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Cetoacidosis alcohólica

Por

Erika F. Brutsaert

, MD, New York Medical College

Última modificación del contenido ene. 2019
Información: para pacientes
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La cetoacidosis alcohólica es una complicación metabólica del alcoholismo y la inanición que se caracteriza por hipercetonemia y acidosis metabólica con brecha aniónica pero sin hiperglucemia significativa. La cetoacidosis alcohólica causa náuseas, vómitos y dolor abdominal. El diagnóstico se basa en la anamnesis y el hallazgo de cetoacidosis sin hiperglucemia. El tratamiento consiste en la administración intravenosa de solución fisiológica y dextrosa.

La cetoacidosis alcohólica se atribuye a los efectos combinados del alcohol y la inanición sobre el metabolismo de la glucosa.

Fisiopatología

El alcohol disminuye la gluconeogénesis hepática y la secreción de insulina, aumenta la lipólisis, compromete la oxidación de los ácidos grasos y estimula la cetogénesis, causando una acidosis metabólica con brecha aniónica elevada. Las hormonas contrarreguladoras aumentan. La glucemia suele ser baja o normal, aunque en ocasiones se detecta hiperglucemia leve.

Signos y síntomas

Típicamente, la ingesta excesiva de alcohol provoca vómitos y la suspensión del consumo de alcohol o alimentos durante 24 h. En ese período de inanición, continúan los vómitos y aparece dolor abdominal, lo que lleva al paciente a consultar al médico. Puede producirse una pancreatitis.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

  • Cálculo de la brecha aniónica

  • Exclusión de otros trastornos

El diagnóstico requiere que el médico esté muy atento a esta posibilidad, dado que los síntomas experimentados por el paciente alcohólico son similares a los de la pancreatitis aguda, la intoxicación por metanol o etilenglicol (véase tabla Síntomas y tratamiento de venenos específicos) o la cetoacidosis diabética. A menudo, los niveles de alcohol en sangre ya no son elevados cuando los pacientes presentan cetoacidosis alcohólica. En los pacientes con probable cetoacidosis alcohólica, deben medirse las concentraciones séricas de electrolitos (incluso magnesio), nitrógeno ureico en sangre y creatinina, glucosa, cetonas, amilasa, lipasa y osmolalidad plasmática. Debe evaluarse la cetonuria. Los pacientes que impresionan graves y los que presentan resultados positivos para cetonas requieren la medición de gases en sangre arterial y lactato sérico.

La ausencia de hiperglucemia hace que la cetoacidosis diabética sea improbable. Los pacientes con hiperglucemia leve pueden presentar una diabetes subyacente, que reconoce por el aumento de la concentración de hemoglobina glucosilada (HbA1C).

Los hallazgos de laboratorio típicos incluyen

La detección de acidosis puede complicarse por la presencia de alcalosis metabólica concurrente debida a vómitos, lo que da como resultado un pH relativamente normal; la pista principal para descubrirla es la brecha aniónica elevada. Si la anamnesis no excluye una intoxicación alcohólica como causa del aumento de la brecha aniónica, también deben medirse las concentraciones séricas de metanol y etilenglicol. El hallazgo de cristales de oxalato de calcio en la orina también sugiere intoxicación por etilenglicol. Las concentraciones de ácido láctico suelen aumentar debido a la hipoperfusión y la alteración del balance entre las reacciones de reducción y las de oxidación en el hígado.

Tratamiento

  • Tiamina por vía intravenosa y otras vitaminas con magnesio

  • Dextrosa al 5% en solución fisiológica por vía intravenosa

Los pacientes primero reciben 100 mg de tiamina por vía intravenosa para prevenir el desarrollo de encefalopatía de Wernicke o psicosis de Korsakoff. Luego se administra una infusión IV de dextrosa al 5% en solución fisiológica al 0,9%. Los líquidos administrados inicialmente por vía intravenosa deben contener vitaminas hidrosolubles y magnesio con potasio si es necesario.

Los síntomas de cetoacidosis y GI generalmente responden rápidamente. El uso de insulina sólo se considera apropiado si se sospecha una cetoacidosis diabética atípica o si aparece una hiperglucemia > 300 mg/dL (16,7 mmol/L).

Conceptos clave

  • La cetoacidosis alcohólica es causada por los efectos combinados del alcohol y la inanición en el metabolismo de la glucosa; se caracteriza por hipercetonemia y acidosis metabólica con brecha aniónica pero sin hiperglucemia significativa.

  • Se deben medir las cetonas y los electrolitos en suero y orina y calcular una brecha aniónica en suero.

  • Inicialmente se trata con tiamina IV para prevenir la encefalopatía de Wernicke o la psicosis de Korsakoff, luego se continúa con dextrosa IV en solución salina al 0,9%.

Información: para pacientes
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