Herpes zóster ótico

(Herpes geniculado, síndrome de Ramsay Hunt)

PorMickie Hamiter, MD, Tampa Bay Hearing and Balance Center
Reviewed ByLawrence R. Lustig, MD, Columbia University Medical Center and New York Presbyterian Hospital
Revisado/Modificado Modificado oct 2025
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Vista para pacientes

El herpes zóster ótico es una manifestación infrecuente del herpes zóster que afecta los ganglios del VIII nervio craneal y del ganglio geniculado del VII nervio craneal (facial). Causa otalgia, exantema vesicular, parálisis facial homolateral, vértigo y a veces pérdida auditiva. El diagnóstico es básicamente clínico. El tratamiento consiste en glucocorticoides, antivirales y medicamentos de apoyo para aliviar los síntomas.

El herpes zóster (culebrilla) ocurre debido a la reactivación de la infección por el virus de la varicela-zóster dentro del ganglio geniculado (1). Los factores de riesgo para la reactivación son la inmunodeficiencia secundaria al cáncer, la quimioterapia, la radioterapia y la infección por VIH. Típicamente, el virus permanece latente en un ganglio de la raíz dorsal, y la reactivación se manifiesta como lesiones dolorosas en la piel en una distribución dermatómica. Sin embargo, el virus rara vez permanece latente en el ganglio geniculado; cuando se reactiva, el virus causa síntomas que comprometen los nervios craneales VII y VIII.

Referencia

  1. 1. Furuta Y, Takasu T, Fukuda S, et al. Detection of varicella-zoster virus DNA in human geniculate ganglia by polymerase chain reaction. J Infect Dis. 1992;166(5):1157-1159. doi:10.1093/infdis/166.5.1157

Síntomas y signos del herpes zóster ótico

Los síntomas del herpes zóster ótico incluyen

  • Otalgia grave con vesículas en el oído

  • Parálisis facial ipsilateral transitoria o permanente (simula una parálisis de Bell)

  • Vértigo de días a semanas de duración

  • Pérdida de audición (que puede ser permanente o que se puede resolver en forma parcial o completa)

  • Acúfenos e hiperacusia

Aparecen vesículas en el pabellón auricular y en el conducto auditivo externo a lo largo de la distribución de la rama sensitiva del nervio facial. Son infrecuentes los síntomas de meningoencefalitis (p. ej., cefalea, confusión, rigidez de nuca). A veces están afectados otros pares craneales.

Diagnóstico del herpes zóster ótico

  • Principalmente anamnesis y examen físico

  • A veces, cultivos virales

  • A veces, imágenes (RM)

El diagnóstico del herpes zóster ótico suele ser clínico. Si hay alguna duda acerca de la etiología viral, pueden realizarse raspados de las vesículas para realizar pruebas de inmunofluorescencia directa o cultivos virales y realizar RM para excluir otros diagnósticos.

Tratamiento del herpes zóster ótico

  • Antivirales y glucocorticoides

  • A veces opioides u otros medicamentos para el dolor intenso

  • Rara vez descompresión quirúrgica del canal de Falopio (p. ej., para la parálisis facial completa)

Si bien hay escasez de evidencia de alta calidad de que los glucocorticoides, los fármacos antivirales o la descompresión quirúrgica tengan algún efecto en el herpes zóster ótico, son los únicos tratamientos posiblemente útiles (1, 2). Cuando se utilizan, los glucocorticoides se inician con prednisona oral en dosis altas durante 4 a 7 días, seguida de una reducción gradual de la dosis durante las siguientes 2 semanas. Aciclovir por vía oral 5 veces/día o valaciclovir 2 veces al día durante 10 días puede acortar la evolución clínica; se prescribe en forma sistemática para los pacientes inmunocomprometidos.

El vértigo se suprime de manera eficaz con diazepam oral cada 4 a 6 h. Para el control del dolor, pueden ser necesarios los opiáceos orales. La neuralgia posherpética puede tratarse con medicamentos (p. ej., amitriptilina, nortriptilina, gabapentina, pregabalina) si es necesario.

El papel del tratamiento quirúrgico de la parálisis facial sigue siendo controvertido; sin embargo, puede considerarse la descompresión quirúrgica del conducto auditivo de Falopio (un conducto óseo dentro del hueso temporal en el cráneo que alberga el nervio facial) si la parálisis facial es completa (sin movimiento facial visible). La descompresión debe realizarse dentro de las 2 semanas del inicio de la parálisis facial para ser eficaz. Antes de la cirugía se realiza la electroneurografía. Los pacientes con una disminución > 90% del movimiento facial en la electroneurografía suelen ser candidatos para la descompresión.

Referencias del tratamiento

  1. 1. Uscategui T, Dorée C, Chamberlain IJ, Burton MJ. Antiviral therapy for Ramsay Hunt syndrome (herpes zoster oticus with facial palsy) in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2008;2008(4):CD006851. Published 2008 Oct 8. doi:10.1002/14651858.CD006851.pub22.

  2. 2. Coulson S, Croxson GR, Adams R, Oey V. Prognostic factors in herpes zoster oticus (ramsay hunt syndrome). Otol Neurotol. 2011;32(6):1025-1030. doi:10.1097/MAO.0b013e3182255727

Prevención del herpes zóster ótico

La vacunación es el método principal recomendado para prevenir el herpes zóster ótico. La vacuna recombinante contra el herpes zóster (RZV) es muy eficaz en la prevención del herpes zóster, incluido el herpes zóster ótico. En un ensayo aleatorizado multicéntrico que incluyó 15.411 pacientes de 70 años o mayores, la eficacia general de la vacuna contra el herpes zóster fue del 97,2% (1). El Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) de los Centers for Disease Control and Prevention recomienda la vacunación para adultos de 50 años o más, independientemente de la infección previa por herpes zóster o el estado de vacunación contra la varicela; también se recomienda en adultos más jóvenes que están inmunodeprimidos. (Véase Vacuna contra herpes zóster para obtener más información,

Referencia de la prevención

  1. 1. Lal H, Cunningham AL, Godeaux O, et al. Efficacy of an adjuvanted herpes zoster subunit vaccine in older adults. N Engl J Med. 2015;372(22):2087-2096. doi:10.1056/NEJMoa1501184

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