Wirkungsort der Medikamente im Lebenszyklus des HI-Virus
Die Entwicklung von Medikamenten zur Behandlung der HIV-Infektion basiert auf dem Lebenszyklus des HI-Virus. Diese Medikamente verhindern, dass das HI-Virus in die Zielzellen gelangt, oder sie hemmen die 3 Enzyme (reverse Transkriptase, Integrase und Protease), die das Virus zur Vermehrung (Replikation) nutzt.
1. Das HI-Virus heftet sich an eine Zelle an und dringt in sie ein. Die übergeordneten Arzneimittelklassen, die in diesem Stadium gegen das HI-Virus wirken, werden Entry-Inhibitoren genannt, und sie umfassen Attachment-Inhibitoren, Post-Attachment-Inhibitoren und Fusionshemmer.
2. HIV überträgt RNA, den genetischen Code des Virus, in die Zelle. Zur Reproduktion muss die RNA in DNA umgewandelt werden. Medikamente, die als Reverse-Transkriptase-Hemmer bezeichnet werden, verhindern, dass die reverse Transkriptase des HI-Virus die HIV-RNA in DNA umschreiben kann.
3. Die Virus-DNA dringt in den Zellkern ein.
4. Mithilfe eines Enzyms, der sogenannten Integrase (wird ebenfalls vom HI-Virus hergestellt) wird die Virus-DNA in die DNA der Zelle eingebaut. In diesem Stadium verhindern als Integrasehemmer bezeichnete Medikamente, dass HIV-DNA in die menschliche DNA eingebaut werden kann.
5. Die DNA der infizierten Zelle produziert nun virale RNA sowie Proteine, die erforderlich sind, um ein neues HI-Virus zusammenzusetzen.
6. Ein neues Virus setzt sich aus RNA und kurzen Eiweißstücken zusammen.
7. Das Virus schnürt sich ab, indem es sich in einen Teil der Zellmembran einwickelt und sich von der infizierten Zelle löst.
7.5 und 8. Um andere Zellen infizieren zu können, muss das abgeschnürte Virus heranreifen. Ein weiteres HIV-Enzym (HIV-Protease) ist für diese Reifung entscheidend. In diesem Stadium können als Proteasehemmer bezeichnete Medikamente die Reifung des HI-Virus verhindern.