Es gibt typischerweise vier Nebenschilddrüsen. Wie der Name schon sagt, befinden sie sich in der Nähe der Schilddrüse am Hals, wobei die Anzahl und vor allem die Lage recht unterschiedlich sind Diese erbsengroßen Drüsen spielen eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des Kalziumspiegels im Körper. (Siehe auch Hyperkalzämie und Hypokalzämie.)
Nebenschilddrüsenzellen produzieren, speichern und sezernieren ein Polypeptidhormon namens Parathormon (PTH). PTH hat mehrere Wirkungen, aber vielleicht ist die wichtigste
Erhöhen Sie Serumkalzium
Die Nebenschilddrüsenzellen nehmen einen Abfall des Serumkalziums wahr und geben als Reaktion darauf innerhalb von Minuten nach einem Abfall der Serumkalziumkonzentration vorgeformtes PTH in den Blutkreislauf ab.
PTH erhöht das Serumkalzium akut um
Erhöhung der renalen und intestinalen Absorption von Kalzium
Rasche Mobilisierung von Kalzium und Phosphat aus dem Knochen durch Stimulierung der Knochenresorption
Die renale Kalziumausscheidung läuft normalerweise parallel zur Natriumausscheidung und wird durch viele der Faktoren, die auch den Natriumtransport in die distalen Tubuli regulieren, beeinflusst. Dennoch verstärkt PTH die Kalziumreabsorption in den distalen Tubuli unabhängig von Natrium.
PTH auch
Senkt die renale Phosphatreabsorption und erhöht somit die renale Phosphatausscheidung.
Durch diesen Mechanismus bewirkt PTH, dass das Plasmaphosphat sinkt, während es das Kalzium erhöht, und verhindert so die Ausfällung von Kalziumphosphat im Körpergewebe
PTH erhöht auch das Serumkalzium, indem es die Umwandlung von Vitamin D in seine aktivste Form, Calcitriol (1,25-Dihydroxycholecalciferol), stimuliert. Diese Form des Vitamins D erhöht die Absorption von Kalzium aus dem Darm. Trotz erhöhter Kalziumabsorption führt eine langfristig erhöhte Sekretion von PTH in der Regel zu einer Nettoknochenresorption, da die osteoblastische Funktion gehemmt und die osteoklastische Aktivität gefördert wird. Beide, PTH und Vitamin D, sind wichtige Regulatoren von Knochenwachstum und Knochenremodeling (siehe auch Vitamin-D-Mangel und -abhängigkeit).
PTH wird von der Leber, die das intakte Peptid in amino- und carboxyterminale Fragmente spaltet, rasch aus dem Kreislauf ausgeschieden. Diese Fragmente werden dann von den Nieren ausgeschieden. Radioimmunoassays für diese Fragmente waren die ersten Tests, die für die Diagnose des primären Hyperparathyreoidismus und die Überwachung des Hyperparathyreoidismus infolge einer Nierenerkrankung zur Verfügung standen. Da jedoch die Parathormon-(PTH)-Abbaurate mit dem Kalziumspiegel variiert und die renale Ausscheidung bei fortgeschrittener chronischer Nierenerkrankung vermindert sein kann, werden Assays der zweiten Generation verwendet, die das intakte Parathormon-(PTH)-Molekül messen. PTH erhöht das zyklische Adenosin-Monophosphat (cAMP) im Urin. Die nephrogene cAMP-Ausscheidung wird gemessen, um einen Pseudohypoparathyreoidismus zu diagnostizieren.