Table: Charakteristische Merkmale häufiger Anämieformen-MSD Manual Profi-Ausgabe

Charakteristische Merkmale häufiger Anämieformen

Ätiologie oder Typus	Morphologische Veränderungen	Besondere Merkmale
Blutverlust, akut	Normochrom-normozytär, mit Polychromasie	Bei schwerer Blutung eventuell kernhaltige Erythrozyten und Linksverschiebung der Leukozyten Leukozytose Thrombozytose
Blutverlust, chronisch	Wie bei Eisenmangel	Wie bei Eisenmangel
Folsäuremangel	Wie bei Vitamin-B12-Mangel	Serumfolat < 5 ng/ml (< 11 nmol/l) Erythrozytenfolat < 225 ng/ml Erythrozyten (< 510 nmol/l) Ernährungs- und Resorptionsstörung (bei Sprue, Schwangerschaft, im Säuglingsalter oder bei Alkoholismus)
Hereditäre Sphärozytose	Mikrosphärozyten (Kugelzellen) Normoblastäre Hyperplasie der Erythropoese Retikulozytose	Erhöhte MCHC Erhöhte osmotische Fragilität der Erythrozyten Verkürzte Lebensdauer von radioaktiv markierten Erythrozyten
Hämolyse	Normochrom-normozytär Retikulozytose Markhyperplasie der Erythropoese	Erhöhtes indirektes Bilirubin und LDH im Serum Erhöhtes Stuhl- und Urinurobilinogen Bei fulminanter Hämolyse Hämoglobinurie Hämosiderinurie
Infektion, Krebs oder chronische Entzündung	Anfangs normochrom-normozytär, dann mikrozytär Normoblastenmark Normale oder erhöhte Eisenspeicher	Vermindertes Serumeisen Verminderte totale Eisenbindungskapazität Normales Serumferritin Normaler oder erhöhter Eisengehalt im Knochenmark
Eisenmangel	Mikrozytär, mit Anisozytose und Poikilozytose Retikulozytopenie Markhyperplasie mit verzögerter Hämoglobinbildung	Mögliche Achlorhydrie, glatte Zunge, eckige Cheilosis und Löffelnägel Bei Berliner-Blau-Färbung kein Eisen im Knochenmark Niedriges Serumeisen Erhöhte totale Eisenbindungskapazität Niedriges Serumferritin
Markinsuffizienz	Normochrom-normozytär (ggf. makrozytär) Retikulozytopenie Häufig Punctio sicca oder Hypoplasie der Erythropoese oder aller Zellreihen	Idiopathisch (> 50%) oder sekundär nach Exposition gegenüber toxischen Arzneimitteln oder Chemikalien (z. B. Chloramphenicol, Quinacrin, Hydantoine, Insektizide)
Knochenmarkaplasie (Myelophthise)	Anisozytose und Poikilozytose Kernhaltige Erythrozyten Frühe Granulozytenvorstufen Eventuell Punctio sicca oder Leukämie, Myelom, Myelofibrose oder Tumorzellen nachweisbar	Knochenmarkinfiltration mit entzündlichen Granulomen, Tumorzellen, Fibrose oder fettspeichernde Histiozyten Eventuell Hepatomegalie und Splenomegalie Eventuell Knochenveränderungen (Osteosklerose)
Kälteagglutininkrankheit	Rote-Zellen-Agglutination Retikulozytose	Tritt nach Kälteexposition auf Ursache sind Kälteagglutinine oder Hämolysin Manchmal postinfektiös (paroxysmale kalte Hämoglobinurie)
Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie	Leukopenie Thrombozytopenie Retikulozytose	Dunkler Morgenurin Hämosiderinurie Thrombose
Sichelzellerkrankung	Anisozytose und Poikilozytose Einige Sichelzellen im peripheren Abstrich Sichelzellenbildung aller Erythrozyten in Präparaten mit Hypoxie oder hyperosmolarer Exposition Retikulozytose	Weitgehend beschränkt auf Menschen afrikanischer Abstammung in den Vereinigten Staaten Harnhyposthenurie Hämoglobin S in Elektrophorese Manchmal schmerzhafte Krisen mit Gefäßverschlüssen und Beinulzera Im Röntgen Knochenveränderungen
Sideroblastische Anämie	Meist hypochrom, aber auch dimorph mit Normozyten und Makrozyten Markhyperplasie mit verzögerter Hämoglobinbildung Ringsideroblasten	Angeborener oder erworbener Stoffwechseldefekt (z. B. aufgrund von Drogen wie Alkohol, Isoniazid) In der Regel färbbares Mark-Eisen (reichlich vorhanden, kann aber reduziert sein) Einige kongenitale Formen reagieren auf die Verabreichung von Vitamin B6 Kann Teil eines myelodysplastischen Syndroms sein.
Thalassämie	Mikrozytär Schießscheibenzellen Basophile Tüpfelung Anisozytose und Poikilozytose Kernhaltige Erythrozyten bei Homozygoten Retikulozytose	Erhöhtes Hb A2 und Hb F (bei Beta-Thalassämie) Häufig Vorfahren aus der Mittelmeerregion Bei Homozygoten Anämie seit Kindheit Splenomegalie Im Röntgen Knochenveränderungen
Vitamin-B12-Mangel	Ovale Makrozyten (Megalozyten) Anisozytose Retikulozytopenie Hypersegmentierte Granulozyten Megaloblastäres Knochenmark	Serum-Vitamin-B12-Spiegel < 200 pg/ml (< 145 pmol/l) Häufig gastrointestinale und ZNS-Beteiligung Erhöhte LDH Häufig Antikörper gegen Intrinsic-Faktor im Serum (perniziöse Anämie) Manchmal fehlende Sekretion von Intrinsic-Faktor im Magen
ZNS = zentrales Nervensystem; GI = gastrointestinal; Hb = Hämoglobin; LDH = Laktatdehydrogenase; MCHC = mittlere korpuskuläre Hämoglobinkonzentration; RBC = rote Blutkörperchen; WBC = weiße Blutkörperchen.

Ätiologie oder Typus

Morphologische Veränderungen

Besondere Merkmale

Blutverlust, akut

Normochrom-normozytär, mit Polychromasie

Bei schwerer Blutung eventuell kernhaltige Erythrozyten und Linksverschiebung der Leukozyten

Leukozytose

Thrombozytose

Blutverlust, chronisch

Wie bei Eisenmangel

Folsäuremangel

Wie bei Vitamin-B12-Mangel

Serumfolat < 5 ng/ml (< 11 nmol/l)

Erythrozytenfolat < 225 ng/ml Erythrozyten (< 510 nmol/l)

Ernährungs- und Resorptionsstörung (bei Sprue, Schwangerschaft, im Säuglingsalter oder bei Alkoholismus)

Hereditäre Sphärozytose

Mikrosphärozyten (Kugelzellen)

Normoblastäre Hyperplasie der Erythropoese

Retikulozytose

Erhöhte MCHC

Erhöhte osmotische Fragilität der Erythrozyten

Verkürzte Lebensdauer von radioaktiv markierten Erythrozyten

Hämolyse

Normochrom-normozytär

Retikulozytose

Markhyperplasie der Erythropoese

Erhöhtes indirektes Bilirubin und LDH im Serum

Erhöhtes Stuhl- und Urinurobilinogen

Bei fulminanter Hämolyse Hämoglobinurie

Hämosiderinurie

Infektion, Krebs oder chronische Entzündung

Anfangs normochrom-normozytär, dann mikrozytär

Normoblastenmark

Normale oder erhöhte Eisenspeicher

Vermindertes Serumeisen

Verminderte totale Eisenbindungskapazität

Normales Serumferritin

Normaler oder erhöhter Eisengehalt im Knochenmark

Eisenmangel

Mikrozytär, mit Anisozytose und Poikilozytose

Retikulozytopenie

Markhyperplasie mit verzögerter Hämoglobinbildung

Mögliche Achlorhydrie, glatte Zunge, eckige Cheilosis und Löffelnägel

Bei Berliner-Blau-Färbung kein Eisen im Knochenmark

Niedriges Serumeisen

Erhöhte totale Eisenbindungskapazität

Niedriges Serumferritin

Markinsuffizienz

Normochrom-normozytär (ggf. makrozytär)

Retikulozytopenie

Häufig Punctio sicca oder Hypoplasie der Erythropoese oder aller Zellreihen

Idiopathisch (> 50%) oder sekundär nach Exposition gegenüber toxischen Arzneimitteln oder Chemikalien (z. B. Chloramphenicol, Quinacrin, Hydantoine, Insektizide)

Knochenmarkaplasie (Myelophthise)

Anisozytose und Poikilozytose

Kernhaltige Erythrozyten

Frühe Granulozytenvorstufen

Eventuell Punctio sicca oder Leukämie, Myelom, Myelofibrose oder Tumorzellen nachweisbar

Knochenmarkinfiltration mit entzündlichen Granulomen, Tumorzellen, Fibrose oder fettspeichernde Histiozyten

Eventuell Hepatomegalie und Splenomegalie

Eventuell Knochenveränderungen (Osteosklerose)

Kälteagglutininkrankheit

Rote-Zellen-Agglutination

Retikulozytose

Tritt nach Kälteexposition auf

Ursache sind Kälteagglutinine oder Hämolysin

Manchmal postinfektiös (paroxysmale kalte Hämoglobinurie)

Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie

Leukopenie

Thrombozytopenie

Retikulozytose

Dunkler Morgenurin

Hämosiderinurie

Thrombose

Sichelzellerkrankung

Anisozytose und Poikilozytose

Einige Sichelzellen im peripheren Abstrich

Sichelzellenbildung aller Erythrozyten in Präparaten mit Hypoxie oder hyperosmolarer Exposition

Retikulozytose

Weitgehend beschränkt auf Menschen afrikanischer Abstammung in den Vereinigten Staaten

Harnhyposthenurie

Hämoglobin S in Elektrophorese

Manchmal schmerzhafte Krisen mit Gefäßverschlüssen und Beinulzera

Im Röntgen Knochenveränderungen

Sideroblastische Anämie

Meist hypochrom, aber auch dimorph mit Normozyten und Makrozyten

Markhyperplasie mit verzögerter Hämoglobinbildung

Ringsideroblasten

Angeborener oder erworbener Stoffwechseldefekt (z. B. aufgrund von Drogen wie Alkohol, Isoniazid)

In der Regel färbbares Mark-Eisen (reichlich vorhanden, kann aber reduziert sein)

Einige kongenitale Formen reagieren auf die Verabreichung von Vitamin B6

Kann Teil eines myelodysplastischen Syndroms sein.

Thalassämie

Mikrozytär

Schießscheibenzellen

Basophile Tüpfelung

Anisozytose und Poikilozytose

Kernhaltige Erythrozyten bei Homozygoten

Retikulozytose

Erhöhtes Hb A2 und Hb F (bei Beta-Thalassämie)

Häufig Vorfahren aus der Mittelmeerregion

Bei Homozygoten Anämie seit Kindheit

Splenomegalie

Im Röntgen Knochenveränderungen

Vitamin-B12-Mangel

Ovale Makrozyten (Megalozyten)

Anisozytose

Retikulozytopenie

Hypersegmentierte Granulozyten

Megaloblastäres Knochenmark

Serum-Vitamin-B12-Spiegel < 200 pg/ml (< 145 pmol/l)

Häufig gastrointestinale und ZNS-Beteiligung

Erhöhte LDH

Häufig Antikörper gegen Intrinsic-Faktor im Serum (perniziöse Anämie)

Manchmal fehlende Sekretion von Intrinsic-Faktor im Magen

ZNS = zentrales Nervensystem; GI = gastrointestinal; Hb = Hämoglobin; LDH = Laktatdehydrogenase; MCHC = mittlere korpuskuläre Hämoglobinkonzentration; RBC = rote Blutkörperchen; WBC = weiße Blutkörperchen.