Während der Heilung eines verletzten Blutgefäßes müssen die Fibrinablagerung und die Fibrinolyse in einem ausgeglichenen Verhältnis stehen. Die verletzten vaskulären Endothelzellen setzen Plasminogenaktivatoren (Gewebeplasminogenaktivator, Urokinase) frei und aktivieren die Fibrinolyse. Plasminogenaktivatoren katalysieren die Spaltung von Plasminogen zu Plasmin, das Thromben auflöst. Die Fibrinolyse wird durch Plasminogenaktivator-Inhibitoren (PAl, z. B. PAl-1) und Plasmininhibitoren (z. B. Alpha-₂-Antiplasmin) reguliert.