气体交换可通过多种方式进行测量，包括
一氧化碳弥散能力
一氧化碳弥散能力（DLco）是测量CO经肺泡上皮和毛细血管内皮从肺泡转运到红细胞的能力。DLco不仅受气血屏障的面积和厚度的影响，也受肺毛细血管中血流的影响。肺泡容量和通气的分布同样也会影响到DLCO值的大小。
病人先吸入小量一氧化碳（CO），屏气后再呼气，通过测量呼气末气体中的CO即得DLco值。测得的DLco值需按病人的肺泡容量（通过 氦气稀释法 估计而得）和Hct校正。DLco值按ml/（min•mmHg）和占预测值的百分比报告。
引起DLCO下降的原因
引起DLCO上升的原因
脉搏血氧饱和度
动脉血气（ABG）采样
通过采集动脉血气分析标本，可以精确测量Pao2、Paco2和动脉血pH值；根据患者的体温校正这些变量值后就可以计算碳酸氢盐水平（也可以通过静脉血直接测量）和Sao2。通过动脉血气分析还可以精确测定碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白的水平。
通常在桡动脉处采血。因极少数情况下动脉穿刺会导致栓塞并影响远端组织灌注，需先行Allen试验以判断病人手部是否有充足的侧支循环。采用Allen试验，同时阻断桡动脉和尺动脉的血流直到患者的手变得苍白。然后撤去尺动脉上施加的压力，但仍保持桡动脉阻断，如果在松开尺动脉后7秒钟内全手掌变红润提示尺动脉有充足的血流。
无菌条件下，将22～25号针头套在经肝素处理过的注射器上，然后刺入桡动脉近端搏动最强处并稍向远侧进针直至回血时见到搏动的血液。收缩压力足以将注射器内芯推出。在收集3～5ml血液后，迅速拔针并用力按压穿刺部位止血。同时需将动脉血气分析标本置于冰上送往实验室，以降低血中白细胞消耗氧气并产生二氧化碳。
氧合作用
低氧血症是指动脉血中氧分压（Po2）降低；缺氧是指组织中Po2 降低。动脉血气分析能精确衡量低氧血症，通常定义为Pao2降低使Sao2低于90%时（如Pao2< 60 mm Hg）的情况。按氧合血红蛋白解离曲线，在血红蛋白异常（如高铁血红蛋白血症）、体温升高、血pH值降低和2,3-DPG水平升高等情况下也可能出现Hb O2饱和度降低，即使Pao2正常（{blank} 氧合血红蛋白解离曲线）。
低氧血症的病因可根据肺泡-动脉血Po2梯度[(A-a）Do2]即，肺泡氧分压（PAo2）与Pao2之间的差值是升高还是正常来分类。PAo2按下式计算：
Fio2 2是吸入气O2浓度（如室内空气为0.21），Patm是周围的大气压力值（如在海平面时为760mm Hg），PH2O是水蒸气分压（通常为47mm Hg），Paco22是动脉血中CO2分压，R为呼吸商，正常饮食病人静息状态下为0.8。
在海平面和室内空气情况下，Fio2= 0.21，则（A-a）Do2可简化为：
通常（A-a）Do2<20，但会随年龄增长（与年龄相关的肺功能减退）、且Fio2增加（因为尽管Pao2在150mmHg时Hb已达到100%饱和，但由于O气溶于水，所以血浆氧含量会随Fio22升高而持续增加）。估计正常（A-a）Do2 值时，按<（2.5 + [Fio2 × 年龄（岁）]）或小于Fio2绝对值（如室内空气时<21；30%Fio2时<30）估计，可校正上述效应。
低氧血症时伴（A-a）Do2 增高
低氧血症时（A-a）Do2增高是由于
V/Q比例降低是引起低氧血症的常见原因，它同时也是COPD和哮喘时低氧血症的原因。正常肺中，局部灌注与局部通气是密切相关，因为肺泡缺氧引起小动脉收缩。发生疾病时，由于通气量不足导致肺泡单位的V/Q比例失调。因此体循环静脉血在未达到正常Pao2时即已通过肺毛细血管。 即使通气正常，血流量增加也会出现V/Q异常（如肝脏疾病）。辅助吸氧可通过提高Pao2纠正低V/Q比例所致的低氧血症，尽管（A-a）Do2升高仍持续存在。
右向左分流是低V/Q比值的极端情况。由于存在分流，脱氧的肺动脉血未流经通气肺段即到达左心。它可能通过肺实质、异常肺动静脉循环或通过心内交通（如卵圆孔未闭）分流。辅助氧疗无法改善右向左分流引起的低氧血症。
单纯弥散功能障碍极少单独出现，它多伴有V/Q比例降低。这是因为在血液与肺泡气体接触的总时间中的一部分时间里O2就已经完全将Hb饱和，所以因弥散功能障碍而致的低氧血症仅在心输出量增加（如运动时）、气压低（如在高海拔地区）或当>50%肺实质遭到破坏时才会出现。低V/Q比值，（A-a）Do2也增加，但通过提高Fio2可快速提高Pao2。辅助氧疗可改善弥散功能障碍引起的低氧血症。
低氧血症时伴（A-a）Do2 正常的原因
（A-a）Do2正常的低氧血症源于
低通气（肺泡通气量降低）使Pao2降低而Paco2升高，因此降低Pao2。在单纯低通气时，（A-a）Do2正常。低通气的病因有呼吸频率变慢和深度变浅（如神经肌肉疾病、严重肥胖、药物过量，或代谢性碱中毒时代偿）或已达最大通气能力病人的通气死腔增加（如严重 COPD病人病情发作）。辅助吸氧可引起低通气性低氧血症。
Pio2降低是导致低氧血症的一个罕见病因，多数情况下仅发生于高海拔地区。尽管Fio2不随海拔高度变化而变化，但气压则呈指数降低，因此Pio2也随之降低。比方说，埃弗勒斯山顶峰处Pio2仅为43mmHg（海拔8848米）。(A-a)Do2维持正常。缺氧导致肺泡通气量增加，降低了Paco2水平。辅助氧疗可改善这种类型的低氧血症。
二氧化碳
碳氧血红蛋白血症
CO与Hb结合的亲和力是氧的210倍，阻碍了氧的输送。碳氧血红蛋白达到临床中毒水平多因吸入废气或吸入烟雾所致，但吸烟者亦能达到可检测水平。
CO中毒病人可能表现为非特异性症状如全身乏力、头痛和恶心。因为CO中毒常发生在寒冷季节（由于室内使用可燃性燃料取暖器），上述症状常会与病毒感染症状如感冒相混淆。临床医生须警惕病人发生CO中毒的可能性并适时检查碳氧血红蛋白水平。 碳氧血红蛋白可从静脉血中直接测量 - 无需动脉血样本。
治疗方法是给予100%的氧气（可缩短碳氧血红蛋白的半衰期），有时需使用高压氧舱治疗。
高铁血红蛋白血症
高铁血红蛋白是Hb中的亚铁（Fe2+）被氧化为三价铁（Fe3+）。高铁血红蛋白不能携氧，并使正常HbO2解离曲线左移，限制氧释放到组织。
高铁血红蛋白血症常由某些药物（如氨苯砜、局部麻醉药、硝酸盐、伯氨喹、磺胺类药物）引起，少数情况下也可能由某些化学物质（如苯胺染料、苯衍生物）引起。
高铁血红蛋白的水平可通过联合血氧定量法（它能发出4种波长的光并能检测高铁血红蛋白、COHb、Hb和HbO2的含量）直接测定，也可通过比较直接测得的SaO2值与经测得的PaO2值估算出的O2饱和度之间的差异来进行估计。
高铁血红蛋白血症病人常表现为无症状性发绀。重症病例中，氧传输量甚至低到出现组织缺氧症状的程度，使患者产生意识混乱、心绞痛和肌痛等结果。停用致病性药物或化学物质常可奏效。仅在极少数情况下需要使用亚甲蓝（一种还原剂；1%溶液，1～2mg/kg缓慢静脉注射）或血浆置换。
