La hipopotasemia es la concentración sérica de potasio 3,5 mEq/L (< 3,5 mmol/L) causada por una deficiencia en los depósitos corporales totales de potasio o por una movilización anormal del potasio hacia el interior de las células. La causa más frecuente es la pérdida excesiva a través de los riñones o el tubo digestivo. Las características clínicas incluyen debilidad muscular y poliuria. En pacientes con hipopotasemia grave, puede desarrollarse hiperexcitabilidad cardíaca. El diagnóstico se basa en la medición de la concentración sérica. El tratamiento consiste en la administración de potasio y el manejo de la causa.
(Véase también Generalidades sobre los trastornos de la concentración de potasio).
Etiología de la hipopotasemia
La hipopotasemia puede ser secundaria a una disminución de la ingesta de potasio, pero en general se debe a la pérdida de una cantidad excesiva de este a través de la orina o el tubo digestivo.
Pérdidas en el tubo digestivo (gastrointestinales)
Las pérdidas gastrointestinales anormales de potasio se identifican en las siguientes situaciones:
Diarrea crónica, como por abuso de laxantes y derivación intestinal
Ingestión de arcilla (bentonita), que fija el potasio y disminuye en forma significativa su absorción
Rara vez, un adenoma velloso del colon puede promover una secreción masiva de potasio
Los vómitos prolongados o la aspiración gástrica (que elimina volumen y ácido clorhídrico) provocan pérdidas de potasio renal debido a alcalosis metabólica y la estimulación de la aldosterona debido a la depleción de volumen; la aldosterona y la alcalosis metabólica inducen a los riñones a excretar potasio.
Movimiento intracelular
La movilización intracelular de potasio también puede causar hipopotasemia. Este movimiento puede identificarse en las siguientes situaciones:
Después de la administración de insulina
Parálisis periódica familiar
Glucogénesis durante la alimentación con nutrición parenteral total o hiperalimentación enteral (que estimulan la secreción de insulina)
Estimulación del sistema nervioso simpático, en particular con agonistas beta-2 adrenérgicos (p. ej., albuterol, terbutalina), que pueden aumentar la absorción celular de potasio
Tirotoxicosis (en ocasiones) secundaria a la estimulación simpática beta-adrenérgica excesiva (parálisis tirotóxica hipopotasémica periódica)
La parálisis periódica familiar es un trastorno autosómico dominante infrecuente caracterizado por episodios transitorios de hipopotasemia profunda, que se consideran secundarios a desplazamientos anormales súbitos del potasio hacia el interior de las células. Los episodios suelen provocar grados variables de parálisis. Se desencadenan de forma característica tras una comida rica en hidratos de carbono o un ejercicio extenuante.
Pérdidas renales de potasio
Diversos trastornos pueden aumentar la excreción renal de potasio.
El efecto mineralocorticoideo excesivo (es decir, por aldosterona) puede aumentar la secreción de K en forma directa en la porción distal de la nefrona y se produce en las siguientes situaciones:
Exceso de esteroides suprarrenales por síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario, tumores poco frecuentes secretores de renina, aldosteronismo tratable con glucocorticoides (enfermedad hereditaria infrecuente provocada por una alteración del metabolismo de la aldosterona) e hiperplasia suprarrenal congénita.
El síndrome de Bartter, una enfermedad genética poco frecuente que se caracteriza por la pérdida renal de potasio y sodio, producción excesiva de renina y aldosterona y tensión arterial normal. El síndrome de Bartter se debe a mutaciones en el mecanismo de transporte de iones sensible a diuréticos de asa, que se encuentra en el asa de Henle.
El síndrome de Gitelman es una enfermedad genética poco frecuente caracterizada por pérdida renal de potasio y sodio, producción excesiva de renina y aldosterona y tensión arterial normal. El síndrome de Gitelman se debe a mutaciones asociadas con pérdida de la función en el mecanismo de transporte de iones sensible a tiazidas, que se encuentra en la porción distal de la nefrona.
Ingestión se sustancias como glicirricina (presente naturalmente en el regaliz y usada para la fabricación de tabaco masticable), que inhibe a la enzima 11-beta-hidroxisteroide deshidrogenasa (11β-HSDH) y en consecuencia evita la conversión del cortisol, que tiene cierto grado de actividad mineralocorticoide, en cortisona, que no tiene esta propiedad, lo que promueve un aumento de las concentraciones circulantes de cortisol y de la pérdida renal de potasio.
Síndrome de Liddle, un trastorno autosómico dominante raro causado por la reabsorción de sodio sin restricción en la nefrona distal debido a una de varias mutaciones encontradas en genes que codifican subunidades epiteliales de los canales de sodio. La reabsorción alta inadecuada de sodio produce hipertensión grave y pérdida renal de potasio, lo que ocasiona hipopotasemia.
La pérdida renal de potasio también puede ser secundaria a numerosas enfermedades tubulares renales congénitas y adquiridas, como acidosis tubular renal y síndrome de Fanconi, un síndrome inusual que promueve la pérdida renal de potasio, glucosa, fosfato, ácido úrico y aminoácidos.
Con frecuencia, la hipomagnesemia coincide con la hipopotasemia. Gran parte de esta correlación es atribuible a causas compartidas (es decir, como consumo de diuréticos, diarrea), pero la hipomagnesemia propiamente dicha también puede aumentar las pérdidas renales de potasio.
Fármacos
Los diuréticos son, por mucho, los fármacos que causan hipopotasemia con mayor frecuencia. Los diuréticos perdedores de potasio, que bloquean la reabsorción de sodio proximal a la porción distal de la nefrona, son los siguientes
Diuréticos de asa
Diuréticos osmóticos
Diuréticos tiazídicos
Los laxantes, en especial cuando se consumen en forma excesiva, pueden causar hipopotasemia a través de la inducción de diarrea. El uso subrepticio de laxantes o diuréticos es una causa frecuente de hipopotasemia persistente, en particular en pacientes preocupados por la pérdida de peso y en profesionales de la salud con acceso a fármacos que se venden bajo receta.
Otros fármacos que causan hipopotasemia son
Anfotericina B
Penicilinas anti-Pseudomonas (p. ej., carbenicilina)
Dosis elevadas de penicilina
Teofilina (en la intoxicación aguda y crónica)
Signos y síntomas de la hipopotasemia
La hipopotasemia leve (potasemia entre 3 y 3,5 mEq/L [entre 3 y 3,5 mmol/L]) rara vez causa síntomas. La potasemia < 3 mEq/L (< 3 mmol/L) suele producir debilidad muscular y puede ocasionar parálisis e insuficiencia respiratoria. Otros tipos de disfunción muscular incluyen calambres, fasciculaciones, íleo paralítico, hipoventilación, hipotensión arterial, tetania y rabdomiólisis. La hipopotasemia persistente puede comprometer la capacidad renal de concentración y provocar poliuria con polidipsia secundaria.
Diagnóstico de la hipopotasemia
Medición de la potasemia
ECG
Cuando no se evidencia el mecanismo a través de el examen clínico, medición de la excreción urinaria de potasio en 24 horas y de la concentración sérica de magnesio
Puede detectarse hipopotasemia (potasemia < 3,5 mEq/L [< 3,5 mmol/L]) en una medición sérica sistemática de electrolitos. Debe sospecharse en pacientes con cambios típicos en el ECG o con síntomas musculares y factores de riesgo, en los cuales es preciso indicar un análisis de sangre para confirmar el trastorno.
ECG
En los pacientes con hipopotasemia, debe solicitarse un ECG. Los efectos cardíacos de la hipopotasemia suelen ser mínimos hasta que la potasemia desciende por debajo de 3 mEq/L (< 3 mmol/L). La hipopotasemia causa depresión del segmento ST y la onda T y elevación de la onda U. Cuando la hipopotasemia es significativa, la onda T se reduce progresivamente y la onda U es cada vez más grande. A veces, una onda T plana o positiva se fusiona con una onda U positiva, lo que puede confundirse con una prolongación del QT (véase figura Patrones electrocardiográficos en la hipopotasemia). La hipopotasemia puede causar extrasístoles ventriculares y auriculares y taquicardias ventriculares y supraventriculares y bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado. Estas arritmias se agravan con la profundización de la hipopotasemia y, por último, puede aparecer una fibrilación ventricular. Los pacientes con cardiopatía preexistente y los que reciben digoxina presentan un riesgo elevado de desarrollar trastornos de la conducción cardíaca, incluso en presencia de hipopotasemia leve.
Patrones electrocardiográficos en la hipopotasemia
La potasemia se expresa en mEq/L y mmol/L. |
Diagnóstico de la causa
La causa de la hipopotasemia suele evidenciarse a través de la anamnesis (en particular, el antecedente de consumo de fármacos); cuando no se identifica, se justifica la indicación de otras pruebas.
Una vez excluidas la acidosis y otras causas de movilización intracelular de potasio (aumento del efecto beta-adrenérgico, hiperinsulinemia), deben medirse las concentraciones de potasio en orina de 24 horas y las concentraciones séricas de magnesio. En pacientes con hipopotasemia, la secreción normal de potasio es < 15 mEq/L (< 15 mmol/L). La pérdida extrarrenal (gastrointestinal) de potasio o la disminución de su ingesta debe sospecharse en pacientes con hipopotasemia crónica de causa desconocida cuando la secreción renal de potasio es < 15 mEq/L (< 15 mmol/L). Secreción > 15 mEq/L (> 15 mmol/L). sugiere una causa renal de pérdida de potasio. La hipopotasemia de causa desconocida asociada con aumento de la secreción renal de potasio e hipertensión arterial sugiere un tumor secretor de aldosterona o un síndrome de Liddle. La hipopotasemia de causa desconocida con aumento de la pérdida renal de potasio y tensión arterial normal sugiere un síndrome de Bartter o de Gitelman, pero la hipomagnesemia, los vómitos subrepticios y el abuso de diuréticos son causas más frecuentes y deben tenerse en cuenta.
Tratamiento de la hipopotasemia
Suplementos orales de potasio
Suplementos intravenosos de potasio en presencia de hipopotasemia grave o de pérdidas persistentes de potasio
Hay numerosos suplementos de potasio por vía oral. Dado que las dosis únicas elevadas de K pueden producir irritación gastrointestinal y ocasional sangrado, las deficiencias suelen reponerse en varias dosis. La administración de KCl líquido por vía oral eleva las concentraciones en 1 a 2 horas, pero su sabor es amargo y mal tolerado, en particular cuando las dosis son > 25 a 50 mEq. (> 25 a 50 mmol). Los preparados de cloruro de potasio impregnados en cera son seguros y se toleran mejor. La hemorragia digestiva puede incluso ser menos frecuente con los preparados de cloruro de potasio microencapsulados. Varios de estos preparados contienen 8 o 10 mEq/cápsula. Dado que la disminución de 1 mEq/L (1 mmol/L) en la potasemia se correlaciona con una deficiencia de entre 200 y 400 mEq (200 a 400 mmol) en los depósitos corporales totales de potasio, puede estimarse la deficiencia total para reponer entre 20 y 80 mEq (20 a 80 nmol)/día durante varios días.
Cuando la hipopotasemia es grave (p. ej., con cambios en el ECG o síntomas relevantes), no responde al tratamiento por vía oral o se presenta en pacientes internados que reciben digoxina o que padecen una cardiopatía grave o pérdidas persistentes, está indicada la reposición de potasio por vía intravenosa. Como las soluciones con potasio pueden irritar las venas periféricas, la concentración no debe exceder los 40 mEq/L (40 mmol/L). La velocidad de corrección de la hipopotasemia es limitada debido al retraso en la movilización del potasio desde el espacio extracelular hacia el interior de las células. Las velocidades de infusión habituales no deben superar los 10 mEq (10 mmol)/h.
En los pacientes con arritmias inducidas por hipopotasemia, el cloruro de potasio por vía intravenosa debe infundirse a mayor velocidad, en general a través de una vena central o múltiples venas periféricas en forma simultánea. Pueden infundirse 40 mEq (40 mmol) cloruro de potasio/hora, pero solo con monitorización cardíaca continua y medición de la concentración sérica de potasio una vez por hora. Deben evitarse las soluciones glucosadas porque la elevación de la concentración sérica de insulina puede empeorar transitoriamente la hiperpotasemia.
Incluso cuando las deficiencias de potasio son importantes, rara vez requieren la infusión de > 100 a 120 mEq (> 100 a 120 mmol) de potasio en un período de 24 horas, salvo que la pérdida de potasio continúe. En los pacientes con deficiencia de potasio e hiperpotasemia, como en la cetoacidosis diabética, la administración intravenosa de potasio debe retrasarse hasta que la potasemia comience a descender. Cuando la hipopotasemia se asocia con hipomagnesemia, deben corregirse las deficiencias de ambos cationes para detener la pérdida renal de potasio.
Prevención de la hipopotasemia
La mayoría de los pacientes que reciben diuréticos no necesitan una reposición sistemática de potasio. No obstante, debe controlarse la potasemia durante el consumo de diuréticos cuando el riesgo de desarrollar hiperpotasemia o sus complicaciones sea elevado. El riesgo es elevado en
Pacientes con disminución de la función del ventrículo izquierdo
Pacientes que consumen digoxina
Pacientes con diabetes (en los cuales las concentraciones de insulina pueden fluctuar)
Pacientes con asma que reciben agonistas beta2-adrenérgicos
La administración de 100 mg de triamtereno 1 vez al día por vía oral o de 25 mg de espironolactona 4 veces al día por vía oral no aumenta la excreción de potasio y puede ser útil en pacientes con hipopotasemia que necesitan diuréticos. Cuando aparece una hipopotasemia, debe indicarse suplemento de potasio, en general con cloruro de potasio por vía oral.
Conceptos clave
La hipopotasemia puede ser secundaria a una disminución de la ingesta de potasio o a un desplazamiento del potasio extracelular hacia el interior de las células, pero en general se debe a la pérdida de una cantidad excesiva de este a través de la orina o el tubo digestivo.
Los signos clínicos incluyen debilidad muscular, calambres, fasciculaciones, íleo paralítico, y cuando la hipopotasemia es grave, hipoventilación e hipotensión.
Los cambios en el ECG típicamente ocurren cuando el potasio en suero es < 3 mEq/L (< 3 mmol/L), e incluyen descenso del segmento ST, depresión de la onda T, y elevación de la onda U. Cuando la hipopotasemia es significativa, la onda T se reduce progresivamente y la onda U es cada vez más grande.
La hipopotasemia puede causar extrasístoles auriculares y ventriculares, taquicardias ventriculares y auriculares y bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado; finalmente, puede presentarse fibrilación ventricular.
Reposición de potasio por vía oral, dando 20 a 80 mEq (20 a 80 mmol)/día a menos que los pacientes tengan cambios en el ECG o síntomas graves.
Para la arritmia por hipopotasemia, dar cloruro de potasio IV a través de una vena central hasta un máximo de 40 mEq (40 mmol)/h, y sólo bajo monitorización cardíaca continua; la infusión IV de rutina no debe ser superior a 10 mEq (10 mmol)/h.
