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Accidente cerebrovascular isquémico

Por

Elias A. Giraldo

, MD, MS, California University of Science and Medicine School of Medicine

Última revisión completa feb. 2018
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Datos clave
NOTA: Esta es la versión para el público general. MÉDICOS: Hacer clic aquí para la versión para profesionales
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Un accidente cerebrovascular isquémico es la muerte de una zona de tejido cerebral (infarto cerebral) como consecuencia de un suministro insuficiente de sangre y oxígeno al cerebro debido a la obstrucción de una arteria.

  • El accidente cerebrovascular isquémico generalmente se produce por la obstrucción de una arteria que va al cerebro; la obstrucción es debida a la formación de un coágulo sanguíneo e/o a un depósito de grasa ateroesclerótico.

  • Los síntomas ocurren repentinamente y consisten en debilidad o astenia muscular, parálisis, pérdida de sensibilidad o sensibilidad anómala en un lado del cuerpo, dificultad para hablar, confusión, problemas en la vista, mareos y pérdida de equilibrio y coordinación.

  • El diagnóstico generalmente se basa en los síntomas y los resultados de la exploración física y en pruebas de diagnóstico por la imagen del cerebro.

  • También se realizan otras pruebas de diagnóstico por la imagen y análisis de sangre para determinar la causa del accidente cerebrovascular.

  • El tratamiento consiste en medicamentos para disolver coágulos de sangre o para reducir la probabilidad de que la sangre se coagule, y en procedimientos para eliminar físicamente los coágulos sanguíneos, seguidos de rehabilitación.

  • Las medidas preventivas incluyen el control de los factores de riesgo, los fármacos que hacen que la sangre sea menos propensa a coagularse, y a veces la cirugía o la angioplastia para permeabilizar las arterias bloqueadas.

  • Alrededor de un tercio de las personas afectadas recuperan la totalidad o la mayor parte de la funcionalidad normal después de un accidente cerebrovascular isquémico.

Causas

Un accidente cerebrovascular isquémico suele ser resultado de la obstrucción de una arteria que irriga el cerebro, por lo general una rama de una de las arterias carótidas internas. El daño resultante depende del tiempo que las neuronas se ven privadas de irrigación. La mayoría de las células cerebrales mueren después de verse privadas de sangre durante 4,5 horas.

Irrigación cerebral

La sangre irriga el cerebro a través de dos pares de grandes arterias:

  • Las arterias carótidas internas, que transportan la sangre desde el corazón a lo largo de la parte anterior del cuello

  • Las arterias vertebrales, que transportan la sangre desde el corazón a lo largo de la parte posterior del cuello

En el cráneo, las arterias vertebrales se unen para formar la arteria basilar (en la parte posterior de la cabeza). Las arterias carótidas internas y la arteria basilar se dividen en varias ramas, entre las que se encuentra la arteria cerebral. Algunas de estas ramas arteriales se unen a su vez para formar un polígono (el polígono de Willis) que conecta las arterias vertebrales y las arterias carótidas internas. Desde el polígono de Willis emergen otras arterias como si se tratara de los caminos que salen de una rotonda. Estas ramas transportan la sangre a todas las zonas del cerebro.

Cuando las grandes arterias que irrigan el cerebro se obstruyen, algunas personas no presentan síntomas o sufren solo un pequeño accidente cerebrovascular. Pero otras personas con el mismo tipo de obstrucción arterial sufren en cambio un accidente cerebrovascular isquémico masivo. ¿Por qué? Parte de la explicación se encuentra en las arterias colaterales. Las arterias colaterales discurren entre otras arterias y proporcionan conexiones adicionales. Estas arterias incluyen el polígono de Willis y las conexiones entre las arterias que se ramifican desde el polígono. Algunas personas nacen con arterias colaterales grandes, que pueden protegerlas de los accidentes cerebrovasculares. En estos casos, cuando una arteria se bloquea, el flujo sanguíneo continúa a través de una arteria colateral, lo que impide que se produzca el accidente cerebrovascular. Otras personas, en cambio, nacen con arterias colaterales pequeñas. Estas arterias pueden ser incapaces de transportar suficiente sangre a la zona afectada, por lo que se produce un accidente cerebrovascular.

El organismo también puede protegerse contra los accidentes cerebrovasculares mediante el crecimiento de nuevas arterias. Cuando la obstrucción arterial evoluciona de forma lenta y gradual (como ocurre en la ateroesclerosis), con el tiempo pueden llegar a crecer nuevas arterias que irrigan el área del cerebro afectada y por lo tanto impiden que se produzca un accidente cerebrovascular. Si este ya se ha producido, el crecimiento de nuevas arterias puede ayudar a prevenir un segundo accidente (pero no puede revertir el daño que haya producido el primero).

Irrigación cerebral

Causas frecuentes

Frecuentemente, las obstrucciones son debidas a coágulos de sangre (trombos) o fragmentos de depósitos grasos (ateromas o placas) por ateroesclerosis. Tales obstrucciones suelen ocurrir del siguiente modo:

  • Por una formación interna de la arteria, que acaba por obstruirla: si un ateroma en la pared interna de una arteria sigue acumulando material graso, puede hacerse lo bastante grande para obstruirla. Incluso si la arteria no está bloqueada por completo, el ateroma estrecha la arteria y disminuye el flujo sanguíneo a través de esta, de la misma manera que una tubería atascada reduce la velocidad del flujo del agua. La circulación lenta de la sangre la hace más propensa a coagularse. Un coágulo grande puede obstruir de tal modo el flujo sanguíneo a través de una arteria estrechada que puede causar la muerte de las neuronas irrigadas por dicha arteria. O, si un ateroma se divide (rotura), el material existente en su interior puede desencadenar la formación de un coágulo de sangre que puede bloquear la arteria (ver figura Cómo se desarrolla la ateroesclerosis).

  • Desplazándose desde otra arteria hacia una arteria del cerebro: puede desprenderse un fragmento de un ateroma o un coágulo de la pared de una arteria y viajar por el torrente sanguíneo (convertido en un émbolo), alojarse en una arteria que irriga el cerebro y obstruir el flujo sanguíneo. (La palabra embolia se refiere a la obstrucción de las arterias por los materiales que viajan por el torrente sanguíneo hacia otras partes del cuerpo.) Dichas obstrucciones ocurren con mayor probabilidad en los lugares donde las arterias ya se encuentran estrechadas por la presencia de depósitos grasos.

  • Desplazándose desde el corazón hasta el cerebro: los coágulos de sangre pueden formarse en el corazón o en una válvula del corazón, en particular en válvulas artificiales y válvulas que han sido dañadas por una infección del revestimiento del corazón (endocarditis). Los accidentes cerebrovasculares debidos a estos coágulos de sangre son más frecuentes entre las personas que han sido sometidas recientemente a una intervención quirúrgica del corazón, entre las que han sufrido un ataque cardíaco o entre las que sufren una valvulopatía o un ritmo cardíaco irregular (arritmia), en especial un ritmo cardíaco rápido e irregular denominado fibrilación auricular.

Atascos y coágulos: causas de un accidente cerebrovascular isquémico

Cuando una arteria que lleva sangre al cerebro se obstruye, se produce un accidente cerebrovascular isquémico. Las arterias pueden estar obstruidas por depósitos de grasa (ateromas o placas ateromatosas) debidos a ateroesclerosis. Las arterias del cuello, en particular las arterias carótidas internas, son un lugar frecuente de formación de ateromas.

Las arterias también pueden atascarse por un coágulo sanguíneo (trombo). Los coágulos de sangre se forman en un ateroma de una arteria y también en el corazón de las personas que sufren una enfermedad cardíaca. Parte de un coágulo se puede desprender y viajar a través del torrente sanguíneo (convertido en un émbolo). En este caso puede obstruir alguna de las arterias que irrigan el cerebro, como una de las arterias cerebrales.

Atascos y coágulos: causas de un accidente cerebrovascular isquémico
Coágulo de sangre en movimiento
Coágulo de sangre en movimiento

Existen diversas afecciones, además de la rotura de un ateroma, que desencadenan o favorecen la formación de coágulos de sangre, aumentando así el riesgo de obstrucción por un coágulo. Incluyen los siguientes:

  • Trastornos de la sangre: ciertos trastornos, como un exceso de glóbulos rojos (policitemia), el síndrome antifosfolipídico y un alto nivel de homocisteína en la sangre (hiperhomocisteinemia), aumentan la propensión de la sangre a coagularse. En los niños, la enfermedad de células falciformes puede causar un accidente cerebrovascular isquémico.

  • Anticonceptivos orales: tomar anticonceptivos orales, particularmente los que contienen una dosis alta de estrógenos, aumenta el riesgo de formación de coágulos de sangre.

Los coágulos de sangre en una arteria del cerebro no siempre causan un accidente cerebrovascular. Si el coágulo se fragmenta espontáneamente en menos de 15 a 30 minutos, las células del cerebro no mueren y los síntomas se resuelven. Estos casos se denominan accidentes isquémicos transitorios (AIT).

Si una arteria se estrecha de forma muy gradual, otras arterias (llamada arterias colaterales ver figura Irrigación cerebral) a veces se dilatan para aportar sangre a las partes del cerebro que normalmente están abastecidas por la arteria obstruida. Por lo tanto, si se produce un coágulo en una arteria que ha desarrollado una circulación colateral, el sujeto puede no presentar síntomas.

El infarto lacunar es otra de las causas frecuentes de accidente cerebrovascular isquémico. En el infarto lagunar, una de las pequeñas arterias situadas en una zona profunda del cerebro se obstruye cuando parte de su pared se deteriora y es sustituida por una mezcla de grasa y tejido conjuntivo (un trastorno denominado lipohialinosis). La lipohialinosis es distinta de la ateroesclerosis, pero ambos trastornos pueden causar la obstrucción de las arterias. El infarto lagunar tiende a ocurrir en las personas mayores con diabetes o control deficiente de la hipertensión arterial. En el infarto lagular solo se daña una pequeña parte del cerebro, y el pronóstico suele ser favorable. Sin embargo, con el tiempo, pueden aparecer muchos infartos lacunares pequeños y causar problemas.

Causas menos frecuentes

Un accidente cerebrovascular isquémico también puede producirse como resultado de cualquier trastorno que reduce la cantidad de sangre que llega al cerebro. Por ejemplo, puede darse un accidente cerebrovascular si los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro se estrechan a causa de una inflamación (vasculitis) o infección (como el herpes simple). Las jaquecas o algunas drogas, como la cocaína y las anfetaminas, producen espasmos de las arterias, de modo que las que irrigan el cerebro pueden estrecharse durante el tiempo suficiente para ocasionar un accidente cerebrovascular.

En raras ocasiones, se produce un accidente cerebrovascular debido a una disminución general en el flujo sanguíneo, como ocurre cuando el sujeto pierde mucha sangre o tiene una tensión arterial muy baja.

A veces, este accidente tiene lugar cuando, siendo normal el flujo sanguíneo hacia el cerebro, la sangre no contiene suficiente oxígeno. Los trastornos que disminuyen el contenido de oxígeno en la sangre son: la grave deficiencia de glóbulos rojos (anemia), la asfixia y la intoxicación con monóxido de carbono. En estos casos, el daño cerebral suele ser generalizado (difuso) y se produce un estado de coma.

A veces, circula en el torrente sanguíneo un coágulo formado en una vena de la pierna (trombosis venosa profunda) o, rara vez, pequeñas partículas de grasa procedentes de la médula ósea de un hueso roto de la extremidad inferior. Normalmente, estos coágulos y acumulaciones de grasa viajan al corazón y bloquean una arteria en los pulmones (embolia pulmonar). No obstante, algunas personas tienen una abertura anómala entre las cavidades superiores derecha e izquierda del corazón (llamada agujero oval permeable [persistente]). En estos casos, los coágulos de sangre y partículas de grasa pueden atravesar la abertura y así eludir los pulmones y entrar en la aorta (la arteria más grande del cuerpo). Si viajan hacia arterias situadas en el cerebro, puede producirse un accidente cerebrovascular (ictus).

Factores de riesgo

Algunos factores de riesgo del accidente cerebrovascular isquémico pueden controlarse o modificarse en cierta medida, por ejemplo, al tratar el trastorno que aumenta el riesgo.

Los principales factores de riesgo modificables para el accidente cerebrovascular isquémico son

Los factores de riesgo no modificables son

  • Haber sufrido un accidente cerebrovascular previo

  • Ser una persona mayor

  • Tener familiares que han sufrido un accidente cerebrovascular

Síntomas

Por lo general, los síntomas de un accidente cerebrovascular isquémico se producen repentinamente y se agravan de forma considerable a los pocos minutos. La mayoría de los accidentes cerebrovasculares isquémicos comienzan de forma repentina, evolucionan rápidamente y causan la muerte de tejido cerebral en minutos u horas. Después, la mayoría se estabilizan, de manera que causan pocas lesiones adicionales o ninguna. Los accidentes cerebrovasculares que permanecen estables durante 2 o 3 días se denominan infartos cerebrales. La obstrucción súbita por un émbolo es la causa más probable de este tipo de accidente cerebrovascular.

En cerca del 10 al 15% de los accidentes cerebrovasculares, el daño se continúa produciendo y los síntomas continúan empeorando durante dos días como máximo, a medida que la zona de tejido cerebral que muere aumenta de tamaño constantemente. En este caso se denominan accidentes cerebrovasculares en evolución. Por lo general, la evolución de los síntomas y la lesión es gradual y queda interrumpida por periodos que en cierto modo son estables. Durante estos períodos, la zona deja de crecer temporalmente o se observa alguna mejoría. En general, estos accidentes cerebrovasculares se deben a la formación de coágulos en una arteria estrechada.

Los accidentes cerebrovasculares causados por un émbolo ocurren a menudo durante el día, y el primer síntoma puede ser un dolor de cabeza. Los accidentes cerebrovasculares causados por un coágulo de sangre en una arteria estrechada ocurren a menudo durante la noche y la persona afectada se da cuenta por primera vez cuando se despierta.

Se manifiestan, según los casos, otros muchos síntomas, dependiendo de la arteria bloqueada y en consecuencia de qué parte del cerebro está desprovista de sangre y oxígeno (ver Disfunción cerebral según su localización).

Cuando están afectadas las arterias que se ramifican de la arteria carótida interna (que transporta sangre a lo largo de la parte anterior del cuello hacia el cerebro), los síntomas más frecuentes son los siguientes:

  • Ceguera en un ojo

  • Incapacidad para mirar al mismo lado con ambos ojos

  • Sensaciones anormales, debilidad o parálisis en un brazo o una pierna, o en un lado del cuerpo

Cuando están afectadas las arterias que se ramifican de las arterias vertebrales (que llevan sangre a lo largo de la parte posterior del cuello hacia el cerebro), los síntomas más frecuentes son los siguientes:

  • Mareos y vértigo

  • Visión doble o pérdida de visión en ambos ojos

  • Debilidad generalizada en uno o ambos lados del cuerpo

Otros síntomas que aparecen son: dificultad para hablar (por ejemplo, lenguaje ininteligible), trastornos de consciencia (como confusión), falta de coordinación e incontinencia urinaria.

Los accidentes cerebrovasculares graves evolucionan provocando estupor o coma. Además, los accidentes cerebrovasculares, incluso los pequeños, causan depresión o incapacidad para controlar las emociones. Por ejemplo, la persona afectada llora o ríe de manera inoportuna.

Algunas personas sufren una crisis convulsiva al inicio del accidente cerebrovascular. Las crisis convulsivas también pueden aparecer meses o años más tarde. Las convulsiones tardías son el resultado de la cicatrización o de la existencia de materiales que se depositan desde la sangre en el tejido cerebral dañado.

En determinadas ocasiones, se desarrolla fiebre. Puede estar causada por el accidente cerebrovascular o por otro trastorno.

Si los síntomas, en particular el deterioro de la consciencia, empeoran durante los 2 o 3 primeros días, la causa suele ser la inflamación debida al exceso de líquido (edema) en el cerebro. Los síntomas tienden a mejorar a los pocos días, al reabsorberse el líquido. Sin embargo, la inflamación es particularmente peligrosa porque el cráneo no puede dilatarse. El consiguiente aumento de la presión hace que el cerebro se desplace, reduciéndose aún más la funcionalidad cerebral aunque la zona directamente dañada por el accidente cerebrovascular no aumente de tamaño. Si la presión es muy alta, empuja el cerebro hacia la parte inferior del cráneo, a través de las estructuras rígidas que separan el cerebro en compartimentos. El trastorno resultante es la llamada hernia cerebral, que puede ser mortal (ver figura Hernia: el encéfalo bajo presión).

Complicaciones del accidente cerebrovascular

Los accidentes cerebrovasculares pueden causar también otros problemas (complicaciones):

  • Si la deglución es difícil, los pacientes no comen lo suficiente y sufren desnutrición y deshidratación.

  • Los alimentos, la saliva o el vómito pueden ser inhalados (aspiración) hacia el interior de los pulmones, dando lugar a neumonía por aspiración.

  • La permanencia en una determinada posición durante demasiado tiempo produce úlceras por presión y debilidad muscular.

  • La incapacidad de mover las piernas favorece la formación de coágulos de sangre en las venas profundas de las piernas y la ingle (trombosis venosa profunda).

  • El desprendimiento de los coágulos permite que puedan viajar a través del torrente sanguíneo, pudiéndose obstruir una arteria del pulmón (un trastorno denominado embolia pulmonar).

  • Las personas afectadas pueden tener dificultad para dormir.

Las pérdidas y los problemas derivados de los accidentes cerebrovasculares hacen que las personas afectadas se depriman.

Diagnóstico

  • Evaluación médica

  • Tomografía computarizada y, algunas veces, resonancia magnética nuclear

  • Pruebas de laboratorio, como las que se realizan para medir la concentración de azúcar en sangre

Por lo general, el médico diagnostica un accidente cerebrovascular isquémico en función de la historia de los acontecimientos y de los resultados de la exploración física. Los síntomas neurológicos le permitirán identificar cuál es la arteria del cerebro que se encuentra obstruida (ver figura Cuando se dañan áreas cerebrales específicas). Por ejemplo, la debilidad o la parálisis de la pierna izquierda indica una oclusión de la arteria que irriga la zona localizada en el lado derecho del cerebro, el que controla los movimientos de los músculos de esa pierna.

En primer lugar, se suele realizar la tomografía computarizada (TC). Esta prueba de diagnóstico por imagen ayuda a distinguir un accidente cerebrovascular isquémico de un accidente cerebrovascular hemorrágico, un tumor cerebral, un absceso y otras anomalías estructurales.

Se debe también medir el nivel de glucosa en sangre para descartar un nivel bajo de glucosa en sangre (hipoglucemia), que causa síntomas similares.

Si es posible, se practica a continuación una resonancia magnética nuclear (RMN) ponderada por difusión, que detecta los accidentes cerebrovasculares isquémicos a los pocos minutos de su comienzo.

Tan pronto como sea posible, los médicos también realizan pruebas de diagnóstico por la imagen (angiografía por TC o angiografía por resonancia magnética) para detectar obstrucciones en las arterias grandes. En ocasiones, el tratamiento temprano de estas obstrucciones puede limitar la cantidad de daño cerebral causado por el accidente cerebrovascular.

Pruebas para identificar la causa

Es importante identificar la causa concreta de un accidente cerebrovascular isquémico. Si la obstrucción se debe a un coágulo de sangre, puede producirse otro accidente cerebrovascular, a menos que se corrija el trastorno subyacente. Por ejemplo, si el trastorno es un ritmo cardíaco anormal (arritmia), su tratamiento evita la formación de nuevos coágulos que podrían causar otro accidente cerebrovascular.

Las pruebas para determinar las causas pueden incluir:

  • Electrocardiografía (ECG) para detectar arritmias

  • Control continuo por electrocardiografía (en casa o en el hospital) para registrar la frecuencia cardíaca y el ritmo cardíaco durante 24 horas (o más), con lo que se detectan las arritmias que se producen de manera imprevisible o breve

  • Ecocardiografía para examinar el corazón buscando coágulos de sangre, anomalías en el bombeo, problemas estructurales y valvulopatías

  • Ecografía Doppler en color, angiografía por resonancia magnética nuclear, angiografía por tomografía computarizada o angiografía cerebral (estándar), para determinar si las arterias, especialmente las arterias carótidas internas, están obstruidas o estrechadas

  • Análisis de sangre para verificar si hay anemia, policitemia, trastornos de la coagulación sanguínea, vasculitis y algunas infecciones (como infecciones de las válvulas del corazón y sífilis) y los factores de riesgo como niveles altos de colesterol o diabetes

  • Análisis de drogas en la orina para detectar la presencia de cocaína y anfetaminas

Las pruebas de diagnóstico por la imagen permiten a los médicos determinar la estrechez de las arterias carótidas y por lo tanto estimar el riesgo de un accidente cerebrovascular posterior o un accidente isquémico transitorio. Esta información ayuda a determinar qué tipo de tratamiento se necesita.

Para llevar a cabo la angiografía cerebral, se introduce en una arteria, generalmente por la ingle, un tubo delgado y flexible (catéter) y se pasa a través de la aorta a una arteria en el cuello. Luego, se inyecta una sustancia que se puede visualizar en los rayos X (agente de contraste radiopaco) para resaltar la arteria. Por lo tanto, esta prueba es más invasiva que otras pruebas que proporcionan imágenes de la irrigación cerebral. Sin embargo, proporciona más información. La angiografía cerebral se hace antes de que los ateromas sean extirpados quirúrgicamente o cuando se sospecha vasculitis.

La angiografía por TC ha reemplazado en gran parte a la angiografía cerebral realizada con un catéter debido a que la primera es menos invasiva que la segunda.

Pronóstico

Cuanto antes se trate un accidente cerebrovascular con un medicamento que disuelva los coágulos de sangre (medicamento trombolítico), mayor será la probabilidad de que el daño cerebral sea menos grave y mejores serán las posibilidades de recuperación.

Durante los primeros días posteriores a un accidente cerebrovascular isquémico, el médico, por lo general, no puede predecir si la persona va a mejorar o empeorar. Los sujetos más jóvenes y los que comienzan a recuperarse rápidamente tienen mayores probabilidades de recuperarse por completo.

Aproximadamente el 50% de las personas con parálisis de un lado del cuerpo y la mayoría de las que tienen síntomas menos graves recuperan algunas funciones al tiempo que son dadas de alta del hospital y, finalmente, logran atender sus necesidades fundamentales. Lo habitual es que puedan pensar con claridad y caminar bien, aun cuando cabe la posibilidad de que les quede una limitación en el uso de la extremidad afectada. Es más frecuente la limitación en el uso de un brazo que en el uso de una pierna.

Aproximadamente el 10% de las personas que sufren un accidente cerebrovascular isquémico recuperan todas las funciones normales.

Otras personas quedan tan afectadas física y mentalmente que son incapaces de moverse, hablar o alimentarse de modo normal.

Alrededor del 20% de las personas que sufren un accidente cerebrovascular isquémico mueren en el hospital. El porcentaje es aún más elevado entre personas mayores. Aproximadamente un 25% de las personas que se recuperan de un primero accidente cerebrovascular sufren otro accidente en los 5 años siguientes. Los accidentes cerebrovasculares subsiguientes dañan aún más la funcionalidad.

La mayoría de las discapacidades presentes después de 12 meses son permanentes.

Tratamiento

  • Medidas para apoyar las funciones vitales, como la respiración

  • Fármacos para descomponer los coágulos de sangre o hacer que la sangre no se coagule

  • A veces, cirugía o angioplastia con un stent

  • Medidas para controlar la dificultad para tragar y así prevenir la neumonía por aspiración

  • Medidas para prevenir los coágulos de sangre en las piernas

  • Rehabilitación

Las personas que presentan algún síntoma que sugiere la presencia de un accidente cerebrovascular isquémico deben acudir al servicio de urgencias inmediatamente. El tratamiento para eliminar o descomponer los coágulos es más eficaz cuando se realiza dentro de las 4,5 horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular. Cuanto más pronto se inicie el tratamiento, mejores serán las posibilidades de recuperación.

La prioridad es restablecer la normalidad en la respiración, la frecuencia cardíaca, la presión arterial (si es baja) y la temperatura del paciente. Se coloca una vía intravenosa para suministrar medicamentos y líquidos según necesidad. Si el afectado tiene fiebre, puede bajarse usando paracetamol (acetaminofeno), ibuprofeno o una manta de enfriamiento, ya que el daño cerebral empeora si la temperatura corporal es elevada.

En general, los médicos no tratan inmediatamente la hipertensión arterial a menos que sea muy alta (más de 220/120 mm Hg), ya que, cuando las arterias se estrechan, la presión arterial debe ser más alta de lo normal para bombear sangre suficiente al cerebro a través de ellas. Sin embargo, una presión arterial muy alta daña el corazón, los riñones y los ojos y debe bajarse.

Si un accidente cerebrovascular es muy grave, se administran medicamentos como el manitol para reducir la inflamación y el aumento de la presión cerebral. Algunas personas necesitan un respirador para respirar adecuadamente.

El tratamiento específico del accidente cerebrovascular puede incluir medicamentos que disuelven los coágulos de la sangre (fármacos trombolíticos) y medicamentos que hacen que la sangre sea menos propensa a formar coágulos (fármacos antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes), seguidos de rehabilitación. En algunos centros especializados, los coágulos de sangre se eliminan físicamente de las arterias (lo que se denomina trombectomía mecánica).

Se toman medidas para prevenir problemas que puede causar el accidente cerebrovascular, como coágulos sanguíneos en las piernas y úlceras por presión.

Las medidas para prevenir otro accidente cerebrovascular incluyen el control de los factores de riesgo (tensión arterial alta, diabetes y niveles altos de colesterol), el uso de medicamentos que hacen que sea menos probable que la sangre se coagule, y a veces, la cirugía o la angioplastia para abrir las arterias bloqueadas.

Fármacos trombolíticos (fibrinolíticos)

En determinadas circunstancias, se administra por vía intravenosa un fármaco llamado activador tisular del plasminógeno (tissue plasminogen activator, tPA) para disolver los coágulos y ayudar a restablecer el flujo sanguíneo al cerebro. Dado que el activador tisular del plasminógeno (tPA) puede causar hemorragias en el cerebro y en otros lugares, por lo general no debe administrarse a las personas afectadas por ciertos trastornos, como en los casos siguientes:

  • La existencia de un accidente cerebrovascular hemorrágico anterior, una dilatación (aneurisma) en una arteria del cerebro, otras anomalías estructurales en el cerebro o un tumor cerebral

  • Hemorragia intracerebral detectada mediante TC

  • Sospecha de accidente cerebrovascular hemorrágico, incluso si la TC no detecta pruebas de su presencia

  • Propensión hemorrágica

  • Hemorragia reciente en el sistema gastrointestinal o las vías urinarias

  • Un accidente cerebrovascular o un traumatismo craneoencefálico recientes (en los últimos 3 meses)

  • Nivel muy alto o muy bajo de glucosa en sangre

  • Una infección cardíaca (como una endocarditis bacteriana)

  • Una punción lumbar realizada en los últimos 7 días

  • Inserción de una aguja en una arteria en los últimos 7 días si la arteria no se puede comprimir lo necesario para controlar el sangrado

  • Si se está tomando un anticoagulante (como la warfarina o la heparina), dependiendo de la severidad de la afectación de la coagulación

  • Accidente cerebrovascular isquémico importante

  • Presión arterial que se mantiene alta después del tratamiento con un antihipertensor

  • Algunas veces, síntomas que se resuelven rápidamente

  • Algunas veces, una crisis convulsiva al inicio del accidente cerebrovascular

  • A veces, cirugía mayor reciente o una lesión grave reciente

  • A veces, embarazo

  • Algunas veces, un infarto de miocardio en los últimos 3 meses

Antes de prescribir el activador tisular del plasminógeno (tPA), se realiza una tomografía computarizada para descartar una hemorragia cerebral. Para ser eficaz y seguro, el activador tisular del plasminógeno, administrado por vía intravenosa, debe iniciarse dentro de las 3 horas posteriores al comienzo de un accidente cerebrovascular isquémico. Algunos expertos recomiendan el uso del activador tisular del plasminógeno hasta 4,5 horas después del inicio de un accidente cerebrovascular isquémico. Pero cuando el activador tisular del plasminógeno se administra entre 3 y 4,5 horas, otras circunstancias adicionales contraindican su uso. Estas circunstancias incluyen

  • Tener más de 80 años de edad

  • Tomar un anticoagulante (con independencia de su efecto sobre la coagulación)

  • Sufrir un accidente cerebrovascular grave

  • Tener antecedentes de algún accidente cerebrovascular y diabetes mellitus

Pasadas 4,5 horas, la mayor parte del daño cerebral es irreversible y el riesgo de hemorragia es mayor que el posible beneficio derivado de la utilización de tPA.

Si la persona afectada llega al hospital entre 3 y 6 horas (algunas veces, hasta 12 horas) después de haber empezado el accidente cerebrovascular, se le puede administrar el activador tisular del plasminógeno u otro fármaco trombolítico. Sin embargo, en estas situaciones, el medicamento debe ser administrado mediante un catéter situado directamente en la arteria bloqueada, en lugar de hacerlo por vía intravenosa. Para este tratamiento (denominado trombólisis-in-situ), los médicos practican una incisión en la piel, generalmente en la ingle, e introducen un catéter en una arteria. El catéter se empuja hasta el coágulo a través de la aorta y otras arterias. Se rompe parcialmente el coágulo con el cable del catéter y luego se le inyecta el activador tisular del plasminógeno. Este tratamiento suele estar disponible solo en los centros especializados en accidentes cerebrovasculares.

Precisar el comienzo del accidente cerebrovascular puede resultar difícil; por ello, los médicos consideran que el accidente cerebrovascular se inició en el último momento en que se tiene constancia de que la persona se encontraba bien. Por ejemplo, si un sujeto se despierta con síntomas de un accidente cerebrovascular, los médicos asumen que este comenzó cuando la persona fue vista por última vez despierta y en buen estado de salud. Así, el activador tisular del plasminógeno se utiliza solo en un escaso número de personas que han sufrido un accidente cerebrovascular.

Sin embargo, en algunos centros especializados en accidentes cerebrovasculares, los médicos están comenzando a utilizar la resonancia magnética y otras pruebas de diagnóstico por la imagen para determinar cuánto ha progresado un accidente cerebrovascular, en lugar de guiarse estrictamente por el tiempo. Estas pruebas pueden mostrar cuánto se ha reducido el flujo sanguíneo e indican cuánto tejido cerebral se puede salvar. Este enfoque (basado en el estado del tejido cerebral, no en el tiempo) es especialmente útil cuando los médicos no están seguros de cuándo comenzó el accidente cerebrovascular, por ejemplo, cuando las personas se despiertan por la mañana y presentan síntomas de un accidente cerebrovascular. Si las pruebas de diagnóstico por la imagen muestran que el flujo sanguíneo se reduce solo un poco, el tratamiento con tPA, incluso después de 4,5 horas, aún puede salvar el tejido cerebral. Pero si el flujo sanguíneo se ha reducido o detenido en gran medida, el tratamiento después de tan solo 1 hora puede ser incapaz de salvar el tejido cerebral.

Trombectomía mecánica

En la trombectomía mecánica, los médicos utilizan un dispositivo para retirar físicamente el coágulo de sangre. Este procedimiento a menudo se lleva a cabo cuando el sujeto ha tenido un accidente cerebrovascular grave y ha sido tratado de forma ineficaz con activador tisular del plasminógeno, ya sea por vía intravenosa o mediante catéter. Este procedimiento debe hacerse dentro de las primeras 6 horas desde inicio de los síntomas.

Pueden utilizarse distintos tipos de dispositivos. Por ejemplo, puede utilizarse un dispositivo recuperador de endoprótesis (denominado "stent retriever"). Se asemeja a una pequeña jaula de alambre. Se puede unir a un catéter, que se introduce a través de una incisión, a menudo realizada en la ingle, y se enrosca en el coágulo. La jaula se abre y luego se cierra alrededor del coágulo, que se extrae a través de un catéter más grande. Si se realiza dentro de las 6 horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular, la trombectomía mecánica con un dispositivo recuperador de endoprótesis (denominado "stent retriever") puede mejorar de forma espectacular los resultados en personas con una obstrucción importante. Este procedimiento se realiza únicamente en centros especializados en accidentes cerebrovasculares.

Fármacos antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes

Si no es posible utilizar un trombolítico, en la mayoría de estos casos se administra aspirina (ácido acetilsalicílico, un fármaco antiagregante plaquetario) tan pronto como la persona ingresa en el hospital. Los antiagregantes plaquetarios hacen menos probable que las plaquetas se agrupen y formen coágulos. (Las plaquetas son unas pequeñas partículas parecidas a células que se encuentran en la sangre y que ayudan a coagularla en respuesta a la lesión de los vasos sanguíneos.)

Si los síntomas parecen empeorar a pesar de otros tratamientos, se emplean anticoagulantes como heparina y warfarina. También se pueden emplear para tratar tipos específicos de accidentes cerebrovasculares (como los debidos a la fibrilación auricular). Los anticoagulantes inhiben las proteínas de la sangre que contribuyen a la coagulación (factores de coagulación).

Si se ha prescrito un trombolítico, los médicos suelen esperar al menos 24 horas antes de comenzar con los antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes, ya que estos medicamentos aumentan el riesgo ya existente de hemorragia cerebral. Los anticoagulantes no se prescriben a pacientes con hipertensión arterial no controlada o que han sufrido un accidente cerebrovascular hemorrágico (derrame cerebral o ictus hemorrágico).

El tratamiento a largo plazo del accidente cerebrovascular suele consistir en aspirina (ácido acetilsalicílico) u otro fármaco antiagregante plaquetario para reducir el riesgo de coágulos de sangre y, por lo tanto, de accidentes cerebrovasculares subsiguientes. Se administra clopidogrel (otro antiagregante plaquetario) en lugar de aspirina (ácido acetilsalicílico) si la persona afectada es alérgica a la aspirina. A las personas que han sufrido un accidente cerebrovascular menor se les puede administrar clopidogrel más aspirina (ácido acetilsalicílico). Esta combinación, administrada dentro de las 24 horas posteriores al inicio de los síntomas, puede ser más eficaz que la aspirina (ácido acetilsalicílico) sola para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular, pero solo durante los primeros 3 meses posteriores al accidente cerebrovascular. Después de eso, la combinación no tiene ninguna ventaja sobre tomar aspirina sola. Además, el tratamiento con clopidogrel más aspirina aumenta ligeramente el riesgo de sangrado.

A los pacientes con fibrilación auricular o una valvulopatía, se les administran anticoagulantes (como warfarina) en lugar de antiagregantes plaquetarios, que no parecen evitar la formación de coágulos en el corazón. En algunos casos, a las personas con alto riesgo de tener otro accidente cerebrovascular se les administran ambos fármacos, aspirina (ácido acetilsalicílico) y un anticoagulante.

El dabigatrán, el apixaban y el rivaroxaban son nuevos anticoagulantes que a veces se utilizan en lugar de la warfarina. Estos anticoagulantes más nuevos son más convenientes de usar porque, a diferencia de la warfarina, no requieren una monitorización regular con análisis de sangre para determinar cuánto tiempo tarda la sangre en coagularse. Además, no se ven afectados por los alimentos y es poco probable que interactúen con otros fármacos. Los nuevos anticoagulantes presentan algunos inconvenientes. Dabigatrán y apixabán deben tomarse dos veces al día. (La warfarina se toma una vez al día). Además, la persona no debe saltarse la toma de ninguna dosis de los medicamentos más nuevos para que éstos sean eficaces, y estos medicamentos son significativamente más caros que la warfarina.

Cirugía

Una vez cursado el accidente cerebrovascular isquémico, se procede a la extirpación quirúrgica de los depósitos de grasa (ateromas o placas) debidos a ateroesclerosis o coágulos en una arteria carótida interna (ver figura Irrigación cerebral). Este procedimiento, denominado endoarterectomía carotídea puede ser útil si se dan todas las características siguientes:

  • La causa del accidente cerebrovascular fue un estrechamiento de más del 70% en una arteria carótida (de más del 60% en personas que han sufrido de forma repetida ataques isquémicos transitorios).

  • Algún tejido cerebral irrigado por la arteria afectada todavía funciona después del accidente cerebrovascular.

  • La esperanza de vida de los pacientes es por lo menos de 5 años.

En estos pacientes, la endoarterectomía carotídea reduce el riesgo de accidentes cerebrovasculares subsiguientes. También restablece el suministro de sangre al área afectada, pero no restaura la funcionalidad perdida debido a que algunos tejidos del cerebro están muertos.

Para la endoarterectomía carótida, se utiliza anestesia general. El cirujano practica una incisión en el cuello en el área de la arteria que contiene la obstrucción y una incisión en la arteria. La obstrucción se elimina y se cierran las incisiones. Durante los días posteriores, el cuello duele y la deglución es difícil. La mayoría de los pacientes suelen permanecer en el hospital 1 o 2 días. Debe evitarse levantar objetos pesados durante aproximadamente 3 semanas. Después de algunas semanas, las personas reasumen sus actividades habituales.

La endoarterectomía carotídea puede desencadenar un accidente cerebrovascular si en la operación se desprende un coágulo u otro material que viaja a través del torrente sanguíneo y obstruye una arteria. Sin embargo, después de la intervención, el riesgo de un accidente cerebrovascular es, durante varios años, menor que con el uso de fármacos.

La persona afectada debe buscar un cirujano experto en esta operación y que tenga una baja tasa de complicaciones graves (tales como infarto de miocardio, accidentes cerebrovasculares y muerte) después de la operación. Si no se encuentra un cirujano adecuado, los riesgos de la endoarterectomía son mayores que los beneficios esperados.

Prótesis intravasculares

Si la endoarterectomía es demasiado arriesgada, se practica un procedimiento menos invasivo: se puede utilizar un catéter para colocar un tubo de malla de alambre (stent) con un filtro de paraguas en la punta en la arteria carótida parcialmente obstruida. Cuando el stent está en su sitio, se expande para ayudar a mantener la arteria abierta. El filtro atrapa cualquier residuo que pueda desprenderse durante el procedimiento. El filtro se retira una vez que el stent está en su lugar.

Bajo anestesia local, se inserta un catéter a través de una pequeña incisión en una arteria grande cerca de la ingle o en el brazo y se empuja hasta la arteria carótida interna del cuello. Se inyecta una sustancia que se visualiza en la radiografía (agente de contraste radiopaco) y se realizan radiografias para poder localizar el área estrechada. Una vez colocado el stent, se retiran el filtro y el catéter. La persona se mantiene despierta durante la intervención, que dura generalmente de 1 a 2 horas.

Esta técnica parece ser tan segura como la endoarterectomía y es igual de efectiva en la prevención de accidentes cerebrovasculares y la muerte.

Estatinas

Las estatinas son fármacos que disminuyen los niveles de colesterol y otras grasas (lípidos). A menudo se administran cuando el accidente cerebrovascular es el resultado de la acumulación de depósitos grasos en una arteria. Dicha terapia puede evitar que los accidentes cerebrovasculares se repitan.

Tratamiento de problemas causados por un accidente cerebrovascular

Las medidas para prevenir la neumonía por aspiración y las úlceras por presión se inician pronto.

Se administra heparina, inyectada bajo la piel, para ayudar a evitar la trombosis venosa profunda.

Se controla rigurosamente el funcionamiento del esófago, la vejiga y los intestinos de las personas afectadas.

A menudo, deben tratarse otros trastornos como la insuficiencia cardíaca, las arritmias y las infecciones pulmonares. La hipertensión arterial suele tratarse después de la estabilización del accidente cerebrovascular.

Como el accidente cerebrovascular a menudo causa cambios de humor, especialmente depresión, los miembros de la familia o los amigos deben informar al médico si observan que la persona afectada se muestra deprimida. La depresión puede tratarse con antidepresivos y con psicoterapia.

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