(Siehe auch Übersicht zu Störungen der Magnesiumkonzentration.)
Eine symptomatische Hypermagnesiämie ist sehr ungewöhnlich. Sie tritt meistens bei Patienten mit Niereninsuffizienz nach der Einnahme magnesiumhaltiger Medikamente wie Antazida und Abführmittel auf.
Die Symptome und Beschwerden bestehen aus Hyperreflexie, Hypotonie, Atemdepression und Herzstillstand.
Diagnose
Bei Serummagnesiumspiegeln von 6–12 mg/dl (2,5–5 mmol/l) zeigen sich im EKG eine Verlängerung des PR-Intervalls, eine Verbreiterung des QRS-Komplexes und eine erhöhte Amplitude der T-Welle. Die tiefen Sehnenreflexe verschwinden, wenn die Serummagnesiumkonzentrationen 12 mg/dl (5,0 mmol/l) erreichen. Hypotonie, Atemdepression und Bewusstlosigkeit entwickeln sich bei weiter fortschreitender Hypermagnesiämie. Ein Herzstillstand kann auftreten, wenn die Blutmagnesiumkonzentration > 15 mg/dl (6,0–7,5 mmol/l) ist.
Behandlung
Die Behandlung schwerer Magnesiumtoxizität besteht aus einer Kreislauf- und Atemwegsunterstützung und der Verabreichung von 10% Calciumgluconat 10 bis 20 ml i.v.. Kalziumglukonat wirkt vielen der magnesiuminduzierten Veränderungen, insbesondere der Atemdepression, entgegen.
Die i.v. Gabe von Furosemid kann die Magnesiumausscheidung unterstützen, wenn die Nierenfunktion normal ist; der Volumenstatus sollte aufrechterhalten werden.
Eine Hämodialyse ist ein sehr hilfreiches Verfahren bei einer schweren Hypermagnesiämie, da eine relativ große Fraktion (ungefähr 70%) des Magnesiums im Blut nicht proteingebunden und damit mit Hämodialyse entfernbar ist. Wenn bei einer Beeinträchtigung der Hämodynamik eine Hämodialyse nicht durchführbar ist, kann eine Peritonealdialyse eine Alternative darstellen.