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慢性阻塞性肺病(COPD)

作者:

Robert A. Wise

, MD, Johns Hopkins University School of Medicine

最后一次全面审校/修订者 1月 2017| 内容末次修改日期 1月 2017
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慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以吸入有毒物质后促发气道炎症反应继而引起气流受限的一类疾病,促发COPD的有毒吸入物中以香烟烟雾为最常见。在非吸烟者中,α1-抗胰蛋白酶缺乏及各种职业性暴露较为少见。COPD患者主要临床表现为逐年加重的咳嗽咳痰和呼吸困难症状;常见体征为呼吸音减低、呼气相时间延长和哮鸣音。病情严重患者可并发体重下降、气胸、频发的急性心力衰竭,右心衰竭和/或急性或慢性呼吸衰竭。这类疾病主要根据病史、体检、胸片、肺功能检查进行诊断。治疗上主要使用支气管舒张剂及糖皮质激素,必要时可予吸氧或使用抗生素。诊断后10年内约50%的严重COPD病人会死亡。

COPD包括

  • 慢性阻塞性支气管炎(依照临床症状诊断)

  • 肺气肿(病理结合影像学确诊)

许多病人兼有两者的特征。

慢性阻塞性支气管炎是伴有气流受限的慢性支气管炎。慢性支气管炎的定义是连续2年慢性咳嗽、咳痰,每年持续时间至少3个月。当肺功能测定有气流阻塞的证据,则慢性支气管炎已经演化为慢性阻塞性支气管炎。慢性喘息性支气管炎是一种相似的重叠症,特点为慢性咳嗽、咳痰、喘息,部分可逆的气流阻塞,常见于有哮喘史的吸烟者中。在某些病例中,慢性阻塞性支气管炎和慢性喘息性支气管炎的区别不明显,也可称为哮喘COPD重叠。

肺气肿是肺实质的结构破坏,导致肺弹性回缩力降低,肺泡间隔减少,放射状的气道牵拉作用丧失,致使气道易于塌陷。随之,肺过度充气,气流受限,肺内气体滞留。气腔扩大最终可发展为气泡或肺大泡。

流行病学

在美国,大约有2400万人存在气流受限,其中约1200万人患有COPD。COPD是第三位死亡原因,2010年约135,000位患者死于COPD,相比之下,1980年约为52,193人。自1980~2000年,COPD的病死率上升了64%(自40.7/10万升至66.9/10万),并一直保持稳定。COPD的患病率、发病率、病死率随年龄增长而增加。目前女性的患病率较高,但男女间总体病死率相近。COPD表现出家族聚集性,且这种聚集性与 α1-抗胰蛋白酶缺乏无关(α1-抗蛋白酶抑制剂缺乏)。

在全世界范围内,COPD的发病率逐年上升,主要原因在于发展中国家吸烟人数越来越多,感染性疾病的病死率下降,以及生物燃料的广泛使用,例如木材、稻草或其他有机物质。COPD的病死亡率也对发展中国家的影响比发达国家更大。2005年,在全球范围内,COPD影响了6400万人并导致超过300万人死亡。预计至2030年,COPD将成为全球第三大死亡原因。

病因

COPD有多种病因:

  • 吸烟(以及其他少见的吸入性致病因素)

  • 遗传因素

吸入性致病因素

尽管只有约15%的吸烟者会发展为临床症状显著的COPD,但是在所有吸入性致病因素中,吸烟在绝大部分国家都是导致COPD发病的最主要的危险因素。40包年或以上的吸烟史尤其具有预测性。由室内烹调和取暖产生的烟雾是发展中国家的一个重要致病因素。原先有气道高反应性(定义为对吸入甲酰胆碱的敏感性增加)的吸烟者即使无哮喘表现,也较无气道高反应性者更易发生COPD。

低体重、儿童期的呼吸道疾病史、被动吸烟、空气污染、职业性粉尘(如矿尘、棉尘)或吸入性化学物质(如镉)暴露都增加患COPD的危险,但吸烟仍是最重要的致病因素。

遗传因素

最明确的遗传病是α1-抗胰蛋白酶缺乏症。它是非吸烟者肺气肿的重要原因,并且增加吸烟者对COPD的易感性。

近年来,选定人群中发现超过30个基因变异与COPD或肺功能下降相关,但没有一个被证实比α1-抗胰蛋白酶更具有因果相关性。

病理生理

导致气流受限和COPD其他并发症的因素有许多。

炎症

在遗传易感人群中,吸入性暴露触发了气道和肺泡的炎症反应而致病。目前认为此过程由蛋白酶活性增高和抗蛋白酶活性降低所介导。肺脏的蛋白酶,如中性粒细胞弹性蛋白酶、基质金属蛋白酶、组织蛋白酶,可降解正常组织修复过程中的弹性蛋白和结缔组织。正常情况下它们的活性由抗蛋白酶来平衡,如α1-抗胰蛋白酶、气道上皮来源的分泌性白蛋白酶抑制剂、弹性蛋白酶抑制剂、基质金属蛋白酶组织抑制剂。在COPD病人中,激活的中性粒细胞和其他炎症细胞在炎症过程中释放蛋白酶;蛋白酶活性超过抗蛋白酶活性,导致组织破坏和黏液高分泌。

中性粒细胞和巨噬细胞激活也导致自由基、超氧阴离子和过氧化氢积聚,进而抑制抗蛋白酶活性,引起支气管收缩,黏膜水肿和黏液高分泌。中性粒细胞诱发的氧化损伤,原纤维化神经肽(如铃蟾肽)的释放,以及血管内皮生长因子水平的降低导致肺实质细胞发生凋亡。

在COPD发生发展中,炎症反应随着疾病严重程度增加而加重,并且,在疾病晚期,炎症并不会因为停止吸烟而完全终止。此类慢性炎症反应对糖皮质激素治疗不敏感。

感染

呼吸道感染(COPD病人易伴发呼吸道感染)能加快肺组织破坏的进程。

约30%的COPD病人有细菌定植于下呼吸道中,特别是Haemophilus influenzae流感嗜血杆菌。病情较严重者(如曾住院者)常见Pseudomonas aeruginosa 绿脓杆菌或革兰阴性菌定植。吸烟和气流阻塞导致下呼吸道的黏液清除功能受损,易于感染。反复感染增加炎症负荷,促使疾病进展。然而尚无证据表明长期应用抗生素可延缓易感的吸烟者COPD的进程。

气流受限

COPD的主要病理生理特征是由于气道狭窄和/或阻塞、肺弹性回缩力丧失或两者同时并存而导致的气流受限。

气道狭窄和阻塞是由炎症介导的黏液高分泌、黏液栓、黏膜水肿、支气管痉挛,支气管周围纤维化及小气道破坏中的一种或多种机制联合所致。肺泡间隔被破坏,减少实质与气道的附着,从而在呼气时导致气道关闭。

扩大的肺泡腔有时融合成直径1cm的肺大疱。在肺气肿严重的区域,大疱可完全是空的,或有肺组织条索穿过大疱,这些区域偶可占据半侧胸腔。这些变化导致了肺弹性回缩力丧失及过度膨胀。

气道阻力升高增加了呼吸功。肺过度充气虽可降低气道阻力,也会使呼吸功增加。呼吸功增加可导致肺泡低通气,出现低氧血症和高碳酸血症,尽管低氧也可由通气/灌注(V/Q)比例失调引起。

并发症

除了气流受限和偶尔发生的呼吸不畅外,其他并发症包括

  • 肺动脉高压

  • 肺部感染

  • 体重减轻及其他并发症

慢性低氧血症使肺血管张力升高,如果弥散性肺血管张力升高,会引起肺动脉高压肺心病。由于肺泡间隔的破坏导致肺毛细血管床的破坏,这进一步增加了肺血管压力。

病毒或细菌感染在COPD患者中常见,是导致多数COPD患者病情急性加重的原因之一。目前观点认为急性细菌感染是由于患者感染了新型致病菌株,而非慢性定植菌株的过度增殖。

体重下降可能与能量摄入减少和循环TNF-α的水平升高有关。

其他并存或影响疾病复杂程度,降低生活质量和生存率的并发症包括骨质疏松症抑郁症焦虑症,冠脉疾病、肺癌和其他恶性肿瘤、肌肉萎缩及胃食管反流。关于这些疾病和COPD、吸烟及伴发的炎症反应之间的关系尚不完全明了。

症状和体征

COPD的发生和进展需数年时间。绝大部分患者有吸烟20支/天并且持续超过20年的吸烟史。

  • 发病于四五十岁的吸烟者,最初的症状往往表现为咳嗽、咳痰。

  • 在患者五六十岁时出现进行性、持续性、活动性呼吸困难,呼吸道感染时加重。

继续吸烟者或吸烟时间较长者,症状常快速进展。晚期患者出现晨起头痛,提示夜间高碳酸血症或低氧血症。

COPD的体征包括哮鸣音,呼气相延长,肺过度充气表现为心音和呼吸音减低,胸腔前后径增大(桶状胸)。晚期肺气肿患者由于不活动、缺氧、或全身炎症介质如TNF-α释放,而出现体重下降、肌肉萎缩。

疾病晚期体征有缩唇呼吸、使用辅助呼吸肌,出现吸气时下胸部肋间隙矛盾性凹陷(Hoover征)和发绀。肺心病体征包括颈静脉怒张、第二心音分裂亢进、三尖瓣关闭不全的杂音、周围性水肿。由于肺过度充气,右心室膨隆在COPD中不常见。

自发性气胸(常见于肺大疱破裂)会发生并需要被考虑当任何COPD病人症状突然恶化。

急性加重

在COPD病程中间歇出现急性加重,以症状加重为前驱表现。虽然大多不能确定急性加重的特定原因,但常将其归因于病毒性上呼吸道感染,急性细菌性支气管炎或接触呼吸道刺激物。随COPD进展,急性加重更频繁,平均约1-3次/年。

诊断

  • 胸部X线检查

  • 肺功能检查

病史、体检、胸部影像学均有助于COPD的诊断,肺功能检查可确诊。鉴别诊断包括哮喘、心衰、支气管扩张。哮喘,心衰和支气管扩张会出现相似的症状 ({blank} COPD的鉴别诊断)。COPD和哮喘有时易混淆,也会重叠,称为哮喘-COPD重叠。

表格
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COPD的鉴别诊断

诊断

起病情况

成像结果

其他特点

慢性阻塞性肺疾病(COPD)

中年

有时肺过度充气,肺大疱,胸骨后间隙增宽,和/或支气管壁增厚(见胸片);但通常在诊断上没有帮助,主要是为了排除其他疾病。

缓慢进展的症状

有吸烟史或有烟草或其他种类烟雾暴露史

早年发病(常在儿童时期)

一般是正常的,可能过度充气或节段性肺不张

每一天的症状变化很大

常在夜间或清晨症状加重

有过敏,鼻炎或湿疹史

一般有哮喘家族史

各个年龄段,但最常见于老年或中年

支气管扩张和支气管壁增厚(胸部X线或胸部CT可见)

经常有大量脓痰

近期频繁的细菌感染史

弥漫性泛细支气管炎

通常在10岁~60岁之间(平均年龄40岁)

在胸片和高分辨率CT上观察到弥漫性小叶中心性结节影和过度充气

多为男性不吸烟者

几乎都有慢性鼻窦炎

以亚裔为主

各个年龄段,但最常见于老年或中年

心脏扩大,胸腔积液,肺裂积液,有时肺水肿(胸部X线可见)

容量限制不伴气流受限(肺功能检查发现)

闭塞性细支气管炎。

发病年龄

低密度区域(呼气相CT)

非吸烟者,可能有类风湿性关节炎或急性烟雾暴露史

骨髓移植史

各个年龄段

肺部浸润影,通常为多结节,有时可见钙化的肺门淋巴结(胸部X线可见)

微生物学检查确诊

通常发生在结核高发地区

数据引自慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略:慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD),2016年。见网址http://www.goldcopd.org.

全身性疾病也可能伴有气流受限的表现,这可能被认为是COPD,比如HIV感染、静脉药物滥用(尤其是可卡因、安非他明)、结节病、干燥综合征、闭塞性细支气管炎、淋巴管平滑肌瘤病和嗜酸性肉芽肿。间质性肺疾病(ILD)可以通过胸部影像和肺功能检查与COPD相区别,ILD在胸部影像上表现为间质纹理增多,而肺功能检查提示限制性通气障碍而不是阻塞性通气功能障碍。对于某些患者,COPD和ILD可共同存在(合并有肺纤维化和肺气肿[CPFE]),他们的肺功能可表现为肺容积相对正常,而气体交换严重受损。

肺功能测定

疑诊为COPD者需进行 肺功能检查以确定有无气流受限,确定其严重程度和可逆性,并且有助于鉴别COPD与其他疾病。肺功能检查也有助于随访病情进展及监测治疗反应。主要诊断指标是

  • FEV1,充分吸气后呼气,第一秒内的用力呼气量;

  • 用力肺活量(FVC),即用力呼气时能呼出的最大气体量;

  • 流量循环,即最大用力呼气和吸气时肺量计同步记录的空气流速和容量。

FEV1、FVC及FEV1/FVC比值的下降是气流受限的标志。流速-容量环示呼气曲线呈凹陷型({blank} 流速-容积环)。 慢性阻塞性肺疾病以两种基本形式持续进展并在后期表现出症状。 首先,患者在成年早期可能肺功能正常,随后FEV1进行性下降(约≥60 mL /年)。 第二种形式,患者成年早期即有肺功能受损,通常与哮喘或其他儿童期呼吸系统疾病有关。 在这些患者中,COPD可能呈现与年龄相关的FEV1正常衰退(约30mL/年)。 虽然这2种路径模型在概念上有助于我们理解,但也可能是广泛的个体轨迹(1)。当FEV1降至1L以下时,病人可在日常活动时出现气急(尽管气急与动态肺过度充气[呼气不完全导致逐渐加重的肺过度充气]的相关性要大于与气流受限的相关性)。 当FEV1 低于0.8L的时候,患者有低氧血症、高碳酸血症和肺心病的风险。

可以在诊室中用肺量计方便地测定FEV1和FVC,因这些指标与症状和病死率相关,故可确定疾病的严重程度({blank} COPD的分级及治疗)。正常参考值由病人年龄、性别和身高决定。

仅在某些特殊情况下需行其他肺功能检查,如肺减容手术前。 其他异常指标可能包括

  • 肺总量增加

  • 功能残气量增加

  • 残气量增加

  • 肺活量减少

  • 一氧化碳弥散量下降(DLco)

肺总容量、功能残气量和残气量增加有助于鉴别COPD与限制性肺疾病,后者上述指标下降。

DLco下降为非特异性,在其他累及肺血管床的病变如间质性肺疾病中也降低,但有助于鉴别肺气肿和哮喘,在后者中DLco正常或升高。

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COPD的分级及治疗

患者

临床表现

治疗

替代治疗

所有患者

避免危险因素(比如吸烟)

每年接种流感疫苗

肺炎链球菌多糖疫苗

按照肺康复指导进行运动训练

并发症的处理

A(低风险,症状少)

FEV1≥50%预计值

0-1次急性加重/年

mMRC *:0-1

SABA或SAC,必要时

LAC

LABA

SABA加SAC

B(低风险,症状多)

FEV1≥50%预计值

0-1次急性加重/年

mMRC ≥ 2

LAC

LABA

LABA加LAC

SABA和/或SAC

C(高风险,症状少)

FEV1<50%预计值

≥2次急性加重/年

mMRC:0~1

ICS加LABA

LAC

LABA加LAC

LAC加PDE4I

LABA加PDE4I

D(高风险,症状多)

FEV1<50%预计值

≥2次急性加重/年

mMRC:≥2

ICS加LABA

和/或

LAC

ICS加LABA加LAC

ICS加LABA加PDE4I

LABA加LAC

LAC加PDE4I

*COPD评估测试(CAT)可代替mMRC用来评估症状。对于MRC定义,请参阅 {blank} 改良的英国医学研究委员会呼吸困难问卷.

FEV1 =第1秒用力呼气容积; ICS =吸入型糖皮质激素; LABA =长效β2受体激动剂; LAC =长效抗胆碱能药; mMRC =改良的英国医学研究委员会呼吸困难问卷; PDE4I =磷酸二酯酶-4抑制剂; SABA =短效β受体激动剂; SAC =短效抗胆碱能药。

数据来自慢性阻塞性肺疾病的诊断,治疗和预防的全球策略。www.goldcopd.orgwww.goldcopd.org.

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改良的英国医学研究委员会呼吸困难问卷

分级

呼吸短促

0

剧烈运动时出现;

1

平地快步行走或爬缓坡时出现

2

致使平地行走时比同龄的人慢

致使需要停下喘气当在平地上按自己的节奏行走

3

致使平地行走约100米或数分钟后停下来喘气

4

严重到不能离开家

在穿衣或脱衣时出现

改编自Mahler DA,Wells CK:Evaluation of clinical methods for rating dyspnea.Chest 93:580–586, 1988.

影像学检查

胸部X线有特征性表现。肺气肿患者,变化包括肺过度充气,表现为横膈低平(即侧位片上胸骨与横膈前端形成的夹角增大,从正常的45°增加到>90°),肺门血管影迅速变细,以及肺大疱(即胸片上>1cm的透亮区,围绕有弧形的发丝状阴影)。其他典型表现包括胸骨后间隙增宽及心影狭长。如果肺基底部的肺气肿表现更明显,则提示α1-抗胰蛋白酶缺乏症。肺脏可表现正常或由于肺实质丧失而透亮度增加。慢性阻塞性支气管炎病人的胸片可正常也可见双侧基底部的支气管血管影增多,这是支气管壁增厚的表现。

肺门突出提示中心肺动脉扩张,可能是肺动脉高压的征象。肺心病的右心室扩大可被肺过度充气所掩盖,或表现为心影侵占胸骨后区,或与既往胸片相比心影横径增大。

胸部CT不但可以明确胸片检查不能明确的因素,而且可明确是否伴有合并症或并发症,如肺炎、尘肺或肺癌。CT可通过目测评分或肺密度分析,评估肺气肿的程度和分布。COPD患者进行CT扫描检查的适应证包括为评估肺减容术提供依据,排除其他胸片不能明确的并发症或合并症,怀疑肺癌的患者以及筛查肺癌。

辅助检查

<50岁出现COPD症状者或任何年龄患COPD的非吸烟者都需测定α1-抗胰蛋白酶水平以发现α1-抗胰蛋白酶缺乏症。α1-抗胰蛋白酶缺乏症的其他可能征象包括早发型COPD或不明原因肝病家族史、下叶分布的肺气肿、COPD伴抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性血管炎。α1-抗胰蛋白酶水平低时,需通过基因检测分析α1-抗胰蛋白酶表型来帮助确诊。

心电图常用于排除心脏疾病引起的气急,典型表现是各导联QRS低电压、肺过度充气引起的心脏电轴右偏、P波电压增高或晚期肺气肿病人的右房增大引起P波向量右偏。右室肥大的表现为V1导联的R或R波与S波等高或高于S波;V6导联的R波小于S波;电轴右偏>110°而无右束支传导阻滞,或其中几个组合。COPD可伴有多源性房性心动过速,表现为多形性P波和多变的PR间期。

尽管COPD病人因肺部气体淤滞而难以行超声心动图检查,但此项检查对于评估右室功能和肺动脉高压的严重程度意义重大。尤其对于怀疑合并左室或瓣膜病变的患者更应行超声心动图检查。

全血细胞计数对COPD的诊断价值很小,但是,如果患者伴慢性缺氧的话,这项检查可表现为红细胞增多(血细胞比容>48%)。如果病人患有贫血(非COPD引发),则会表现为异常的严重的呼吸困难。

血清电解质的价值不大,但如果患者有慢性高碳酸血症,可能会出现碳酸氢盐水平升高。

评估急性加重

急性加重病人通常伴发咳嗽、咳痰、呼吸困难及呼吸功增加,以及脉氧仪测定氧 饱和度低、大汗、心动过速、焦虑及发绀等症状。但是,伴有二氧化碳潴留的急性加重期患者可能出现嗜睡或昏睡,这和单纯缺氧的表现有所不同。

所有急性加重需要住院治疗的患者都应该接受检测(如ABG采样)以量化低氧血症和高碳酸血症。 有高碳酸血症不一定同时有低氧血症。

呼吸性酸中毒情况下合并Pao2<50 mm Hg或Paco2>50 mm Hg,表示急性呼吸衰竭([XRef])。而有些慢性COPD病人即使达到Pao2和Paco2的上述水平,仍然不表现为急性呼吸衰竭。

常行 胸片检查以了解有无肺炎或气胸。少数情况下,长期接受全身糖皮质激素治疗的患者出现的肺部浸润影可能提示曲菌性肺炎。

黄色或绿色痰是痰中有中性粒细胞的可靠证据,提示细菌定植或感染。对于住院病人,经常进行细菌培养,但是门诊病人常常不需要。对采集于门诊病人的样本分析得知,革兰氏染色常见中性粒细胞和多种病原体混杂存在,这些病原体常为革兰氏阳性双球菌(Streptococcus pneumoniae肺炎链球菌)和(或)革兰氏阴性杆菌(H. influenzae流感嗜血杆菌)。其他口咽部常见菌群如卡他莫拉菌Moraxella (Branhamella) (布兰汉)catarrhalis,偶可引起急性加重。在住院病人中,细菌培养可发现耐药革兰氏阴性菌(如 Pseudomonas假单胞菌属Staphylococcus),偶尔也可发现葡萄球菌。

诊断参考文献

预后

气道阻塞的严重程度预示COPD病人的生存率。FEV1 50%预计值的COPD病人病死率略高于普通人群。如FEV1在0.75~1.25L之间,病人的5年生存率为40%~60%;如<0.75L,则为30%~40%。

能更精确预测死亡风险的指标有体重指数(B)、气流阻塞程度(O,即为FEV1)、气急(D,改良的英国医学研究委员会呼吸困难问卷(mMRC)—{blank} 改良的英国医学研究委员会呼吸困难问卷),以及运动能力(E,应用6分钟步行试验进行评估),这就是所谓的BODE指数。老年、心脏疾病、贫血、静息时心动过速、高碳酸血症、低氧血症会降低生存率,而对支气管舒张剂有明显反应可改善生存率。急性加重需住院的COPD病人死亡的危险因素为高龄、Paco2高和维持性口服糖皮质激素。(计算BODE指数的详情参见Medical Criteria。)

具有急性死亡高危因素的病人常常有如下特征,如进行性的不可解释的体重下降,或日常生活严重受限(如穿衣、洗澡或进食等活动时气急)。COPD病人戒烟后,其死亡常由并发症引起而不是基础疾病的进展引起。死因通常为急性呼吸衰竭、肺炎、肺癌、心脏病或肺栓塞。

治疗

  • 戒烟

  • 吸入支气管舒张剂、糖皮质激素或两者同时应用

  • 支持治疗(如氧疗、肺康复治疗)

COPD管理包括对慢性稳定期加重期疾病的治疗。对于长期、严重COPD的常见并发症——肺心病,的治疗参见后章。

戒烟对COPD的治疗至关重要。

治疗慢性代偿期COPD旨在防止病情恶化、改善肺功能和身体机能。快速缓解症状的药物主要是短效β肾上腺素受体激动剂,而减少急性加重的药物有吸入型糖皮质激素、长效β肾上腺素受体激动剂、长效抗胆碱能药物,或联合使用({blank} COPD的分级及治疗)。

急性加重期的治疗目标是确保足够氧合和接近正常的血pH值,逆转气道阻塞,治疗潜在诱因。

关键点

  • 在发达国家,吸烟是遗传易感人群发生COPD的主要原因。

  • COPD的诊断及与其他疾病(如哮喘、心衰)的鉴别主要依靠常规的临床资料,例如症状(尤其是时间过程),发病年龄,风险因素和常规检查结果(如胸部X线、肺功能检查)。

  • FEV1、FVC及FEV1/FVC比值的下降是特征性表现。

  • 根据症状和急性加重风险将病人分为4组,并根据分组来指导药物治疗。

  • 快速缓解症状的药物主要是短效β肾上腺素受体激动剂,而减少急性加重的药物有吸入型糖皮质激素、长效β肾上腺素受体激动剂、长效抗胆碱能药物,或联合使用。

  • 采用多种干预措施来鼓励戒烟。

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