Eine transitorische ischämische Attacke (TIA) ist eine fokale Ischämie im Gehirn, die plötzliche transistorische neurologische Ausfälle verursacht und nicht von einem permanenten Hirninfarkt (z. B. negative Ergebnisse bei der diffusionsgewichteten MRT) begleitet wird. Die Diagnose wird klinisch gestellt. Karotisendarteriektomie oder Stenting, thrombozytenaggregationshemmende Therapie und Antikoagulation vermindern das Schlaganfallrisiko nach bestimmten Typen von TIA.
Eine TIA ähnelt einem ischämischen Insult, die Symptome halten allerdings in der Regel < 1 h an; die meisten TIA dauern < 5 min. Ein Infarkt ist sehr unwahrscheinlich, wenn sich die Defizite innerhalb 1 h zurückbilden. Wie durch diffusionsgewichtete MRT und andere Studien gezeigt, sind Defizite, die spontan innerhalb von 1 bis 24 h behoben werden, oft von Infarkt begleitet und werden daher nicht mehr als TIAs betrachtet.
Eine TIA kommt bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen am häufigsten vor. Das Auftreten von TIA erhöht deutlich das Risiko für einen Schlaganfall bereits in den ersten 24 h nach einer TIA.
Ätiologie der TIA
Die Risikofaktoren für TIA sind dieselben wie für ischämischen Insult.
Zu den unveränderlichen Risikofaktoren gehören:
Zigarettenrauchen
Insulinresistenz
Übermäßiger Alkoholkonsum
Mangel an körperlicher Aktivität
Hochrisiko-Diät (z. B. hoher Anteil an gesättigten Fettsäuren, Transfettsäuren und Kalorien)
Psychosozialer Stress (z. B. Depression)
Herzerkrankungen (insbesondere Erkrankungen, die zu Embolien prädisponieren, wie akuter Myokardinfarkt, infektiöse Endokarditis, und Vorhofflimmern)
Karotisstenose
Drogenkonsum (z. B. Kokain, Amphetamine)
Exogenes Östrogen
Zu den unveränderlichen Risikofaktoren gehören:
früherer Schlaganfall
Höheres Alter
Schlaganfall in der Familienanamnese
Männliches Geschlecht
Die meisten TIA werden durch Emboli, meist aus den Karotiden oder den Vertebralarterien, verursacht, obwohl die meisten Ursachen eines ischämischen Schlaganfalls auch in einer TIA resultieren können.
Ungewöhnliche Ursachen einer TIA sind eine eingeschränkte Durchblutung durch schwere Hypoxämie, eine reduzierte Sauerstoffkapazität des Blutes (z. B. durch schwere Anämie, Kohlenmonoxidvergiftung) oder erhöhte Blutviskosität (z. B. schwere Polyzythämie), vorzugsweise in Hirnarterien mit vorbestehender Stenose. Systemische Hypotonie führt in der Regel nicht zu zerebraler Ischämie – es sei denn, sie ist schwer, oder es existiert eine vorbestehende arterielle Stenose –, da durch Autoregulation die Gehirndurchblutung über einen weiten systemischen Blutdruckbereich auf nahezu normalem Niveau gehalten wird.
Beim Subclavian-Steal-Syndrom entzieht eine A. subclavia, die proximal des Abgangs der Vertebralarterie stenosiert ist, der A. vertebralis Blut (wodurch sich in der A. vertebralis der Blutfluss umkehrt), um den Arm bei körperlicher Anstrengung zu versorgen; dadurch werden Zeichen einer vertebrobasilären Ischämie hervorgerufen.
Gelegentlich treten transitorische ischämische Attacken bei Kindern mit einer schweren Herz-Kreislauf-Erkrankung, die Embolien hervorruft, oder mit einem sehr hohen Hämatokritwert aufgrund einer chronischen Hypoxämie auf.
Symptome und Anzeichen von TIA
Die neurologischen Defizite ähneln denen eines Schlaganfalls (siehe Tabelle Ausgewählte Schlaganfall-Syndrome). Eine vorübergehende monokulare Blindheit (Amaurosis fugax), die meist < 5 min dauert, kann auftreten, wenn die A. ophthalmica betroffen ist.
Ausgewählte Schlaganfallsyndrome
Symptome und Beschwerden | Syndrom |
|---|---|
Kontralaterale Hemiparese (maximal im Bein), Harninkontinenz, Apathie, Verwirrtheit, schlechtes Urteilsvermögen, Mutismus, Greifeflex, Gangapraxie | A. cerebri anterior (selten) |
Kontralaterale Hemiparese (schlimmer in Arm und Gesicht als im Bein), Dysarthrie, Hemianästhesie, kontralaterale homonyme Hemianopsie, Aphasie (wenn die dominante Hemisphäre betroffen ist) oder Apraxie und sensorischer Neglect (wenn die nichtdominante Hemisphäre betroffen ist) | A. cerebri media (häufig) |
Kontralaterale homonyme Hemianopsie, einseitige kortikale Blindheit, Gedächtnisverlust, einseitige Lähmung des III. Hirnnerven, Hemiballismus | A. cerebri posterior |
Monokularer Sehverlust (Amaurose) | A. ophthalmica (ein Zweig der inneren Halsschlagader) |
Uni- oder bilaterale Hirnnervenausfälle (z. B. Nystagmus, Schwindel, Dysphagie, Dysarthrie, Diplopie, Blindheit), Ataxie in Rumpf oder Extremitäten, spastische Lähmungen, überkreuzte sensorische und motorische Defizite*, Bewusstseinsstörungen, Koma, Tod (bei vollständiger Okklusion der A. basilaris), Tachykardie, Blutdruckschwankungen | Vertebrobasiläres System |
Keine kortikalen Defizite plus eine der folgenden Manifestationen:
| Lakunäre Infarkte |
* Ipsilaterale Sensibilitätsstörungen im Gesicht oder motorische Schwäche mit kontralateraler Körper-Hemianästhesie oder -Hemiparese zeigen eine Läsion in Pons oder Medulla an. | |
Die Symptome von TIAs beginnen plötzlich, halten meist 2–30 min an und bilden sich dann völlig zurück. Patienten können im Verlauf mehrere TIA pro Tag oder nur 2 oder 3 über viele Jahre verteilt erleiden. Die Symptome sind meist ähnlich bei aufeinanderfolgenden TIA aus dem Karotisstromgebiet, bei aufeinanderfolgenden vertebrobasilären Attacken können sie sich jedoch etwas unterscheiden.
Diagnose von TIA
Rückgang von schlaganfallähnlichen Symptomen innerhalb 1 h
Neuroradiologische Bildgebung
Abklärung der Ursache
Transiente ischämische Attacken werden retrospektiv diagnostiziert, wenn sich plötzliche neurologische Defizite, die auf Ischämie in einem arteriellen Gebiet zurückzuführen sind, innerhalb von 1 h auflösen.
Eine isolierte periphere Fazialisparese, Bewusstseinsverlust oder eingeschränktes Bewusstsein lassen nicht an eine TIA denken. TIAs sind von anderen Ursachen ähnlicher Symptome zu unterscheiden, wie z. B.
Postiktale[Todd]-Parese (ein vorübergehendes neurologisches Defizit, meist Schwäche, der Extremität kontralateral zum Anfallsfokus)
Weil ein Infarkt, eine kleine Blutung und sogar eine raumfordernde Läsion klinisch nicht ausgeschlossen werden können, ist eine Bildgebung erforderlich. Normalerweise ist eine CT am ehesten sofort verfügbar. Allerdings kann die CT Infarkte bis > 24 h nicht immer identifizieren. Die MRT deckt in der Regel einen sich entwickelnden Infarkt innerhalb von Stunden auf. Die diffusionsgewichtete MRT ist das präziseste Bildgebungsverfahren, um einen Infarkt bei Patienten mit vermuteter TIA auszuschließen, sie ist jedoch nicht immer verfügbar.
Die Ursachensuche einer TIA gleicht der Ursache bei einem ischämischen Insult. Die Untersuchung umfasst Tests auf Karotisstenose, kardiale Emboliequellen, Vorhofflimmern, die Suche nach hämatologischen Anomalien und ein Screening auf Risikofaktoren für einen Insult. Weil das Risiko für einen nachfolgenden ischämischen Insult hoch und unmittelbar ist, sollte die Abklärung schnell vonstatten gehen, normalerweise bei stationärer Aufnahme. Es ist nicht klar, welche Patienten, wenn überhaupt, sicher aus der Notaufnahme entlassen werden können. Das Schlaganfallrisiko nach TIA oder leichtem Schlaganfall ist am höchsten in den ersten 24 bis 48 h, sodass, auch wenn nur die Vermutung vorliegt, Patienten in der Regel in die Klinik für Telemetrie und Bewertung überwiesen werden.
Ein hohes TIA-Risiko besteht bei Patienten mit einem ABCD2-Score > 4.
Der ABCD2-Score dient zur Abschätzung des Schlaganfallrisikos nach einer transienten ischämischen Attacke (TIA) und wird durch Addition der Folgenden berechnet:
A (Alter): ≥ 60 = 1
B (Blutdruck): Systolischer Blutdruck ≥ 140 mmHg oder diastolischer Blutdruck > 90 mmHg = 1
C (klinische Merkmale): Schwäche = 2, Sprechstörung ohne Schwäche = 1
D (TIA-Dauer): ≥ 60 min = 2, 10 bis 59 min = 1, < 10 Minuten = 0
D2 (Diabetes) = 1
Das Risiko für einen Schlaganfall innerhalb von 2 Tagen basierend auf dem ABCD2-Score liegt ungefähr
für eine Punktzahl von 6 bis 7: 8%
für eine Punktzahl von 4 bis 5: 4%
für eine Punktzahl von 0 bis 3: 1%
Alle Patienten, die eine TIA erlitten haben, benötigen eine CT-Angiographie, eine Magnetresonanz-Angiographie (MRA) oder eine diffusionsgewichtete MRT der Karotiden und des zerebralen Kreislaufs.
Behandlung von TIA
Die Behandlung transienter ischämischer Attacken zielt auf die Prävention von Schlaganfällen ab; es werden Thrombozytenaggregationshemmer und Statine eingesetzt. Eine Karotisendarteriektomie oder eine arterielle Angioplastie mit Stenting kann bei einigen Patienten sinnvoll sein, insbesondere bei solchen, die keine neurologischen Ausfälle haben, aber ein hohes Schlaganfallrisiko aufweisen (ipsilaterale Karotisstenose > 70%). Antikoagulation ist indiziert, wenn kardiale Emboliequellen vorliegen.
Die Veränderung von schlaganfallbezogenen Risikofaktoren kann nach Möglichkeit Schlaganfälle verhindern.
Wichtige Punkte
Ein fokales neurologisches Defizit, das sich innerhalb von 1 h auflöst, ist fast immer eine vorübergehende ischämische Attacke.
Untersuchung wie bei einem ischämischen Schlaganfall.
Verwenden Sie die gleichen Behandlungen wie für die Sekundärprävention des ischämischen Schlaganfalls (z. B. Thrombozytenaggregationshemmer, Statine, manchmal Karotisendarteriektomie oder arterielle Angioplastie und Stenting).
