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Necrosis cortical renal

Por

Zhiwei Zhang

, MD, Loma Linda University

Última modificación del contenido jul. 2019
Información: para pacientes
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La necrosis cortical renal es la destrucción del tejido cortical que se produce por una lesión arteriolar renal y que lleva a enfermedad renal crónica. Este raro trastorno aparece típicamente en neonatos y en mujeres embarazadas o puérperas, cuando existe una sepsis o una complicación del embarazo. Los signos y síntomas incluyen hematuria visible, dolor lumbar, disminución de la producción de orina, fiebre y síntomas de uremia. Los síntomas del trastorno de base pueden predominar. El diagnóstico se establece por RM, TC, gammagrafía renal o biopsia. La tasa de mortalidad a 1 año es >20%. El tratamiento se dirige a la enfermedad de base y a preservar la función renal.

En la necrosis cortical renal, que puede ser en parches o difusa, la lesión arteriolar renal bilateral produce la destrucción de los tejidos corticales y la lesión renal aguda. Los tejidos corticales finalmente se calcifican. La corteza yuxtamedular, la médula y el área que está justo por debajo de la cápsula no se ven afectadas.

Etiología

En general, la lesión es el resultado de una perfusión reducida de la arteria renal, secundaria a un espasmo vascular, lesión microvascular o coagulación intravascular.

Aproximadamente el 10% de los casos aparece en infantes y niños. Las complicaciones en el embarazo aumentan el riesgo de este trastorno en los neonatos y en las mujeres, al igual que la sepsis. Otras causas (p. ej., la coagulación intravascular diseminada [CID]) son menos frecuentes (véase tabla Causas de necrosis cortical renal).

Tabla
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Causas de necrosis cortical renal

Grupo de pacientes

Causas

Recién nacidos

Desprendimiento de placenta (causa un 50% de los casos)

Deshidratación

Transfusión fetomaternal

Asfixia perinatal

Trombosis de la vena renal

Niños

Deshidratación

Mujeres embarazadas y puérperas

Complicaciones del embarazo (causan > 50% de los casos): desprendimiento de placenta, embolia de líquido amniótico, muerte fetal intrauterina, placenta previa, preeclampsia, sepsis puerperal, hemorragia uterina

Sepsis (causa un 30% de los casos)

Otros

Quemaduras

Medicamentos (p. ej., antiinflamatorios no esteroideos)

Rechazo hiperagudo de aloinjerto renal

Transfusión de sangre incompatible

Agentes de contraste nefrotóxicos

Traumatismo

Signos y síntomas

Pueden producirse hematuria visible, dolor en el flanco y, a veces, disminución de la producción de orina o anuria abrupta. La fiebre es frecuente, y aparece una insuficiencia renal crónica con hipertensión. Sin embargo, estos síntomas a menudo están opacados por los síntomas del trastorno de base.

Diagnóstico

  • Estudios por la imagen, generalmente angiografía por TC

El diagnóstico se sospecha cuando aparecen síntomas típicos en pacientes con una causa posible.

Los estudios por la imagen a veces pueden confirmar el diagnóstico. La angiotomografía se usa de preferencia, a pesar del riesgo asociado con los agentes de contraste yodados. Dado el riesgo de fibrosis sistémica nefrógena, la angiografía por resonancia magnética con contraste de gadolinio no se recomienda para estos pacientes, que en general presentan una disfunción renal grave.

Una alternativa es la gammagrafía renal con ácido dietilentriamina-pentacético. Esta técnica muestra los riñones con tamaño aumentado, no obstruidos, con poco o ningún flujo de sangre. La biopsia del riñón se realiza sólo si el diagnóstico no está claro y no hay contraindicaciones. Brinda el diagnóstico definitivo e información para el pronóstico.

En forma rutinaria, se realizan análisis de orina, hemograma completo, pruebas de la función hepática, determinaciones de electrolitos séricos y pruebas de la función renal. Estas determinaciones a menudo confirman la disfunción renal (p. ej., por un aumento de la creatinina sérica y el nitrógeno ureico en sangre y por la hiperpotasemia) y pueden sugerir la causa. Diversas anomalías en los electrolitos pueden presentarse dependiendo de la causa (p. ej., hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia). A menudo, el hemograma detecta leucocitosis (aun cuando la causa no sea una sepsis) y puede mostrar anemia y trombocitopenia si la causa es una hemólisis, CID o sepsis. Las transaminasas pueden estar aumentadas en estados de hipovolemia relativa (p. ej., shock séptico, hemorragia posparto). Si se sospecha una CID, deben realizarse estudios de coagulación. Estos pueden detectar bajas concentraciones de fibrinógeno, altas cantidades de productos de la degradación de la fibrina e incrementos en el tiempo de protrombina (TP)/IIN y en el tiempo de tromboplastina parcial (TTP). Típicamente, el análisis de orina muestra proteinuria y hematuria.

Pronóstico

El pronóstico de la necrosis cortical renal era muy malo en el pasado, con una mortalidad > 50% en el primer año. Más recientemente, con la terapia agresiva de soporte, la mortalidad al año puede ser de un 20%, y hasta el 20% de los sobrevivientes recupera en cierta medida la función renal.

Tratamiento

El tratamiento se dirige al trastorno de base y a preservar la función renal (p. ej., con diálisis temprana).

Conceptos clave

  • La necrosis cortical renal es rara, aparece típicamente en neonatos y en mujeres embarazadas o puérperas con sepsis o complicaciones del embarazo.

  • Sospechar el diagnóstico en pacientes en riesgo que desarrollan síntomas típicos (p. ej., hematuria macroscópica, dolor en el flanco, disminución de la producción de orina, fiebre, hipertensión).

  • Confirmar el diagnóstico con imágenes vasculares renales, por lo general con angiografía por TC.

  • Tratar la enfermedad subyacente.

Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.

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