferencial de pancitopenia grave, deben considerarse la anemia aplásica, las infecciones virales como la mononucleosis infecciosa, las deficiencias de vitamina B12 y de ácido fólico. Las reacciones leucemoides (marcada leucocitosis granulocítica [es decir, leucocitos > 50.000/μL) producidos por la médula ósea normal en respuesta a la enfermedad infecciosa nunca se manifiestan con recuentos elevados de blastos.

El examen de médula ósea (aspiración y biopsia con aguja) se realiza en forma rutinaria. Se observa clásicamente entre un 25 y 95% de blastocitos en la médula ósea.

Los estudios histoquímicos, citogenéticos, de inmunotipificación y de biología molecular ayudan a distinguir los blastocitos de la LLA de los de la LMA u otros procesos patológicos. Los estudios histoquímicos incluyen tinción de mieloperoxidasa, que es positiva en células de origen mieloide. La cristalización de los gránulos ricos en mieloperoxidasa conduce a la formación de bastones Auer (inclusiones azurófilas lineales en el citoplasma de las células blásticas), que son patognómicas de la LMA. La detección de marcadores inmunofenotípicos específicos (p. ej., CD13, CD33, CD34, CD117) es esencial para clasificar las leucemias agudas.

Las anomalías citogenéticas comúnmente observadas en la LMA incluyen t(15;17), trisomía 8, t(8;21), inv(16) o t(16;16) y reordenamientos 11q23.3 (véase tabla Anormalidades citogenéticas comunes en la leucemia mieloide aguda).

Tabla
icon

Anormalidades citogenéticas comunes en la leucemia mieloide aguda

Anormalidad citogenética

Incidencia

Pronóstico

t(15;17)(q24.1;q24.1)/PML-RARA

13%

Favorable

t(16;16) o inv(16)(p13.1;q22)/CBFB-MYH11

5%

Favorable

t(8;21)/(q22;q22)/RUNX1-RUNX1T1

7%

Favorable

Trisomía 8

10%

Escaso

Las anomalías citogenéticas menos frecuentes incluyen

  • t(9;11)(p22.3;q23.3) MLLT3-KMT2A

  • t(1;22)(p13.3;q13.1) RBM15-MKL1

  • t(6;9)(p23;q34.1) DEK-NUP214

  • inv(3)(q21.3q26.2)

Otros hallazgos de laboratorio pueden consistir en hiperuricemia, hiperfosfatemia, hiperpotasemia, hipocalcemia y aumento de la láctico deshidrogenasa. Estos hallazgos indican un síndrome de lisis tumoral. También puede identificarse un aumento de las transaminasas hepáticas y la creatinina e hipoglucemia.

La TC de cerebro se realiza en pacientes con síntomas del sistema nervioso central. La ecocardiografía o la exploración en multiventanas (MUGA) generalmente se realiza para evaluar la función cardíaca basal antes de administrar antraciclinas, que son cardiotóxicas.

Pronóstico

Las tasas de inducción de remisión varían del 50 al 85%. La tasa de supervivencia libre de enfermedad a largo plazo oscila entre 20 y 40% en forma global pero es del 40-50% en los pacientes más jóvenes tratados con quimioterapia intensiva o trasplante de células madre.

Los factores pronósticos ayudan a determinar el protocolo de tratamiento y su intensidad; por lo general, los pacientes con factores pronósticos muy negativos reciben formas de tratamiento intensivas seguidas de trasplante de células madre alogénicas. En estos pacientes, se cree que los beneficios potenciales de la terapia intensiva justifican el aumento de la toxicidad del tratamiento.

El cariotipo de la célula leucémica es el factor predictivo más importante de la evolución clínica. En función de los reordenamientos cromosómicos específicos, se han identificado tres grupos clínicos: con pronóstico favorable, intermedio y deficiente (véase tabla Pronóstico de la leucemia mieloide aguda basado en algunas anormalidades citogenéticas comunes).

Tabla
icon

Pronóstico de la leucemia mieloide aguda basado en algunas anormalidades citogenéticas comunes

Pronóstico

Anormalidad citogenética

Favorable

t(15;17)(q24.1;q24.1)/PML-RARA

t(16;16) o inv(16)(p13.1q22)/CBFB-MYH11

t(8;21)/(q22;q22.1)/RUNX1-RUNX1T1

Intermedia

Cariotipo normal

Escaso

del(5)

del(7)

Trisomía 8

Cariotipo con > 3 anormalidades

Las anomalías genéticas moleculares también son importante para refinar el pronóstico y la terapia en la LMA. Existen muchas mutaciones diferentes; estas se clasifican en grupos según su efecto sobre el pronóstico y el tratamiento. Los pacientes con LMA tienen en promedio 5 mutaciones genéticas recurrentes. Los pacientes con mutaciones en NPM1, que codifica para la proteína nucleofosmina, o en CEBPA tienen un pronóstico menos favorable. Por el contrario, las mutaciones en FLT3 cinasa indican un peor pronóstico (incluso en pacientes que también tienen una mutación en NPM1, que de otro modo sería favorable).

Otros factores que sugieren un peor pronóstico incluyen una fase mielodisplásica previa, LMA relacionada con la terapia y leucocitosis. Los factores pronósticos adversos específicos del paciente incluyen edad ≥ 65 años, mal estado general y comorbilidades. Los pacientes mayores tienen más probabilidades de tener anormalidades citogenéticas de alto riesgo (véase tabla Pronóstico de la leucemia mieloide aguda basado en algunas anormalidades citogénicas comunes), LMA secundaria y LMA que es resistente a múltiples fármacos.

La enfermedad residual mínima se define como < 0,1 a 0,01% (según el ensayo utilizado) de células leucémicas en la médula ósea. En la LMA, la enfermedad residual mínima se puede evaluar mediante la detección del inmunofenotipo asociado con la leucemia por citometría de flujo multiparamétrica o mediante la PCR (reacción en cadena de la polimerasa) específica para la mutación. Estas herramientas son precisas para stablecer el pronóstico pero no están listas para su uso en la práctica clínica.

Tratamiento

  • Para pacientes médicamente aptos: quimioterapia (inducción y consolidación) con o sin trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas

  • Para pacientes médicamente frágiles: terapias menos intensivas

  • Para todos: atención sintomática

El tratamiento de la leucemia mieloide aguda depende de la condición médica general del paciente. Los pacientes médicamente aptos tienden a ser más jóvenes y tienen anormalidades citogenéticas de menor riesgo, mejor estado funcional y menos comorbilidades que los pacientes médicamente frágiles.

Debido a que el tratamiento de la LMA es complejo y está evolucionando, es mejor hacerlo en el centro más especializado disponible, particularmente durante las fases críticas (p. ej., inducción de remisión); los ensayos clínicos son la primera opción cuando están disponibles.

Pacientes médicamente aptos con LMA

En pacientes médicamente aptos, el tratamiento inicial es la quimioterapia de inducción para tratar de inducir una remisión completa. Los pacientes en remisión se someten a una terapia de consolidación que puede incluir un trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas.

La remisión completa se define como < 5% de células blásticas en la médula ósea, recuento absoluto de neutrófilos > 1000/mcL, recuento de plaquetas > 100.000/mcL y falta de necesidad de transfusión de sangre.

El esquema de inducción básico (conocido como 7+3) incluye citarabina mediante infusión IV continua o altas dosis durante 5 a 7 días; se administra daunorrubicina o idarrubicina por vía IV por 3 días durante este período. Por lo tanto, el tratamiento causa mielosupresión significativa, con infección o hemorragia. Hay latencia significativa antes de la recuperación de la médula. Durante este período, el tratamiento preventivo meticuloso y la terapia sintomática son fundamentales.

Las tasas de remisión completa con 7 + 3 son aproximadamente del 70 al 85% (genética favorable), del 60 al 75% (genética intermedia) y del 25 al 40% (genética adversa); las tasas de remisión completa también dependen de factores de riesgo de enfermedad específicos del paciente y de otro tipo (p. ej., LMA secundaria comparada con s de novo). Sin embargo, la mayoría de los pacientes que logran una RC con 7 + 3 (u otro régimen de inducción convencional) finalmente recaen.

La reinducción generalmente se recomienda para pacientes con leucemia residual el día 14, aunque no hay evidencia de alta calidad de que mejore el resultado. La leucemia residual se define de forma variable como blastos en la médula ósea > 10% con celularidad de la médula ósea > 20%. Los diversos regímenes de reinducción recomendados incluyen diferentes dosis de citarabina. Algunos incluyen antraciclinas con o sin un tercer agente.

Se pueden usar varios medicamentos con la quimioterapia tradicional 7 + 3 o en lugar de ella. La adición de midostaurina, un inhibidor de la cinasa, a la quimioterapia parece prolongar la supervivencia en ciertos pacientes (p. ej., adultos < 60 años con diagnóstico reciente de LMA con mutación FLT31). Gemtuzumab ozogamicina (un conjugado de anticuerpo-fármaco dirigido contra CD33) se puede combinar con quimioterapia en pacientes con LMA CD33 positiva recién diagnosticada. Gemtuzumab ozogamicina también se usa a veces como monoterapia para inducción y consolidación.

En muchos regímenes se indica una fase de consolidación tras la remisión. Esto puede llevarse a cabo con los fármacos administrados para la inducción u otros. Los esquemas con citarabina en alta dosis pueden prolongar la duración de la remisión, en particular cuando se indican como tratamiento para la consolidación en pacientes < 60 años. Para los pacientes con LMA no LPA con citogenética favorable en primera remisión completa, la consolidación con citarabina en dosis altas se considera la terapia estándar posterior a la inducción.

El trasplante alogénico de células madre realizado durante la primera remisión completa generalmente puede mejorar el resultado en pacientes con citogenética de riesgo intermedio o adverso. En general, se necesitan de 6 a 12 semanas para prepararse para el trasplante de células madre. Las recomendaciones consisten en continuar con la quimioterapia de consolidación convencional con citarabina en dosis altas mientras se espera el trasplante de células madre definitivo. Las afecciones que pueden hacer que los pacientes no sean elegibles para el trasplante alogénico de células madre incluyen un estado general deficiente y un deterioro moderado a grave de la función pulmonar, hepática, renal o cardíaca.

En la LPA y otros casos de LMA, puede haber coagulación intravascular diseminada (CID) cuando se diagnostica la leucemia y puede agravarse a medida que la lisis de las células leucémicas libera químicos procoagulantes. En la LPA con la translocación t(15;17), el ácido todo-trans-retinoico (tretinoína) corrige la CID en 2-5 días; en combinación con daunorrubiciina o idarrubicina, este esquema puede inducir remisión en el 80-90% de los pacientes y permitir supervivencia prolongada en el 65-70%. El trióxido de arsénico también es muy activo en la LPA. La terapia dirigida con tretinoína y trióxido de arsénico sin quimioterapia citotóxica convencional se tolera muy bien y ha sido extremadamente exitosa en la LPA con una tasa de remisión completa del 100% y una tasa de curación > 90% (2).

Pacientes médicamente frágiles con LMA

En pacientes mayores y médicamente frágiles, la terapia inicial suele ser menos intensiva.

Debido a que la mediana de edad para el diagnóstico de la LMA es de 68 años, la mayoría de los pacientes con diagnóstico reciente en general son ancianos. Los pacientes de edad avanzada tienen más probabilidades de tener comorbilidades que limitan sus opciones terapéuticas. Los pacientes de edad avanzada también tienen muchas más probabilidades de tener anormalidades citogenéticas de alto riesgo (p. ej., cariotipo complejo, monosomía 7), LMA secundaria derivada de un síndrome mielodisplásico o trastornos mieloproliferativos, o LMA con resistencia a múltiples fármacos.

Aunque generalmente se niega la quimioterapia intensiva para los pacientes mayores únicamente en función de su edad, mejora la tasa de remisión completa y la supervivencia global en pacientes < 80 años, particularmente en aquellos con cariotipos de riesgo favorable. Lograr una remisión completa también mejora la calidad de vida al reducir las hospitalizaciones, las infecciones y los requisitos de transfusión.

Los inhibidores de la DNA metiltransferasa decitabina y azacitidina son análogos de nucleósidos pirimidinas que modulan el DNA al reducir la metilación de la región promotora de los genes supresores de tumores. Han mejorado los resultados clínicos en pacientes de edad avanzada con LMA de novo, así como en aquellos con s-LMA (LMA precedida por síndrome mielodisplásico), t-LMA (LMA relacionada con la terapia) y LMA que alberga mutaciones TP53. Uno de estos medicamentos puede administrarse solo como tratamiento de primera línea en muchos pacientes mayores, particularmente aquellos con un estado funcional/de desempeño comprometido, disfunción orgánica y biología tumoral (p. ej., cariotipo, aberraciones moleculares) que predice una respuesta deficiente a la quimioterapia intensiva.

La inducción (y la consolidación) con una combinación de daunorrubicina liposomal y citarabina aumenta la supervivencia general en comparación con la terapia estándar 7 + 3 en pacientes de edad avanzada con t-LMA o LMA-CRM recién diagnosticados (LMA con cambios relacionados con la mielodisplasia).

Después de la terapia de inducción, los pacientes mayores pueden someterse a trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas según su edad general y su estado funcional. El trasplante de células madre hematopoyéticas alogénico prolonga la supervivencia en pacientes mayores. Si los pacientes no son candidatos a regímenes de intensidad completa, se pueden usar regímenes de intensidad reducida (no mieloablativos). Los pacientes ancianos y frágiles que no se someten a un trasplante suelen someterse a quimioterapia de consolidación (p. ej., citarabina o citarabina y antraciclina combinadas con dosis más bajas que las utilizadas para la inducción).

LMA recidivante o resistente

Los pacientes que no han respondido (son resistentes) al tratamiento y los pacientes que han recaído generalmente tienen mal pronóstico. Se puede lograr una segunda remisión en el 30 al 70% de los pacientes que recayeron después de una primera remisión. Estas segundas remisiones se logran más fácilmente en pacientes con remisiones iniciales hace > 1 año y/o con citogenética favorable y generalmente son de menor duración que las primeras remisiones.

Los pacientes con LMA recidivante o resistente pueden ser candidatos a trasplante alogénico de células madre precedido por quimioterapia de rescate para reinducción. Muchos regímenes quimioterapéuticos de rescate incluyen varias dosis de citarabina combinadas con medicamentos como idarrubicina, daunorrubicina, mitoxantrona, etopósido, antimetabolitos (p. ej., cladribina, cloafabina, fludarabina) y asparaginasa. A veces se usan regímenes que contienen decitabina y azacitidina.

La infusión de linfocitos de donante es otra opción en la LMA recidivante o resistente si el trasplante de células madre alogénicas inicial no tiene éxito. Otras estrategias de tratamiento novedosas incluyen enasidenib, un inhibidor de la isocitrato deshidrogenasa-2 (IDH2), o ivosidenib, un inhibidor de la isocitrato deshidrogenasa-1 (IDH1) que puede ser útil para pacientes adultos con LMA recidivante o refractaria que tienen una mutación en IDH2 o en IDH1, y gemtuzumab ozogamicina como monoterapia para la LMA recidivante o refractaria. Las células T del receptor del antígeno quimérico (CAR-T) que se dirigen contra CD123 o CD33 y los conjugados de anticuerpos y fármacos que se dirigen contra CD33 también se han utilizado en ensayos clínicos.

Tratamiento de sostén

El tratamiento de sostén es similar en las leucemias aguda y puede consistir en

  • Transfusiones

  • Antimicrobianos

  • Hidratación y alcalinización de la orina

  • Apoyo psicológico

Se administran transfusiones de eritrocitos y plaquetas según sea necesario a pacientes con anemia o sangrado. La transfusión profiláctica de plaquetas se realiza cuando las plaquetas caen a < 10.000/mcL. La anemia (hemoglobina < 7 o 8 g/dL) se trata con transfusiones de concentrados de eritrocitos. Las transfusiones de granulocitos no se emplean en forma habitual.

A menudo, se requieren antimicrobianos para la profilaxis y el tratamiento porque los pacientes están inmunosuprimidos; en estos pacientes, las infecciones pueden progresar rápidamente con escaso pódromo clínico. Después de haber realizado los estudios y los cultivos apropiados, los pacientes febriles con recuentos de neutrófilos < 500/microL deben comenzar un tratamiento antibiótico bactericida de amplio espectro, eficaz contra microorganismos grampositivos y gramnegativos (p. ej., ceftazidima, piperacilina y tazobactam, meropenem). Las micosis, en especial neumonías, están tornándose más frecuentes y son difíciles de diagnosticar; debe realizarse temprano una TC de tórax para detectar neumonía micótica (es decir, dentro de las 72 h de la presentación con fiebre y neutropenia, dependiendo del grado de sospecha). La terapia antimicótica empírica se debe dar si la terapia antibacteriana no es eficaz dentro de las 72 h. En pacientes con neumonitis resistente al tratamiento, debe sospecharse una infección por Pneumocystis jirovecii o una infección viral, que se confirma por broncoscopia y lavado alveolar, y se trata en la forma apropiada. Se indica posaconazol, un agente antimicótico de triazol de segunda generación, para la profilaxis primaria en pacientes > 13 años con alto riesgo de desarrollar infección invasora por Aspergillus o Candida por inmunosupresión. La profilaxis con aciclovir o valaciclovir generalmente se recomienda para todos los pacientes.

La hidratación el alopurinol o la rasburicasa se usan para el tratamiento de la hiperuricemia, la hiperfosfatemia, la hipocalcemia y la hiperpotasemia (es decir, síndrome de lisis tumoral) causadas por la lisis rápida de células leucémicas durante el tratamiento inicial de la LMA.

El apoyo psicológico puede ayudar a los pacientes y sus familias a sobrellevar la conmoción causada por la enfermedad y las exigencias del tratamiento de un cuadro potencialmente letal.

Referencias del tratamiento

Conceptos clave

  • La leucemia mieloide aguda es la leucemia aguda más común en los adultos.

  • Hay algunos subtipos, típicamente con células mieloides muy inmaduras.

  • Las anomalías cromosómicas y genéticas moleculares son comunes e influyen sobre el pronóstico y el tratamiento.

  • En pacientes médicamente aptos, trate con quimioterapia de inducción y consolidación seguida de trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas (en pacientes con características genéticas intermedias y desfavorables).

  • En pacientes médicamente frágiles, se deben usar regímenes menos intensivos, como los inhibidores de la DNA metiltransferasa, y se debe considerar el trasplante de células madre hematopoyéticas alogénicas.

  • En pacientes con recaídas y/o resistentes, se debe indicar quimioterapia de rescate seguida de trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas cuando sea posible, o terapias dirigidas.

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