A deficiência alimentar de niacina (que causa pelagra) é incomum em países com baixas taxas de insegurança alimentar. Manifestações clínicas incluem os três Ds: exantema pigmentado localizado (dermatite); gastroenterite (diarreia); deficits neurológicos difusos, incluindo redução cognitiva (demência). O diagnóstico é, geralmente, clínico, e a suplementação dietética (oral ou, se necessário, IM) reverte a deficiência.
Derivados da niacina (ácido nicotínico, nicotinamida) incluem dinucleótido de nicotinamida e adenina (NAD) e fosfato de dinucleótido de nicotinamida e adenina (NADP), que são coenzimas nas reações de oxidação e redução. São vitais no metabolismo celular.
As principais fontes alimentares de niacina são fígado, carne vermelha, peixes, aves, legumes, pães e cereais integrais ou enriquecidos. O triptofano da dieta pode ser metabolizado em niacina e os alimentos ricos em triptofano (p. ex., produtos lácteos) podem compensar a ingestão dietética inadequada de niacina.
(Ver também Visão geral das vitaminas.)
Etiologia da deficiência de niacina
A deficiência primária de niacinaresulta de ingestão extremamente inadequada tanto de niacina como de triptofano, o que geralmenteocorre em áreas onde o milho constitui parte substancial da dieta. A niacina ligada, encontrada no milho, não é assimilada no trato gastrointestinal a menos que tenha sido tratada com álcali, como no preparo de tortillas. A proteína do milho é também deficiente em triptofano. A alta incidência de pelagra na Índia entre pessoas que comem milho com alto conteúdo de leucina tem levado à hipótese de que o desequilíbrio de aminoácidos pode contribuir para a deficiência. Deficiências de proteínas e de várias vitaminas do complexo B costumam acompanhar a deficiência primária de niacina.
A deficiência secundária de niacina pode decorrer de diarreia, cirrose ou transtorno por uso de álcool. Pelagra também pode ocorrer na síndrome carcinoide (triptofano é convertido a 5-hidroxitriptofano e serotonina) e na doença de Hartnup (a absorção do triptofano pelo intestino e pelos rins é deficiente).
Sinais e sintomas da deficiência de niacina
Pelagra se caracteriza por sintomas na pele, na mucosa, no sistema nervoso central e gastrointestinais. Pelagra avançada pode causar reação fotossensível simétrica, estomatite, glossite, diarreia e aberrações mentais. Os sintomas podem aparecer isolados ou combinados.
Sintomas na pele representam vários tipos de lesões, as quais são bilateralmente simétricas. A distribuição das lesões — em pontos de pressão ou na pele exposta ao sol — é mais patognomônica que a sua forma. As lesões podem se distribuir como uma luva nas mãos (luva pelagra) ou em forma de bota nos pés e nas pernas (bota pelagra). A luz solar causa lesões do tipo colar de Casal e em forma de borboleta na face.
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Image courtesy of the Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
Image courtesy of Karen McKoy, MD.
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Sintomas na mucosa afetam primariamente a boca, mas podem atingir também a vagina e a uretra. Glossite e estomatite caracterizam deficiência aguda. Com a progressão da deficiência, a língua e a mucosa oral adquirem coloração vermelha brilhante (glossite vermelha), seguindo-se dor na boca, aumento da salivação e edema da língua. Ulcerações podem aparecer, em especial embaixo da língua e no lábio inferior.
Sintomas gastrointestinais precoces na deficiência envolvem queimação na faringe e no esôfago, desconforto e distensão abdominal. Constipação é mais comum. Depois, náuseas, vômitos e diarreia podem ocorrer. A diarreia costuma ocorrer com sangue em razão da hiperemia e da ulceração da mucosa.
Sintomas do sistema nervoso central são psicose, encefalopatia (caracterizada por alterações da consciência) e declínio cognitivo (demência). A psicose é caracterizada por perda de memória, desorientação, confusão e confabulação, o sintoma predominante pode ser excitação, depressão, mania, delirium ou paranoia.
Qualquer relação entre o status de niacina e a hipertensão é incerta.
Diagnóstico da deficiência de niacina
Avaliação clínica
O diagnóstico da deficiência de niacina é clínico e pode ser fácil quando ocorrem, simultaneamente, lesões na boca e na pele, diarreia, delirium e demência. A apresentação não costuma ser tão específica. A diferenciação das alterações do sistema nervoso central daquelas da deficiência de tiamina é difícil. História alimentar de deficiência de niacina e triptofano pode ajudar a estabelecer o diagnóstico. A resposta favorável ao tratamento com niacina geralmente pode confirmá-la.
Testes laboratoriais, se disponíveis, ajudam a confirmar o diagnóstico, em particular quando este não estiver esclarecido. Excreção urinária de N1-metilnicotinamida (NMN) é menor; < 0,8 mg/dia (< 5,8 mcmol/dia) sugere deficiência de niacina.
Tratamento da deficiência de niacina
Nicotinamida e outros nutrientes
Como as deficiências múltiplas são comuns, é necessária uma dieta balanceada, incluindo outras vitaminas do complexo B (principalmente riboflavina e piridoxina).
Nicotinamida costuma ser utilizada para tratar a deficiência de niacina porque, ao contrário do ácido nicotínico (a forma mais comum de niacina), a nicotinamida não causa rubor, prurido, queimação ou parestesia. Administra-se nicotinamida em doses diárias de 250 a 500 mg por via oral.
Pontos-chave
A deficiência de niacina pode causar pelagra, sobretudo em países com altas taxas de insegurança alimentar.
A pelagra provoca um exantema de fotossensibilidade, mucosite, distúrbios gastrointestinais e disfunção neuropsiquiátrica.
Diagnosticar clinicamente se possível.
Usar nicotinamida para tratar a deficiência; uma resposta favorável pode confirmar o diagnóstico.
