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Hipocalcemia

Por

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Última modificación del contenido mar. 2018
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La hipocalcemia es la concentración sérica total de calcio < 8,8 mg/dL (< 2,20 mmol/L) en presencia de concentraciones plasmáticas normales de proteínas o de una concentración sérica de calcio ionizado < 4,7 mg/dL (< 1,17 mmol/L). Las causas abarcan hipoparatiroidismo, deficiencia de vitamina D y nefropatía. Las manifestaciones incluyen parestesias, tetania y, cuando son graves, provocan convulsiones, encefalopatía e insuficiencia cardíaca. El diagnóstico requiere la medición de la calcemia, con ajustes en función de la concentración sérica de albúmina. El tratamiento consiste en la administración de calcio, a veces con vitamina D.

Etiología

La hipocalcemia se debe a numerosas causas, como

  • Hipoparatiroidismo

  • Seudohipoparatiroidismo

  • Deficiencia y dependencia de vitamina D

  • Enfermedad renal

Hipoparatiroidismo

El hipoparatiroidismo se caracteriza por hipocalcemia e hiperfosfatemia y suele causar tetania crónica. El hipoparatiroidismo es secundario a una deficiencia de hormona paratiroidea (PTH), que puede identificarse en trastornos autoinmunitarios o después de la extirpación accidental o de la lesión de varias glándulas paratiroides durante una tiroidectomía. El hipoparatiroidismo transitorio es frecuente después de la tiroidectomía subtotal, pero el hipoparatiroidismo permanente se desarrolla después de < 3% de las tiroidectomías de este tipo, cuando están a cargo de cirujanos con experiencia. Las manifestaciones de la hipocalcemia suelen comenzar entre 24 y 48 horas después de la operación, pero pueden identificarse varios meses o años más tarde. La deficiencia de PTH es más frecuente después de la tiroidectomía radical para el cáncer o como resultado de una cirugía en las glándulas paratiroides (paratiroidectomía subtotal o total). Los factores de riesgo para el desarrollo de hipocalcemia grave después de una paratiroidectomía subtotal son

  • Hipercalcemia preoperatoria grave

  • Extirpación de un adenoma grande

  • Aumento de la fosfatasa alcalina

  • Enfermedad renal crónica

El hipoparatiroidismo idiopático es un trastorno esporádico o hereditario infrecuente que se caracteriza por ausencia o atrofia de las glándulas paratiroideas. Se manifiesta durante la infancia. En ocasiones, las glándulas paratiroides están ausentes y también se identifican aplasia tímica y malformaciones de las arterias que se originan en los arcos branquiales (síndrome de DiGeorge). Otras formas hereditarias incluyen el síndrome de insuficiencia poliglandular autoinmune, el hipoparatiroidismo autoinmunitario asociado con candidiasis mucocutánea y el hipoparatiroidismo idiopático recesivo ligado al X.

Seudohipoparatiroidismo

El seudohipoparatiroidismo es un grupo inusual de trastornos que no se caracterizan por deficiencias hormonales, sino por una resistencia de ciertos órganos blanco a la PTH. Estas enfermedades se transmiten a través de mecanismos genéticos complejos.

El seudohipoparatiroidismo tipo Ia (osteodistrofia hereditaria de Albright) es causado por una mutación en la proteína estimuladora Gs-alfa1 del complejo adenilato ciclasa (GNAS1). El resultado es una falla en la respuesta fosfatúrica renal normal o un aumento de la concentración urinaria de cAMP ante la estimulación con PTH. Los pacientes suelen presentar hipocalcemia e hiperfosfatemia. También puede aparecer un hiperparatiroidismo secundario y una enfermedad ósea hiperparatiroidea. Las malformaciones asociadas son estatura baja, facies redonda, discapacidad intelectual con calcificación de los núcleos de la base, acortamiento de los huesos metacarpianos y metatarsianos, hipotiroidismo leve y otros trastornos endocrinos sutiles. Dado que sólo se expresa el alelo materno de GNAS1 en los riñones, los pacientes en los cuales el gen anormal es paterno pueden presentar muchas de las características somáticas de la enfermedad, pero no desarrollan hipocalcemia, hiperfosfatemia ni hiperparatiroidismo secundario; a menudo, esta enfermedad se describe como seudoseudohipoparatiroidismo.

El seudohipoparatiroidismo tipo Ib es menos conocido. Los pacientes afectados presentan hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperparatiroidismo secundario, pero no tienen las otras malformaciones asociadas.

El seudohipoparatiroidismo tipo II es menos frecuente que el tipo I. En los pacientes comprometidos, la PTH exógena aumenta la concentración urinaria de cAMP hasta valores normales, pero no eleva la calcemia ni la fosfaturia. Se propuso la existencia de resistencia intracelular al cAMP.

Deficiencia y dependencia de vitamina D

La deficiencia y la dependencia de vitamina D se analizarán en otro apartado.

La vitamina D se encuentra en los alimentos naturalmente ricos en vitamina D o en los fortificados con ella. También se forma en la piel en respuesta a la luz solar (luz UV). La deficiencia de vitamina D puede ser secundaria a la ingesta dietética inadecuada o a la reducción de la absorción generada por una enfermedad hepatobiliar o por malabsorción intestinal. Este trastorno también puede deberse a alteraciones del metabolismo de la vitamina D, como se observa con ciertos fármacos (p. ej., fenitoína, fenobarbital, rifampicina) o a una disminución de su síntesis en la piel como resultado de una exposición deficiente a la luz solar. El envejecimiento también disminuye la capacidad de síntesis en la piel.

La reducción de la síntesis en la piel es una causa importante de deficiencia adquirida de vitamina D en individuos que pasan mucho tiempo en espacios cubiertos, que viven en latitudes meridionales o septentrionales extremas y que visten prendas que los cubren totalmente o con frecuencia usan pantallas bloqueadoras solares. En consecuencia, la deficiencia subclínica de vitamina D es bastante frecuente, en especial durante los meses de invierno, con climas desfavorables, sobre todo en los adultos mayores. Las personas mayores que viven en instituciones corren un riesgo más alto debido a la disminución de su capacidad de síntesis en la piel, la desnutrición y la falta de exposición al sol. De hecho, la mayoría de las personas con deficiencia presentan una combinación de disminución de la síntesis en la piel y deficiencias dietéticas. Sin embargo, la mayoría de los médicos consideran que los peligros significativos del cáncer de piel son mayores que el riesgo aún no probada de los niveles moderadamente bajos de vitamina D por lo que el aumento de la exposición al sol o hacerlo sin bloqueadores solares no se recomienda; los suplementos de vitamina D son muy accesibles para los pacientes preocupados.

La dependencia de vitamina D se debe a una incapacidad para convertir la vitamina D en su forma activa o a una disminución de la capacidad de respuesta de los órganos diana a los niveles adecuados de vitamina activa.

  • El raquitismo dependiente de vitamina D tipo I (raquitismo con seudodeficiencia de vitamina D) es un trastorno autosómico recesivo secundario a una mutación en el gen que codifica la enzima 1-alfa-hidroxilasa. En condiciones normales en el riñón, la 1-alfa-hidroxilasa es necesaria para convertir la vitamina D inactiva en la forma activa calcitriol.

  • En el raquitismo dependiente de vitamina D tipo II, los órganos blanco no pueden responder al calcitriol. Los pacientes desarrollan deficiencia de vitamina D, hipocalcemia e hipofosfatemia grave. Los pacientes también pueden experimentar debilidad muscular, dolor y deformidades óseas típicas.

Enfermedad renal

La enfermedad tubular renal, que incluye la acidosis tubular renal proximal adquirida secundaria a nefrotoxinas (p. ej., metales pesados, en particular cadmio) y la acidosis tubular renal, puede causar hipocalcemia grave como resultado de la pérdida renal anormal de calcio y la disminución de la conversión renal de vitamina D a 1,25(OH)2D.

La insuficiencia renal puede disminuir la formación de 1,25 (OH)2D debido a

  • Lesión directa de la célula renal

  • Supresión de 1-alfa-hidroxilasa (necesaria para la conversión de la vitamina D) por la hiperfosfatemia

Otras causas

Otras causas de hipocalcemia son las siguientes

  • Depleción de magnesio (puede causar una deficiencia relativa de hormona paratiroidea y resistencia de los órganos blanco a la acción de la PTH, en general cuando las concentraciones séricas de magnesio son < 1 mg/dL [< 0,5 mmol/L]; la reposición de magnesio aumenta las concentraciones de PTH y mejora la conservación renal de calcio)

  • Pancreatitis aguda (cuando los productos lipolíticos liberados por el páncreas inflamado quelan calcio)

  • Hipoproteinemia (reduce la fracción del calcio sérico unida a proteínas). La hipocalcemia secundaria a la disminución de la unión a proteínas es asintomática porque el calcio ionizado no se modifica y la entidad se denomina hipocalcemia ficticia

  • El síndrome del "hueso hambriento" (hipocalcemia e hipofosfatemia persistentes que se desarrollan después de una corrección médica o quirúrgica de un hiperparatiroidismo entre moderado y grave en pacientes con concentraciones de calcio mantenidas por el recambio óseo elevado inducido por las concentraciones muy altas de PTH–este síndrome se describió después de la paratiroidectomía, el trasplante renal y, rara vez, en pacientes con nefropatía terminal tratados con calcimiméticos)

  • Shock séptico secundario a supresión de la secreción de PTH y a la disminución de la conversión de 25(OH)D en 1,25(OH)2D

  • Hiperfosfatemia (causa hipocalcemia a través de mecanismos poco comprendidos; los pacientes con insuficiencia renal y retención asociada de fosfato son más susceptibles)

  • Fármacos como anticonvulsivos (p. ej., fenitoína, fenobarbital) y rifampicina, que alteran el metabolismo de la vitamina D, y fármacos que suelen indicarse para el tratamiento de la hipercalcemia

  • Transfusión de > 10 unidades de sangre anticoagulada con citrato

  • Uso de medios de radiocontraste con el agente quelante de iones divalentes etilendiaminotetraacetato (EDTA puede disminuir la concentración de calcio ionizado biodisponible sin modificar las concentraciones séricas de calcio total)

  • Infusión de gadolinio (puede descender falsamente la concentración de calcio)

Aunque la secreción excesiva de calcitonina puede causar hipocalcemia, la calcitonina en realidad solo ejerce un efecto menor sobre la calcemia. Por ejemplo, rara vez ocurre hipocalcemia en pacientes con grandes cantidades circulantes de calcitonina como resultado de un carcinoma medular de tiroides.

Signos y síntomas

La hipocalcemia suele ser asintomática.

La presencia de hipoparatiroidismo suele sospecharse debido al hallazgo de manifestaciones clínicas del trastorno subyacente (p. ej., estatura baja, facies redonda, discapacidad intelectual, calcificación de los núcleos basales en el seudohipoparatiroidismo tipo Ia).

Las manifestaciones clínicas principales de la hipocalcemia se deben a la alteración del potencial de las membranas celulares, que produce irritabilidad neuromuscular.

Manifestaciones neurológicas

Los calambres musculares que comprometen la espalda y las piernas son frecuentes.

La hipocalcemia insidiosa puede ocasionar encefalopatía leve generalizada y debe sospecharse en pacientes con demencia, depresión o psicosis de causa desconocida.

En ocasiones se produce edema de papila.

La hipocalcemia grave con calcio sérico < 7 mg/dL (< 1,75 mmol/L) puede causar hiperreflexia, tétanos, laringoespasmo o convulsiones generalizadas.

Típicamente, el tétanos se produce como resultado de la hipocalcemia grave, pero también puede deberse a una disminución de la fracción ionizada del calcio sérico sin hipocalcemia significativa, como se observa en la alcalosis grave. La tetania se caracteriza por los siguientes elementos:

  • Síntomas sensitivos, como parestesias en los labios, la lengua, los dedos de las manos y los pies

  • Espasmo carpopedio, que puede ser prolongado y doloroso

  • Mialgias generalizadas

  • Espasmo de los músculos faciales

La tetania puede manifestarse clínicamente con síntomas espontáneos o puede permanecer latente y requerir pruebas de provocación que la desencadenen. La tetania latente suele presentarse con concentraciones séricas de calcio más altas (entre 7 y 8 mg/dL [entre 1,75 y 2,2 mmol/L]).

Los signos de Chvostek y Trousseau se deben buscar en la cama del paciente para identificar la tetania latente.

El signo de Chvostek es una fasciculación involuntaria de los músculos faciales desencadenada por un golpe suave sobre el nervio facial, justo delante del conducto auditivo externo. Este signo está presente en 10% de las personas sanas y en la mayoría de los individuos con hipocalcemia aguda, pero con frecuencia está ausente en la hipocalcemia crónica.

El signo de Trousseau es la aparición de un espasmo del carpo tras reducir la irrigación sanguínea de la mano con un torniquete o un manguito de un tensiómetro inflado hasta 20 mm Hg por encima de la tensión arterial sistólica y aplicado en el antebrazo durante 3 min. El signo de Trousseau también se observa en la alcalosis, la hipomagnesemia, la hipopotasemia y la hiperpotasemia, además de en el 6% de las personas sin trastornos electrolíticos identificables.

Otras manifestaciones

En los pacientes con hipocalcemia crónica pueden ocurrir muchas otras alteraciones, como piel seca y escamosa, uñas quebradizas y vello grueso. En ocasiones, se desarrollan infecciones por Candida, aunque la mayoría se identifica en pacientes con hipoparatiroidismo idiopático. La hipocalcemia de larga data puede provocar cataratas, que no se revierte tras la corrección de la calcemia.

Diagnóstico

  • Estimación o medición del calcio ionizado (la forma fisiológicamente activa del calcio)

  • A veces se requieren otras pruebas como la medición de las concentraciones sanguíneas de magnesio, PTH, fosfato, fosfatasa alcalina y vitamina D y las concentraciones urinarias de cAMP y fosfato

Puede sospecharse una hipocalcemia en pacientes con manifestaciones neurológicas características o arritmias cardíacas, pero con frecuencia su hallazgo es incidental. La hipocalcemia se diagnostica al hallar una concentración sérica de calcio total < 8,8 mg/dL (< 2,20 mmol/L). No obstante, dado que la disminución de la concentración de las proteínas plasmáticas puede reducir la concentración sérica de calcio total pero no de calcio ionizado, debe estimarse la concentración de esta última fracción ajustada en función de la concentración de albúmina.

Si se sospecha una disminución del calcio ionizado, debe solicitarse una medición directa aunque la concentración sérica de calcio total sea normal. Una concentración sérica de calcio ionizado en suero < 4,7 mg/dL (< 1,17 mmol/L) es baja.

En los pacientes con hipocalcemia, debe solicitarse la evaluación de la función renal (p. ej., nitrógeno ureico en sangre, creatinina), fosfato sérico, magnesio y fosfatasa alcalina.

Cuando no se identifica una etiología (p. ej., alcalosis, insuficiencia renal, fármacos o transfusión de sangre masiva), se requieren otras pruebas (ver Resultados de las pruebas de laboratorio típicas en algunos trastornos que causan hipocalcemia).

La evaluación adicional se inicia con la medición de las concentraciones séricas de magnesio, fosfato, hormona paratiroidea, fosfatasa alcalina y, en ocasiones, niveles de vitamina D, tanto 25(OH)D como 1,25(OH)2D. Las concentraciones urinarias de fosfato y cAMP se miden cuando se sospecha seudohipoparatiroidismo.

La concentración de PTH debe medirse con un ensayo que determine la concentración de la molécula entera. Dado que la hipocalcemia es el principal estímulo de la secreción de PTH, esta última en condiciones normales debe estar aumentada en respuesta a la hipocalcemia. En consecuencia,

  • Las concentraciones de PTH bajas o incluso en el límite inferior normal son inapropiadas y sugieren hipoparatiroidismo.

  • Una concentración indetectable de PTH sugiere un hipoparatiroidismo idiopático.

  • Una concentración elevada de PTH sugiere un seudohipoparatiroidismo o un trastorno en el metabolismo de la vitamina D.

El hipoparatiroidismo también eleva la concentración sérica de fosfato y fosfatasa alcalina normal.

En el seudohipoparatiroidismo tipo I, a pesar de la concentración elevada circulante de PTH, las concentraciones urinarias de cAMP y fosfato son indetectables. Las pruebas de provocación con inyección de extracto de paratiroides o PTH recombinante humana no pueden aumentar las concentraciones séricas o urinarias de cAMP. Los pacientes con seudohipoparatiroidismo tipo Ia suelen presentar malformaciones esqueléticas, como baja estatura y acortamiento del primero, el cuarto y el quinto metacarpianos. Los pacientes con enfermedad tipo Ib presentan manifestaciones renales sin malformaciones esqueléticas.

En la deficiencia de vitamina D, puede identificarse osteomalacia o raquitismo, en general con malformaciones esqueléticas típicas en las radiografías. El diagnóstico de deficiencia y dependencia de vitamina D y la medición de las concentraciones de vitamina D se analizarán en otro apartado.

Tabla
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Resultados de las pruebas de laboratorio típicas en algunos trastornos que causan hipocalcemia

Trastorno

Hallazgos

Hipoparatiroidismo quirúrgico

Concentración baja de PTH o en el rango inferior normal

PO4 sérico normal o alto

PO4 urinario bajo

Fosfatasa alcalina sérica normal

Hipoparatiroidismo idiopático

PTH indetectable

PO4 sérico elevado

PO4 urinario bajo

Fosfatasa alcalina sérica normal

Seudohipoparatiroidismo tipo Ia (osteodistrofia hereditaria de Albright)

PTH elevada

PO4 sérico elevado

cAMP urinario indetectable o aumento de la excreción de PO4, incluso después de la inyección de extracto de paratiroides o PTH

Malformaciones esqueléticas y de otras clases

Seudohipoparatiroidismo tipo Ib

PTH elevada

PO4 sérico elevado

cAMP urinario indetectable o aumento de la excreción de PO4, incluso después de la inyección de extracto de paratiroides o PTH

Sin malformaciones esqueléticas

Seudohipoparatiroidismo tipo II

PTH elevada

PO4 sérico elevado

cAMP o PO4 urinario indetectable

La inyección de PTH aumenta la concentración urinaria de cAMP pero no la concentración urinaria de PO4

Concentraciones de vitamina D normales o altas

Deficiencia de vitamina D

PTH elevada

PO4 sérico bajo

Fosfatasa alcalina elevada

25(OH)D baja*

Raquitismo dependiente de vitamina D hereditario tipo I

PTH elevada

PO4 sérico bajo

Fosfatasa alcalina elevada

Evidencia radiológica de raquitismo

25(OH)D sérica normal

1,25(OH)2D sérica baja

Raquitismo dependiente de vitamina D hereditario tipo II

PTH elevada

PO4 sérico bajo

Fosfatasa alcalina elevada

Evidencia radiológica de raquitismo

25(OH)D sérica normal o alta

1,25(OH)2D sérica normal o alta

*La medición de las concentraciones séricas de 25(OH)D y 1,25(OH)2D puede ayudar a distinguir la deficiencia de vitamina D de la dependencia de esa vitamina.

1,25 (OH) 2D = 1,25-dihidroxicolecalciferol o calcitriol; 25 (OH) D = vitamina D inactiva; PO4= fosfato; PTH = hormona paratiroidea.

La hipocalcemia grave puede afectar el ECG. Típicamente muestra una prolongación de los intervalos QTc y ST. También pueden identificarse cambios en la repolarización, como ondas T picudas o inversión de las ondas T. En ocasiones, el ECG puede revelar arritmias o bloqueos auriculoventriculares en pacientes con hipocalcemia grave. No obstante, la evaluación de la hipocalcemia aislada no requiere obligatoriamente un ECG.

Estimación de la concentración de calcio ionizado

La concentración de calcio ionizado puede estimarse con pruebas de laboratorio convencionales, en general con una precisión razonable.

En la hipoalbuminemia, la calcemia medida suele ser baja, lo que refleja sobre todo una disminución de la concentración de calcio unido a proteínas, mientras que el calcio ionizado puede ser normal. La concentración sérica medida de calcio total disminuye o aumenta alrededor de 0,8 mg/dL (0,2 mmol/L) por cada 1 g/dL de reducción o aumento de la albúmina, respectivamente. En consecuencia, una concentración de albúmina de 2 g/dL (normal, 4 g/dL) debe reducir la concentración sérica medida de calcio 1,6 mg/dL (0,4 mmol/L).

De la misma manera, el aumento de la concentración sérica de proteínas, como se observa en el mieloma múltiple, puede elevar la concentración sérica de calcio total. La acidosis incrementa el calcio ionizado a través de la disminución de la unión a proteínas, mientras que la alcalosis reduce el calcio ionizado.

Tratamiento

  • gluconato de calcio por vía intravenosa en presencia de tétanos

  • Calcio por vía oral para el hipoparatiroidismo posoperatorio

  • Calcio y vitamina D por vía oral para la hipocalcemia crónica

Tétanos

En presencia de tétanos, deben administrarse 10 mL de gluconato de calcio al 10% por vía IV durante 10 min. La respuesta puede ser significativa, pero puede sólo durar algunas horas. Pueden requerirse varios bolos o una infusión continua de 20 a 30 mL de gluconato de calcio al 10% en 1 L de dextrosa al 5% durante las siguientes 12 a 24 h. Las infusiones de calcio son riesgosas en pacientes que reciben digoxina y deben administrarse con lentitud mientras se controla continuamente el ECG tras buscar (y corregir) la hipopotasemia.

Cuando el tétanos se asocia con hipomagnesemia, puede responder transitoriamente a la administración de calcio o potasio, pero solo se alivia de manera definitiva con la reposición de magnesio, en general con una solución de sulfato de magnesio al 10% (1 g/10 mL) por vía intravenosa, seguida de sales de magnesio por vía oral (p. ej., entre 500 y 1.000 mg de gluconato de magnesio por vía oral 3 veces al día).

Perlas y errores

  • Las infusiones de calcio son riesgosas en pacientes que reciben digoxina y deben administrarse con lentitud mientras se controla continuamente el ECG tras buscar (y corregir) la hipopotasemia.

Hipoparatiroidismo transitorio

En el hipoparatiroidismo transitorio postiroidectomía o posparatiroidectomía parcial, el suplemento de calcio por vía oral puede ser suficiente: pueden administrarse entre 1 y 2 g de calcio elemental por día en forma de gluconato de calcio (90 mg de calcio elemental/1 g) o de carbonato de calcio (400 mg de calcio elemental/1 g).

La paratiroidectomía subtotal puede causar hipocalcemia que es particularmente grave y prolongada, sobre todo en pacientes con nefropatía crónica o sometidos a la extirpación de un tumor grande. Estos pacientes pueden requerir la administración parenteral prolongada de Ca después de la operación; puede ser necesario un suplemento de hasta 1 g/día de calcio elemental (p. ej., 111 mL/día de gluconato de calcio, que contienen 90 mg de calcio elemental/10 mL) durante 5 a 10 días hasta que el Ca y la vitamina D por vía oral resulten suficientes. El aumento de la concentración sérica de fosfatasa alcalina en estos pacientes puede indicar una captación rápida de calcio en los huesos. El paciente suele mantener el requerimiento de grandes cantidades de calcio por vía parenteral hasta que la concentración de fosfatasa alcalina comienza a descender.

Hipocalcemia crónica

En la hipocalcemia crónica, los suplementos de calcio y, en ocasiones, de vitamina D por vía oral suelen ser suficientes y pueden administrarse entre 1 y 2 g de calcio elemental/día como gluconato o carbonato de calcio. En los pacientes sin insuficiencia renal, debe administrarse un suplemento oral estándar de vitamina D (p. ej., colecalciferol 800 UI 1 vez al día). La terapia con vitamina D no es eficaz salvo que también se asocie con ingesta dietética o con suplementos adecuados de calcio y fosfato.

En los pacientes con insuficiencia renal, se indica calcitriol u otro análogo de la 1,25(OH)2D porque estos fármacos no requieren metabolismo renal. Los pacientes con hipoparatiroidismo presentan dificultades para convertir el colecalciferol en su forma activa y también suelen requerir calcitriol, en general entre 0,5 y 2 mcg por vía oral 1 vez al día. En ocasiones, el seudohipoparatiroidismo puede tratarse solo con suplementos de calcio por vía oral. Si se indica calcitriol, la dosis oscila entre 1 y 3 mcg/día.

Los análogos de la vitamina D son el dihidrotaquisterol (en general, administrado por vía oral en dosis de entre 0,8 y 2,4 una vez al día durante algunas semanas, seguidas de 0,2 a 1 mg una vez al día) y calcidiol (p. ej., entre 4.000 y 6.000 UI por vía oral una vez a la semana). El uso de análogos de vitamina D, en particular calcidiol, cuya acción es más prolongada, puede complicarse con toxicidad por vitamina D, que ocasiona hipercalcemia grave sintomática. Al principio, debe controlarse la calcemia 1 vez a la semana y, luego de estabilizadas las concentraciones de calcio, el control debe realizarse cada 1 a 3 meses. La dosis de mantenimiento del calcitriol o su análogo dihidrotaquisterol suele disminuir con el tiempo.

Conceptos clave

  • Las causas de hipocalcemia abarcan el hipoparatiroidismo, el seudohipoparatiroidismo, la deficiencia de vitamina D y la insuficiencia renal.

  • La hipocalcemia leve podría ser asintomática o causar calambres musculares.

  • La hipocalcemia grave (concentraciones séricas de calcio < 7 mg/dL [< 1,75 mmol/L]) puede provocar hiperreflexia, tétanos (parestesias en labios, lengua, dedos y pies, y espasmos carpopedales y/o faciales, dolores musculares) o convulsiones generalizadas.

  • Diagnosticar por la estimación o medición del Ca sérico ionizado (no el calcio total).

  • En general, medición de las concentraciones séricas de magnesio, fosfato, PTH, fosfatasa alcalina y, en ocasiones, los niveles de vitamina D.

  • Administrar gluconato de calcio IV en pacientes con tétanos; tratar a los demás con suplementos de calcio por vía oral.

Información: para pacientes
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