El paludismo es una infección por especies de Plasmodium. Los signos y síntomas incluyen fiebre (que puede ser periódica), escalofríos, rigidez, sudoración, diarrea, dolor abdominal, dificultad respiratoria, confusión, convulsiones, anemia hemolítica, esplenomegalia y anomalías renales. El diagnóstico se basa en la visualización de Plasmodium en un frotis de sangre periférica y en pruebas de diagnóstico rápidas. El tratamiento y la profilaxis dependen de lae especie de Plasmodium, de la sensibilidad a los fármacos y del estado clínico del paciente. Los regímenes terapéuticos para la enfermedad aguda incluyen la terapia combinada basada en artemisinina, el régimen de acción más rápida, la combinación fija de atovacuona y proguanilo y, con menor frecuencia, cloroquina, quinina o mefloquina. Los pacientes infectados por P. vivax y P. ovale también reciben primaquina o una sola dosis de tafenoquina para evitar las recidivas. La profilaxis suele realizarse con una combinación fija de atovacuona más proguanilo o con doxiciclina; la cloroquina se utiliza en áreas sin resistencia a la cloroquina. El tratamiento terminal con primaquina o tafenoquina se administra a pacientes que puedan haber estado expuestos a P. vivax o P. ovale.
El paludismo es una infección por especies de Plasmodium. Alrededor de la mitad de la población mundial está expuesta al riesgo de paludismo. El paludismo es endémico en África, India y otras áreas del sur y el sudeste de Asia, Corea del Norte y Corea del Sur, México, América Central, Haití, la República Dominicana, Sudamérica (que incluye la región septentrional de Argentina), el Medio Oriente (que incluye a Turquía, Siria, Irán e Iraq) y la región central de Asia. Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) proporcionan información sobre países específicos donde se transmite la malaria (véase CDC: Yellow Fever and Malaria Information, by Country), tipos de malaria, patrones de resistencia y profilaxis recomendada (véase CDC: Malaria).
En 2020, se estimaba que había 241 millones de casos de paludismo, 95% de los cuales correspondía a África (véase 2021 World Malaria Report). Se estima que 627.000 personas murieron por paludismo en 2020, en su mayoría niños < 5 años. Desde 2000, las muertes debidas a malaria han disminuido aproximadamente un 30% gracias a los esfuerzos de RBM (Roll Back Malaria) Partnership to End Malaria, que tiene > 500 socios (incluidos los países endémicos y diversas organizaciones e instituciones). Pese a décadas de declinación, el número de muertes aumentó en 2020 como resultado de alteraciones asociadas con la pandemia de COVID-19.
En el pasado, el paludismo era endémico en los Estados Unidos. Actualmente, aproximadamente 1500 casos ocurren en los Estados Unidos cada año. Casi todos son adquiridos en el extranjero, pero un pequeño número es el resultado de transfusiones de sangre o rara vez la transmisión por mosquitos locales que pican inmigrantes infectados o viajeros que regresan.
Fisiopatología de la malaria
Las especies de Plasmodium que infectan a los seres humanos son
P. falciparum
P. vivax
P. ovale
P. malariae
P. knowlesi
La infección concurrente con más de una especie de Plasmodium es infrecuente pero puede ocurrir.
P. knowlesi es un patógeno en el sudeste asiático, sobre todo en Malasia. Los macacos son los principales huéspedes. P. knowlesi por lo general es adquirida por personas que viven o trabajan cerca de bosques.
Los elementos básicos del ciclo vital son iguales para todas las especies de Plasmodium. La transmisión comienza cuando el mosquito Anopheles hembra se alimenta de una persona con paludismo e ingiere sangre contaminada con gametocitos.
Durante las siguientes 1 a 2 semanas, los gametocitos se reproducen en forma sexual dentro del mosquito y producen esporozoítos infecciosos. Cuando el mosquito pica a otro ser humano, inocula esporozoítos, que alcanzan el hígado rápidamente e infectan a los hepatocitos.
El parásito madura para convertirse en esquizonte tisular dentro del hepatocito. Cada esquizonte produce entre 10.000 y 30.000 merozoítos, que se liberan a el torrente sanguíneo entre 1 y 3 semanas después, cuando el hepatocito se rompe. Cada merozoíto puede invadir un eritocito y allí transformarse en un trofozoíto.
Los trofozoítos crecen y la mayoría se convierten en esquizontes eritrocíticos; los esquizontes producen más merozoítos, que 48 a 72 horas más tarde se destruyen y se liberan en el plasma. Poco después, estos merozoítos invaden nuevos eritrocitos y reinician el ciclo. Algunos trofozoítos se convierten en gametocitos, que son ingeridos por un mosquito Anopheles. Se someten a una unión sexual en el intestino del mosquito, se convierten en ovoquistes y liberan esporozoitos infecciosos que migran a las glándulas salivales.
Imagen tomada de la Centers for Disease Control and Prevention Image Library.
En las infecciones por P. vivax y P. ovale (pero no por P. falciparum o P. malariae), los esquizontes tisulares pueden persistir como hiponozoítos en el hígado durante años. Se ha producido la recaída por P. ovale hasta 6 años después de un episodio de paludismo sintomático, y la infección fue trasmitida por una transfusión de sangre de una persona que se expuso 7 años antes de la donación. Estas formas latentes actúan como cápsulas de liberación temporal, responsables de las recidivas y las complicaciones durante la quimioterapia porque no son destruidas por la mayoría de los antipalúdicos, que, típicamente, son activos contra los parásitos presentes en la sangre.
El estadio preeritrocítico (hepático) del ciclo vital del parásito del paludismo se saltea cuando la infección se contagian a través de una transfusión de sangre, agujas compartidas o en forma congénita. En consecuencia, estos modos de transmisión no causan enfermedad latente ni recidivas tardías.
La rotura de los eritrocitos durante la liberación de los merozoítos se asocia con los síntomas clínicos. Si es significativa, la hemólisis causa anemia e ictericia, que empeoran debido a la fagocitosis de los eritrocitos infectados en el bazo. La anemia puede ser grave en la infección por P. falciparum o en la infección crónica por P. vivax, pero tiende a ser leve en la infección por P. malariae.
Paludismo por Falciparum
A diferencia de las otras formas de paludismo, la producida por el P. falciparum causa obstrucción microvascular debido a que los eritrocitos infectados se adhieren a las células endoteliales vasculares. En consecuencia, se produce isquemia, con hipoxia tisular resultante, especialmente en el encéfalo, los riñones, los pulmones y el tubo digestivo. Otras posibles complicaciones son hipoglucemia y acidosis láctica.
Resistencia a la infección
La mayoría de los africanos occidentales presenta resistencia completa al P. vivax porque sus eritrocitos carecen del grupo sanguíneo Duffy, comprometido en la adherencia de P. vivax a estas células; muchos afroestadounidenses también tienen este tipo de resistencia. El desarrollo del Plasmodium en los eritrocitos se retrasa en los pacientes con enfermedad por hemoglobina S, enfermedad por hemoglobina C, talasemia, deficiencia de glucosa-6 fosfato deshidrogenasa (G6PD) o eliptocitosis.
Las infecciones dejan inmunidad parcial. Cuando los residentes en un área hiperendémica emigran hacia otra región, la inmunidad adquirida disminuye con el paso del tiempo (entre meses y años) y pueden presentar paludismo sintomático si regresan a su hogar y vuelven a infectarse.
Signos y síntomas de la malaria
El período de incubación suele ser de
12 a 17 días para P. vivax
9 a 14 días para P. falciparum
16 a 18 días o más para P. ovale
Aproximadamente 1 mes (18 a 40 días) o más (años) para P. malariae
No obstante, algunas cepas de P. vivax de climas templados pueden no causar enfermedad clínica durante varios meses y hasta > 1 año después de la infección.
Las manifestaciones compartidas por todas las formas de paludismo son
Fiebre y rigideces (paroxismo palúdico)
Anemia
Ictericia
Esplenomegalia
Hepatomegalia
El paroxismo palúdico es causado por la hemólisis de los eritrocitos infectados, los merozoítos liberados y otros antígenos del paludismo, y la respuesta inflamatoria que provocan. El paroxismo clásico comienza con malestar general, escalofríos que empiezan súbitamente y fiebre que se eleva hasta 39 a 41° C, pulso rápido y filiforme, poliuria, cefalea, mialgia y náuseas. Entre 2 y 6 horas más tarde, la temperatura desciende y el paciente experimenta sudoración profusa durante 2 o 3 horas, seguida por cansancio extremo. A menudo, la fiebre al comienzo de la infección es héctica (con grandes oscilaciones diarias). En las infecciones establecidas, los paroxismos palúdicos típicos se desarrollan cada 2 o 3 días, lo que depende de la especie.
La esplenomegalia suele ser palpable al final de la primera semana de enfermedad clínica, pero puede no identificarse en los pacientes con infección por P. falciparum. El bazo aumentado de tamaño tiene consistencia blanda y romperse durante un traumatismo. La esplenomegalia puede disminuir con las crisis recurrentes de paludismo, a medida que se desarrolla inmunidad funcional. Tras numerosas crisis, el bazo puede tornarse fibrótico y duro o, en algunos pacientes, aumente masivamente de tamaño (esplenomegalia tropical). La esplenomegalia suele asociarse con hepatomegalia.
Manifestaciones de P. falciparum
El P. falciparum causa la enfermedad más grave debido a sus efectos microvasculares. Es la única especie que puede producir la muerte si no se trata; los pacientes no inmunizados pueden morir pocos días después de la aparición de los primeros síntomas. Los picos de temperatura y los síntomas que los acompañan ocurren normalmente en un patrón irregular, pero pueden volverse sincrónicos, produciéndose en un patrón terciario (picos de temperatura a intervalos de 48 horas), particularmente en residentes de áreas endémicas que son parcialmente inmunes.
Los pacientes con paludismo cerebral pueden experimentar desde irritabilidad hasta convulsiones y coma. También puede detectarse un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), diarrea, ictericia, hipersensibilidad epigástrica a la palpación, hemorragias retinianas, paludismo álgido (síndrome semejante a shock) y trombocitopenia grave.
La insuficiencia renal puede ser secundaria a la depleción de volumen, la obstrucción vascular por los eritrocitos parasitados o el depósito de complejos inmunitarios. La hemoglobinemia y la hemoglobinuria provocadas por la hemólisis intravascular pueden progresar a fiebre de aguas negras (denominada de este modo a causa del color oscuro de la orina), sea espontáneamente o después del tratamiento con quinina.
La hipoglucemia es frecuente y puede agravarse por el tratamiento con quinina y la hiperinsulinemia asociada.
El compromiso placentario puede producir nacimiento con bajo peso, aborto espontáneo, muerte fetal intrauterina o infección congénita.
Manifestaciones de P. vivax, P. ovale, P. malariae y P. knowlesi
Las especies P. vivax, P. ovale y P. malariae no suelen comprometer órganos vitales. En general no producen la muerte, salvo en caso de rotura esplénica o de hiperparasitemia incontrolable en pacientes asplénicos.
La evolución clínica de la infección por P. ovale es similar a la provocada por P. vivax. En las infecciones establecidas, aparecen picos febriles a intervalos de 48 horas, en un patrón terciano.
Las infecciones por P. malariae pueden no causar síntomas agudos, pero los niveles bajos de parasitemia pueden persistir décadas y promover el desarrollo de nefritis o nefrosis por complejos inmunitarios o esplenomegalia tropical; las infecciones sintomáticas se caracterizan por picos febriles a intervalos de 72 horas, un patrón cuartano.
P. knowlesi se asocia con todo el espectro del paludismo. A diferencia de lo que ocurre con P. falciparum, la infección es más probable en varones mayores de 15 años que viven cerca de áreas boscosas o trabajan en ellas. Por lo general, hay picos de temperatura diarios. La gravedad aumenta con la edad del paciente. El corto ciclo de replicación asexual de 24 horas puede conducir a altas tasas de parasitemia, y si no se trata, a la muerte. La trombocitopenia es frecuente, pero no suele asociarse con hemorragia.
Manifestaciones en pacientes que toman quimioprofilaxis
En los pacientes que recibieron quimioprofilaxis (véase tabla Fármacos utilizados para prevenir el paludismo), el paludismo puede ser atípico. El período de incubación puede extenderse semanas a meses una vez suspendido el fármaco. Los pacientes infectados pueden presentar cefalea, lumbalgia y fiebre irregular, pero puede resultar difícil hallar los parásitos en las muestras de sangre.
Diagnóstico de la malaria
Microscopia óptica de una muestra de sangre (frotis fresco y de gota gruesa)
Pruebas rápidas de diagnóstico para detectar antígenos de Plasmodium o enzimas en sangre
Cuando un inmigrante o un viajero que regresa de una región endémica presenta fiebre y escalofríos (en particular en crisis recurrentes), debe solicitarse de inmediato una prueba para el diagnóstico de paludismo. Los síntomas suelen aparecer dentro de los 6 meses siguientes después de la infección, aunque pueden tardar hasta 2 años o, rara vez, más tiempo.
El paludismo puede diagnosticarse a través del hallazgo de los parásitos en el examen microscópico de gota gruesa o fresco de sangre. La especie causante (que determina el tratamiento y el pronóstico) se identifica en función de las características típicas en el frotis (véase tabla Características diagnósticas de las especies de Plasmodium en muestras de sangre). Si el frotis de sangre inicial es negativo, se deben repetir los frotis a intervalos de 12 a 24 horas hasta que 3 frotis sean negativos.
Los frotis de gota fina teñidos con Wright-Giemsa permiten evaluar la morfología del parásito dentro de los eritrocitos (glóbulos rojos), a menudo la determinación de la especie y el porcentaje de parasitemia (densidad del parásito), evaluada mediante la magnificación de porciones del frotis donde los eritrocitos contactan unos con otros mediante inmersión en aceite, lo que debería mostrar alrededor de 400 eritrocitos por campo. Los estudios de gota gruesa son más sensibles pero más difíciles de preparar e interpretar dado que los eritrocitos se destruyen antes de la tinción. La sensibilidad y la precisión de los resultados dependen de la experiencia del examinador.
Las pruebas de diagnóstico comerciales rápidas para el paludismo se basan en la presencia de algunos antígenos del parásito o de las actividades de ciertas enzimas. Las pruebas detectan una proteína rica en histidina 2 (HRP-2) asociada con los parásitos que causan paludismo (en especial los plasmodios P. falciparum) y una lactato deshidrogenasa asociada con Plasmodium (pLDH). Las pruebas de diagnóstico rápidas suelen ser comparables en cuanto a sensibilidad con la microscopía para la detección de niveles bajos de la parasitemia, pero no diferencian la infección simple de la infección simultánea con más de una especie de Plasmodium ni permiten la identificacion de la especie, excepto para P. falciparum.
La microscopia óptica y las pruebas de diagnóstico rápidas son pruebas complementarias, y ambos deben hacerse cuando se disponga de ellos. Tienen una sensibilidad similar. Los resultados negativos incluso en ambos no excluyen la malaria en un paciente con baja parasitemia.
Pueden utilizarse la PCR (polymerase chain reaction) y las pruebas de DNA específicas para cada especie, pero no están ampliamente difundidas en la práctica clínica. Pueden ayudar a identificar a una especie de Plasmodium infecciosa después de que se diagnostica la malaria. Como las pruebas serológicas pueden reflejar la exposición previa, no son útiles para el diagnóstico del paludismo agudo.
Gravedad del paludismo
El paludismo grave se define por la presencia de uno o más de los siguientes elementos clínicos y de laboratorio. El paludismo grave más a menudo es causado por P. falciparum.
Criterios clínicos del paludismo grave:
Síndrome de dificultad respiratoria aguda/edema pulmonar
Hemorragia
Coma o deterioro de la consciencia
Ictericia
Convulsiones (recurrentes)
Shock
Criterios de laboratorio para la malaria grave:
Anemia (severa: < 7 g/dL [70 g/L])
Hemoglobinuria
Acidosis metabólica
Densidad de parásitos > 5%
Insuficiencia renal
Tratamiento de la malaria
Fármacos antipalúdicos
Los fármacos antipalúdicos se eligen basándose en lo siguiente:
Gravedad de la enfermedad (criterios clínicos y de laboratorio)
Especies infecciosas de Plasmodium
Patrones de resistencia conocidos de cepas en el área de adquisición
Eficacia y efectos adversos de los medicamentos disponibles
La terapia combinada basada en artemisinina, como el arteméter/lumefantrina oral, es el tratamiento activo más rápido y en muchas situaciones, es el tratamiento de elección. Se ha informado resistencia a las artemisininas, pero aún no es común.
La malaria grave requiere tratamiento urgente, preferiblemente con artesunato intravenoso, que es el único medicamento disponible en los Estados Unidos para el tratamiento parenteral de la malaria grave (o para pacientes que no pueden tomar medicamentos por vía oral). Si no se cuenta con artesunato de inmediato, se comienza la terapia oral del intervalo con arteméter/lumefantrina, atovacuona-proguanilo, sulfato de quinina (más doxiciclina o clindamicina por vía intravenosa) o, si no hay nada más disponible, mefloquina. En pacientes que están vomitando, un antiemético puede ser útil. A los que no pueden tragar (p. ej., debido al delirio) se les pueden administrar tabletas trituradas de arteméter/lumefantrina o atovacuona/proguanilo a través de una sonda nasogástrica.
Debido al riesgo de progresión a enfermedad grave en pacientes con infección por P. falciparum, los pacientes deben ser hospitalizados para observar la respuesta clínica y controlar la densidad de parásitos cada 12-24 horas hasta que mejore la presentación clínica y se torne evidente una disminución de la densidad de parásitos (véase CDC: Treatment of Malaria: Guidelines for Clinicians [United States]).
Dado el riesgo de hemólisis diferida, que es una complicación frecuente del paludismo hiperparasitémico tratado con artesunato IV (1), se deben controlar las concentraciones de hemoglobina durante 4 semanas después del tratamiento.
Perlas y errores
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En algunas zonas endémicas, una proporción significativa de los medicamentos antipalúdicos locales disponibles son falsificados. Por lo tanto, algunos médicos aconsejan a los viajeros a áreas lejanas, de alto riesgo, que lleven consigo un ciclo completo de un tratamiento adecuado, para usarlo si se confirma que se adquirió paludismo a pesar de la profilaxis. Esta estrategia demás evita el gasto de recursos farmacológicos limitados en el país de destino.
El paludismo es especialmente peligroso en niños < 5 años (tasa de mortalidad máxima en < 2 años), mujeres embarazadas y visitantes a áreas endémicas no expuestos previamente al parásito.
Si se sospecha P. falciparum, el tratamiento debe iniciarse de inmediato, incluso aunque el frotis inicial y la prueba de diagnóstico rápida sean negativos. La resistencia de P. falciparum a los medicamentos antipalúdicos está ahora muy extendida y P. vivax resistente a la cloroquina es común en Papua Nueva Guinea, Indonesia, y está en aumento en algunas otras áreas (p. ej., el sudeste de Asia, el sur de Asia, el Medio Oriente, África oriental y las Américas) (2).
Para los medicamentos y las dosis recomendadas para el tratamiento y prevención del paludismo, véase tablas Tratamiento de la malaria y Fármacos utilizados para prevenir el paludismo. Los efectos adversos más frecuentes y las contraindicaciones se enumeran en la tabla Reacciones adversas y contraindicaciones de los fármacos antipalúdicos. Véase también el sitio web de los CDC (Malaria Diagnosis and Treatment in the United States), o para consultas de emergencia sobre el tratamiento, llame a la CDC Malaria Hotline a los números ya mencionados.
Si un individuo que viaja a un área endémica desarrolla una enfermedad febril, la evaluación médica profesional inmediata es fundamental. Cuando la evaluación inmediata no es posible (p. ej., debido a que la región es muy remota), puede tenerse en cuenta la automedicación con artemeter/lumefantrina o atovacuona/proguanilo mientras se espera la evaluación. Si los viajeros presentan fiebre después de regresar de una región endémica y no puede establecerse otro diagnóstico, el médico debe considerar la administración de un tratamiento empírico para el paludismo sin complicaciones, incluso cuando los frotis o las pruebas de diagnóstico rápido arrojen resultados negativos.
Referencias del tratamiento
1. Aldámiz-Echevarría LT, López-Polín A, Norman FF, et al: Delayed haemolysis secondary to treatment of severe malaria with intravenous artesunate: Report on the experience of a referral centre for tropical infections in Spain. Travel Med Infect Dis 15:52-56, 2017. doi:10.1016/j.tmaid.2016.10.013
2. Ferreira MU, Nobrega de Sousa T, Rangel GW, et al: Monitoring Plasmodium vivax resistance to antimalarials: persisting challenges and future directions. Int J Parasitol Drug-Drug Resist 15:9-24, 2021. doi:10.1016/j.ijpddr.2020.12.001
Prevención de las recidivas de paludismo por P. vivax y P. ovale
Para prevenir las recidivas de P. vivax o P. ovale, deben eliminarse los hipnozoítos del hígado con primaquina o tafenoquina. La primaquina o la tafenoquina puede administrarse junto con la cloroquina o después de ella. Algunas cepas de P. vivax son menos sensibles y pueden producir recidivas, que requieren la repetición del tratamiento. El P. falciparum o el P. malariae no requieren primaquina, porque estas especies no presentan una fase hepática persistente. Si la exposición a P. vivax o P. ovale es intensa o prolongada o si los viajeros son asplénicos, la administración de un curso profiláctico de primaquina o una sola dosis de tafenoquina durante 14 días, comenzando cuando la persona regresa, disminuye el riesgo de recidivas. El principal efecto adverso es la hemólisis en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato dehidrogenasa (G6PD). Es importante determinar los niveles de G6PD antes de administrar la primaquina o la tafenoquina.
La primaquina está contraindicada durante el embarazo y la lactancia, a menos que se haya demostrado que el bebé no tiene deficiencia de G6PD. En las embarazadas, puede administrarse una quimioprofilaxis con cloroquina semanal durante el resto de la gestación, y después del parto se puede administrar primaquina, siempre que no exista una deficiencia de G6PD.
Prevención de la malaria
Los viajeros a zonas endémicas deben recibir quimioprofilaxis (véase tabla Fármacos utilizados para prevenir el paludismo). La información sobre los países donde la malaria es endémica está disponible en los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (véase CDC: Yellow Fever and Malaria Information, by Country y CDC: Malaria); la información incluye tipos de malaria, patrones de resistencia, distribución geográfica y profilaxis recomendada.
El paludismo durante el embarazo expone a la madre y el feto a una amenaza grave. En las áreas donde las especies de Plasmodium son sensibles a la cloroquina, puede usarse este fármaco durante el embarazo. Pero no hay otro régimen profiláctico seguro y eficaz, por lo que las mujeres embarazadas, en lo posible, deben evitar los viajes a las áreas con cepas resistentes a la cloroquina. El tratamiento del paludismo durante el embarazo depende de la especie infecciosa de Plasmodium y de los patrones de resistencia conocidos en el área de adquisición (véase CDC: Treatment of Malaria: Guidelines For Clinicians (United States): Alternatives for Pregnant Women).
La seguridad de la mefloquina durante el embarazo no se documentó, pero la experiencia limitada sugiere que puede usarse cuando se considera que los beneficios superan los riesgos. La doxiciclina, la atovacuona/proguanilo, la primaquina y la tafenoquina no deben usarse durante el embarazo.
Las artemisinas tienen una vida media corta y no son útiles para la profilaxis.
Las medidas profilácticas contra los mosquitos incluyen
Uso de insecticidas en aerosol que contengan permetrina o piretrinas con efecto residual (que tienen una duración prolongada de la acción)
Colocación de pantallas en puertas y ventanas
Uso de mosquiteros (preferentemente impregnados con permetrina o piretrina) alrededor de las camas
Tratar la ropa y el equipo (p. ej., botas, pantalones, calcetines, carpas) con productos que contengan 0,5% de permetrina, que conservan su capacidad protectora durante varios lavados (la ropa pretratada está disponible y puede proteger por más tiempo)
Aplicación de repelentes para mosquitos, como DEET (dietiltoluamida) al 25 a 35%, sobre la piel expuesta
Uso de camisas y pantalones de manga larga, especialmente entre el anochecer y el amanecer, cuando los mosquitos Anopheles están activos
Las personas que planean usar repelentes que contengan DEET deben recibir instrucciones para
Aplicar repelentes sólo sobre la piel expuesta como se indica en la etiqueta, y usarlos con moderación alrededor de las orejas (no se deben aplicar o rociar en los ojos o la boca).
Lavarse las manos después de la aplicación.
No permitir que los niños manipulen los repelentes (los adultos deben aplicarse el repelente en las manos primero, luego extenderlo suavemente sobre la piel del niño).
Aplicar repelente suficiente para cubrir el área expuesta.
Lavar el repelente después de regresar al interior de la casa.
Lavar la ropa antes de volver a usarla, a menos que se indique lo contrario en la etiqueta del producto.
La mayoría de los repelentes se pueden utilizar en lactantes y niños < 2 meses. La Agencia de Protección Ambiental no recomienda precauciones adicionales para el uso de repelentes registrados en los niños o en mujeres embarazadas o lactantes.
El 6 de octubre de 2021, la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomendó el uso generalizado de la vacuna contra el paludismo RTS, S/AS01 (RTS, S) en los niños de África subsahariana y en otras regiones con transmisión moderada a alta del paludismo por P. falciparum. (See WHO recommends groundbreaking malaria vaccine for children at risk.)
Conceptos clave
En 2020, se estimaban 241 millones de personas con malaria en todo el mundo, y se produjeron alrededor de 627.000 muertes, la mayoría en niños < 5 años en África; desde 2000, las muertes debidas a malaria han disminuido en aproximadamente un 60%.
P. falciparum provoca obstrucción microvascular e isquemia tisular, especialmente en el cerebro, los riñones, los pulmones y el tracto gastrointestinal de los lactantes y los adultos no inmunes; los pacientes pueden morir en cuestión de días después de la aparición de los síntomas iniciales.
Las especies P. vivax, P. ovale y P. malariae no suelen comprometer órganos vitales; la mortalidad es rara. El espectro completo del paludismo ocurre con la infección por P. knowlesi. Su ciclo de replicación asexual corto puede provocar una parasitemia alta y una enfermedad grave, potencialmente letal, si no se trata.
Las manifestaciones incluyen fiebre recurrente y rigidez, dolor de cabeza, mialgia, y náuseas; son comunes la anemia hemolítica y la esplenomegalia.
Diagnosticar mediante microscopia óptica de una muestra de sangre (frotis fino y grueso) y pruebas de diagnóstico rápidas en sangre.
Tratar con medicamentos antipalúdicos, seleccionados según la especie (si se conoce) y los patrones de resistencia a los fármacos en la zona en la que se adquirió la infección.
La terapia basada en artemisinina (p. ej., arteméter/lumefantrina, artesunato, otros compuestos de artemisina) es la terapia más rápidamente activa; atovacuona más proguanil es una alternativa para pacientes con malaria no complicada.
Se usa primaquina o tafenoquina para infecciones confirmadas o probables por P. vivax y P. ovale para prevenir la recaída a menos que las pacientes estén embarazadas, en período de lactancia, que tengan deficiencia de G6PD o cuyo estado de G6PD sea desconocido.
El paludismo grave requiere tratamiento urgente. Debido al riesgo de progresión a enfermedad grave en pacientes con infección por P. falciparum, los pacientes deben ser hospitalizados para controlar la respuesta clínica.
Administrar quimioprofilaxis a los viajeros a zonas endémicas, y enseñarles a prevenir las picaduras de los mosquitos.
Más información
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