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维生素B 6

(吡哆醇)

作者:

Larry E. Johnson

, MD, PhD,

  • University of Arkansas for Medical Sciences
  • Central Arkansas Veterans Healthcare System

最后一次全面审校/修订者 3月 2018| 内容末次修改日期 3月 2018
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维生素B6包括一组关系密切的化合物:吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺。它们在体内代谢为吡哆醛磷酸盐,后者是血液、中枢神经系统以及皮肤的代谢中具有重要作用的辅酶。维生素B6在血红素和核酸的生物合成,以及脂类、碳水化合物和氨基酸的代谢中非常重要( 维生素的来源、功能及影响)。

维生素 B 6 缺乏症及依赖症

因为维生素B6广泛存在于各种食物中,所以膳食摄入性缺乏很少见。而继发性缺乏症可因各种疾病引起。维生素B6缺乏症的症状包括周围神经炎、糙皮病样综合征、贫血和癫痫样发作,后者特别见于婴儿,用抗惊厥药治疗无效。代谢障碍导致的缺乏(依赖症)比较少见,可以表现为癫痫、智能低下和贫血。诊断基本根据临床表现,目前尚无检测维生素B6体内状态的实验室可靠方法。治疗为口服维生素B6,并且尽可能治疗病因。

病因

膳食中维生素B6摄入不足的情况尽管比较少见,但是过度加工可以使得食物中维生素B6大量损失。

继发性维生素 B6缺乏常由以下原因导致

代谢紊乱导致需要量增加的疾病(如甲亢)很少引起继发性维生素B6缺乏。

有少数报道,某些先天性代谢机制障碍可能影响吡哆醇的代谢。

症状和体征

维生素B6缺乏可导致周围神经病变、糙皮病样综合征、脂溢性皮炎、舌炎、唇干裂和淋巴细胞减少,成人患者可导致抑郁、精神错乱、脑电图异常以及癫痫样发作。

维生素B6缺乏或依赖可能在婴儿中引起癫痫样发作,尽管很罕见。 癫痫发作,尤其是婴儿癫痫发作,采用抗惊厥药物治疗可能难以控制病情。

也可能进一步进展,导致正常细胞、小细胞或铁粒幼细胞性贫血。

诊断

  • 临床评估

在婴儿期发生的癫痫样发作都应该考虑到维生素 B6缺乏症的可能

  • 任何癫痫患儿

  • 任何用抗癫痫药治疗无效的难治性癫痫患者

  • 以及存在其他维生素B族缺乏的患者(特别是酗酒者或蛋白质 - 能量营养不良的患者)都应该警惕维生素B6缺乏的可能。

维生素 B6 缺乏症的诊断基本根据临床表现。目前尚没有统一的测查维生素B6水平的实验室方法,血清中吡哆醛磷酸盐水平测定比较常用。

经验与提示

  • 对于使用抗癫痫药治疗无效的癫痫发作婴儿,应该考虑维生素 B6 缺乏症的可能,并给予吡哆醇治疗。

治疗

  • 吡哆醇

  • 尽量去除致病的风险因素

对于继发性维生素B6缺乏,应尽可能去除病因(诸如使用吡哆醇失活性药物和吸收障碍)。

通常,成人每天口服一次50~100mg的吡哆醇能纠正维生素B6缺乏。大多数服用异烟肼的患者应该每天接受吡哆醇30~50 mg po qd。如果维生素B6缺乏因代谢性需求增加引起,则需用大于DRI的剂量给予补充。对多数有先天性代谢障碍的患者,高剂量的吡哆醇可能有效。

关键点

  • 维他命 B6 缺乏症通常是因为使用吡哆醇灭活的药物(例如,异烟肼),蛋白质 - 能量营养不良、吸收不良、酒精中毒或过量丢失引起。

  • 维生素B6缺乏症可以表现为周围性神经炎、脂溢性皮炎、舌炎、唇干裂,并且在成人中能导致抑郁、谵妄以及癫痫样发作。

  • 诊断根据临床表现。

  • 去除继发因素,给予维生素B6补充治疗。

维生素 B 6 中毒

大剂量吡哆醇(>500mg/d)的摄入(常用于治疗腕管综合征或经前综合征,尽管疗效尚不确定)可以引起周围性神经炎,病损表现为长统袜-手套样分布,包括进行性感觉性共济失调和严重的位置和震动感障碍。触觉、温度觉和痛觉很少受影响。运动和中枢神经系统通常完好。

诊断 维生素 B6中毒的诊断基于临床表现。

治疗 维生素 B6 中毒的治疗是停止服用维生素 B6。恢复速度缓慢,某些患者不能完全恢复。

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