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乏力

作者:

Michael C. Levin

, MD, College of Medicine, University of Saskatchewan

医学审查 8月 2021
看法 进行患者培训
主题资源

无力是患者寻求家庭医师帮助的最常见原因之一。 无力是肌肉力量的缺失。尽管很多病人在感到疲劳或者功能限制的时候(如由于疼痛或关节活动受限),即使肌肉力量是正常的,也使用无力来表达。

无力可能影响部分或多个肌群,可能突发或逐渐进展。根据病因可能出现其他症状。特定肌肉群的虚弱可导致眼球运动障碍,构音障碍,吞咽困难或呼吸衰弱。

乏力的病理生理学

随意运动始于大脑运动皮质——位于额叶后部。相关的神经元(上运动神经元或皮质脊髓束神经元)与脊髓中的神经元(下运动神经元)形成突触。下运动神经元传递冲动至神经肌肉接头,以启动肌肉收缩。

常见引起无力的机制包括下列部位的功能障碍:

  • 上运动神经元(皮质脊髓束和皮质延髓束损害)

  • 下运动神经元(如多发性周围神经病或前角细胞损害)

  • 神经肌肉接头

  • 肌肉(如由于肌病)

损害的具体位置与体征相关:

乏力的病因

局灶性无力的常见病因包括:

全身性无力最常见的病因是:

  • 由于疾病或虚弱不活动而导致的功能失调(废用性萎缩),尤其常见于老年人中。

  • 由于在重症监护病房 (ICU) 中长时间固定而导致全身肌肉萎缩——这种情况称为 ICU 肌病

  • 危重病性多发性周围神经病(重症监护室周围神经病(ICU neuropathy)

  • 常见肌病(如酒精性肌病、低钾血症、皮质类固醇性肌病)

  • 病危护理病人中麻痹性药物的使用

表格

疲劳

引起疲劳的常见原因包括,几乎任何原因导致的急性严重疾病、癌症、慢性感染(如 HIV感染 人类免疫缺陷病毒感染 由人免疫缺陷病毒(HIV)的两类相似的反转录病毒(HIV-1和HIV-2)感染引起CD4+T细胞损伤和细胞免疫功能破坏,进而导致发生某些感染和肿瘤的危险性增加。最初的感染可能导致不典型的发热性疾病。之后,由HIV感染所带来的疾病风险取决于免疫缺陷的程度,也即CD4+T淋巴细胞的减低程度。病毒可直接损... Common.TooltipReadMore 人类免疫缺陷病毒感染 肝炎 肝炎的病因 肝炎(hepatitis)是一种以广泛或斑片状坏死为特征的肝脏炎症。 肝炎可以是急性的或慢性的(通常定义为炎症持续 > 6个月)。大多数 急性病毒性肝炎可自行缓解,也有一些进展成 慢性肝炎。 肝炎常见病因包括: 特异性肝炎病毒 酒精 Common.TooltipReadMore 心内膜炎 感染性心内膜炎 感染性心内膜炎是心内膜的感染,通常伴有细菌(常见的是,链球菌属或葡萄球菌属)或真菌。 它可引起发热、心脏杂音、瘀点、贫血、栓塞现象和心内膜赘生物。赘生物可能导致瓣膜关闭不全或梗阻,心肌脓肿或细菌性动脉瘤。诊断需要证实血中有微生物,并且通常需要超声心动图检查。治疗包括长时间的抗微生物治疗,有时还需要外... Common.TooltipReadMore 感染性心内膜炎 单核细胞增多症 传染性单核细胞增多症 传染性单核细胞增多症病因为EB病毒(人类疱疹病毒4型)感染,其特征是疲劳、发热、咽炎和淋巴结肿大。发热可持续数周或数月。作为严重的并发症,呼吸道阻塞,脾破裂和神经系统症状偶可发生。其诊断可根据临床表现或EB病毒血清学抗体实验。治疗主要以对症支持为主。 50%的5岁以下儿童感染过EB病毒。90%以上的成人血清成阳性。人类是EB病毒的唯一宿主。 EB病毒感染通常无症状。 见 疱疹病毒... Common.TooltipReadMore 传染性单核细胞增多症 )、内分泌疾病、 肾衰竭 慢性肾脏病 慢性肾脏病(CKD)是肾功能长期、进展性的减退。其征象进展缓慢,晚期表现包括厌食、恶心、呕吐、口腔炎、味觉障碍、夜尿、疲乏、易倦、瘙痒、思维敏锐性下降、肌肉抽搐和痉挛、水潴留、营养不良、周围神经病、抽搐。诊断依据肾功能的实验室检查,有时需行肾活检。治疗主要为针对原发因素的处理,但也包括对水、电解质的... Common.TooltipReadMore 慢性肾脏病 肝衰竭 急性肝功能衰竭 引发急性肝功能衰竭最常见的是药物和肝炎病毒。主要临床表现为黄疸、凝血功能障碍和脑病。诊断是基于临床的。 治疗主要采取支持疗法,有时会采用肝移植和/或特殊治疗(如针对对乙酰氨基酚毒性的N-乙酰半胱氨酸)。 (也可以参见 肝脏结构和功能 和 肝脏疾病患者的评估.) 肝功能衰竭的分类方法有多种,但目前尚无一种普遍认可的分类方法(见表 肝衰竭的分类)。 总体而言,急性肝衰竭最常见的病因为... Common.TooltipReadMore 心脏衰竭 心力衰竭 心力衰竭(HF)是心室功能障碍引起的一组综合征。左室衰竭引起气短和乏力,右室衰竭引起周围组织和腹部液体聚集;左右心室可同时受累或单独受累。诊断主要基于临床表现,以胸部X线,超声心动图和血浆利钠肽的水平为支持依据。治疗包括患者教育、利尿剂、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、血管紧张肽II受体阻滞剂、β... Common.TooltipReadMore 心力衰竭 贫血 贫血的病因学 贫血是(RBCs)数量减少,导致红细胞压积和血红蛋白含量减少。 (请参见 红细胞生成) 红细胞的数量代表着红细胞生成和破坏或丢失之间的平衡。因此,贫血可由三种基本机制中的一种或多种引起(见表 贫血的病因分类): 失血 红细胞生成不足 过度溶血(红细胞破坏) Common.TooltipReadMore 。多发性硬化症可导致日常疲劳,暴露于高温和潮湿的环境中可加重。

纤维肌痛 纤维肌痛综合征 纤维肌痛综合征为一常见的未完全理解机制的非炎性病变,以全身疼痛(有时严重),广泛的肌肉、肌腱附着处和邻近软组织的压痛,肌肉僵硬,疲劳,心理障碍,失眠以及其他躯体症状为特征。诊断是基于临床的。治疗包括锻炼、局部热敷,压力管理,以及改善睡眠的药物和非阿片类镇痛药。 纤维肌痛综合征可累及任何纤维肌组织,特别是枕部、颈部、肩部、胸部、腰背部和大腿的肌肉。没有特异性组织学改变。与局部软组织疼痛和压痛相比(肩胛部疼痛综合征),... Common.TooltipReadMore 抑郁 抑郁障碍 抑郁障碍以持续的严重的悲伤为特点,对于活动的兴趣或是愉快感下降,并影响社会功能。确切病因尚不清楚,可能涉及遗传、神经递质水平的变化、神经内分泌功能的改变和社会心理因素。诊断根据病史。诊断根据病史。 治疗通常包括药物、心理治疗或两者兼而有之,有时还包括电休克疗法或快速经颅磁刺激 (rTMS)。 (也可以看看 情绪障碍概述.) 术语“抑郁”可指几种抑郁障碍的任何一种。在《精神障碍诊断和统计手册第5版》(DSM-IV)中根据特定... Common.TooltipReadMore 慢性疲劳综合征 慢性疲劳综合征 慢性疲劳综合征(CFS,也称为肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征 [ME/CFS])是一种改变生活的疲劳综合征,持续时间 > 6 个月,原因不明,并伴有许多相关症状。 患者管理包括确定患者失能程度、治疗特定症状以及在一些患者中进行认知行为疗法和分级运动计划。... Common.TooltipReadMore 的患者,可主诉无力或疲劳,但是没有明确的客观异常发现。

虚弱的评估

虚弱的评估应区分疲劳和真正的肌无力,接着根据检查结果进行定位诊断(即无力是否由脑、脊髓、神经丛、周围神经、神经肌肉接头、肌肉病变所致),如果可能的话,寻找病因。

病史

现病史的询问应选取开放性问题,请病人详细描述“无力”。然后可询问特定的问题,特别是关于完成特定任务的能力,包括刷牙或梳头、说话、吞咽、从椅子上站起来、爬楼和行走。

临床医师同时应询问虚弱的起病情况(突发性或渐进性)和进展情况(如持续恶化或间歇性)。 需使用封闭性问题,来区分是疾病突发还是病人对症状的突然感知;即病人可能在无力缓慢进展到一定阈值后,无法完成日常常规任务(如走路、系鞋带)而突然意识到无力。

与之相关联的重要症状包括感觉改变、复视、记忆力下降、语言障碍、癫痫发作和头痛。需记录使无力恶化的因素,包括高温(提示多发性硬化)和重复使用某肌肉(提示重症肌无力)。

系统回顾需寻找能提示潜在病因的症状,包括

既往病史 应识别可能导致虚弱或疲劳的已知疾病,包括

临床医师应评估可能病因的危险因素,包括感染(如无保护措施的性生活、输血、结核接触史)和脑卒中(如高血压、房颤、动脉粥样硬化)。

同时应全面回顾用药史。

家族史应包括已知的遗传性疾病(如遗传性肌肉病变、离子通道病、代谢性肌病、遗传性周围神经病)和家族成员表现类似的症状(提示可能存在未发现的遗传性疾病)。遗传性运动神经病由于其各种形式的不完全表型,在家族中常常难以发现。锤状趾、高弓足以及运动时表现差,可能提示未诊断的遗传性运动神经病。

个人史应关注以下:

  • 饮酒:提示酒精性肌病

  • 非法使用毒品:提示因使用可卡因而增加艾滋病毒/艾滋病,细菌感染,结核病或中风的风险

  • 职业暴露或接触其他毒物(如有机磷杀虫剂、重金属、工业溶剂)

  • 近期旅行:提示莱姆病、蜱虫麻痹、白喉或寄生虫感染

  • 社会压力源:提示抑郁症

体格检查

全面的神经系统和肌肉检查以明确定位或诊断发现。关键的体检常常包括:

  • 颅神经

  • 运动功能

  • 协调性

  • 步态

  • 感觉

  • 反射

颅神经检查 如何评估脑神经 参见 神经眼科疾病和颅神经疾病及 神经系统检查简介 嗅觉功能由第一对颅神经(嗅神经)支配。嗅觉检查一般只在脑外伤、前颅窝病变(如脑膜瘤)或患者主诉闻到异常气味时进行。 将一些有气味的物品(如肥皂、咖啡、丁香)分别置于患者的左、右侧鼻孔,同时堵住另一侧鼻孔,让患者辨别。而酒精、氨水等刺激性物品,通常仅用于检查患者第五对颅神经(三叉神经)的功能,所以在这里仅用于判断患者是否诈病。... Common.TooltipReadMore 包括面部的明显不对称和眼睑下垂;轻微的面部不对称可为正常情况。应检查眼外肌运动和面肌,包括咬肌的力量。鼻音声质提示腭肌乏力;检查呕吐反射和直接观察上颚没有多大帮助。 无法发出特定辅音(如发“ta-ta-ta”音)、讲话含混不清(舌构音障碍)提示舌肌无力。轻微伸舌不对称可能是正常情况。使病人对抗阻力转动头部和耸肩,来检查胸锁乳突肌和斜方肌的肌力。可使病人重复眨眼来测试是否存在疲劳现象。

运动系统检查 如何评估运动系统 运动无力可能是由于皮质脊髓束、基底神经节、脊椎、外周神经或肌肉功能障碍。对运动系统的仔细检查使临床医生能够定位病变,建立鉴别诊断,并选择适当的成像和/或实验室测试。 四肢和肩胛带应完全暴露,然后检查以下情况: 肌萎缩 肥大 不对称的发展 Common.TooltipReadMore 包括视诊,检查肌张力和肌力。检查躯干是否存在脊柱后凸畸形(有时提示椎旁肌慢性无力)以及有无手术或外伤瘢痕。 肌张力障碍姿势(如斜颈)可妨碍运动,类似无力。检查肌肉是否存在束颤或萎缩,这两者可局部或不对称地发生于ALS患者中。在晚期ALS患者中,舌肌束颤可能最明显。弥漫性肌萎缩在手部、面部及上肢带肌上表现最为明显。

通过被动运动评估肌张力。 周围神经病中,轻叩某肌(如小鱼际)可引起束颤,在强直性肌营养不良中则可引起肌强直收缩。

肌力强度通常以0~5的等级评定:

  • 0级:未能见到肌肉收缩;

  • 1级:可见肌肉收缩但无肢体运动

  • 2级:有肢体运动但不能对抗重力

  • 3级:肢体可以抗重力运动,但不能抗阻力;

  • 4级:可较弱地对抗阻力

  • 5级:正常。

尽管这些数字看起来很客观,但评分强度在3到5之间(无力早期的典型水平,通常发生初诊时)是相当主观的;如果症状是单侧的,与健侧比较有助于提升辨识度。通常,详细描述病人可以或无法完成的任务,远比简单完成0~5级的肌力评价有用,尤其在需评估无力随时间变化的情况下。认知功能障碍可能导致运动检查的不一致性(无法集中注意力完成一项运动任务)、持续重复行为、失用或无法完全配合。癔症和其他功能性无力的特征是突然放弃的肌无力,即开始时可正常对抗阻力,但会出现突然的放弃。

共济检查 如何评估步态、姿势及协调性 正常的步态、姿势及协调性需要完整的运动、前庭、小脑、本体感觉通路( 运动障碍和小脑疾病)。通路中的任何病灶都会导致特征性缺陷: 小脑性共济失调患者需要大跨步来维持稳定性。 足下垂会导致跨域步态(抬腿高度高于正常,以避免不平整的地面绊住脚)。 盆腔肌肉无力导致鸭步。 痉挛腿引起剪刀步态和足外翻。 Common.TooltipReadMore 包括指鼻试验、跟膝胫动作、足趾-足跟的串联步态试验,以发现小脑功能障碍,其可见于小脑梗死、小脑蚓部萎缩(如酒精滥用)、某些 遗传性脊髓小脑共济失调 遗传性共济失调 多种原因可以引起小脑疾病,包括先天畸形、遗传性共济失调以及获得性疾病。不同病因下症状不同,但通常包括共济失调(肌肉协调受损)。诊断依赖临床和影像,有时基因检测。支持治疗为主,除非病因是获得性且可逆的。 运动障碍和小脑疾病概述 小脑分三个部分: 古小脑(前庭小脑)它包括处于中间区域的绒球小结叶。前庭小脑协助维持平衡和协同眼球、头、颈的运动。它与前庭神经核紧密联系。 正中线处的蚓部(旧小脑):有助于协调躯干和下肢的活动。蚓部病变可以引起姿势... Common.TooltipReadMore 多发性硬化 多发性硬化(MS) 多发性硬化(multiple sclerosis,MS)以脑和脊髓内散在的多发斑片状脱髓鞘为特点。 常见症状包括视觉和动眼神经异常、感觉异常、无力、痉挛、泌尿功能障碍以及轻微的认知症状。在典型的多发性硬化患者中,其神经功能缺损为多灶性,有缓解和复发,并逐渐导致残疾诊断需要时间上≥2次符合MS特征的临床发作和空间(在中枢神经系统位置)≥2处位于MS特征性部位病灶的临床或MRI证据。治疗包括:①在急性期使用糖皮质激素;②使用免疫调节剂预防复... Common.TooltipReadMore 多发性硬化(MS) 格兰-巴利综合征e 格林-巴利综合征(GBS) 格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome)是一种急性起病、快速进展但自限的炎性多发性神经病,临床上以肌肉无力和四肢远端轻度感觉异常为特征表现。其病因可能为自身免疫性。诊断是基于临床的。治疗包括血浆置换、IV丙种球蛋白等;对于严重病例,需行机械通气。 (也见于 周围神经系统疾病概述。) 格林-巴利综合征是最常见的获得性炎性周围神经病。本病有数种类型。 在一些变异中,... Common.TooltipReadMore 的Miller Fisher变异型。

步态如下所示:

检查是否可以用足跟和足趾行走,以明确是否存在远端肌无力。皮质脊髓束病变引起的肌无力,足跟行走尤为困难。剪刀样步态(腿在臀部和膝部轻度屈曲,呈蹲伏状,膝盖和大腿像剪刀一样交叉)和用足趾行走提示痉挛步态。腓总神经麻痹可产生跨阈步态(足下垂)。

皮节分布中躯干束带样针刺感和压迫感提示脊髓病变,髓内和髓外病变均可产生。

检查 反射 如何评估反射 (参见 神经系统检查简介章节) 腱反射(肌肉牵张反射)的检查可评价传入神经、脊髓内的突触连接、运动神经及其下行运动通路的功能。下运动神经元病变(如,影响前角、神经根或周围神经)时反射减弱, 上运动神经元病变(如,前角细胞以上运动通路受损,但不包括锥体外系)时,反射亢进。 检查下列反射: 二头肌(由C5和C6支配) 桡动脉(C6) Common.TooltipReadMore 。 如果没有深部腱反射,可尝试通过延德劳希克手法诱发(例如,尝试将互扣的双手外拉)。反射减退可能在一生中是正常的,或者随着年龄的增长而发生,但应双侧对称,增强手法应能诱发反射。需检查跖反射(伸趾或屈趾)。以下反应提示某些病变或病变部位:

  • 经典的Babinski征(拇趾背屈及其他足趾扇形散开)是皮质脊髓束受损的特征性体征。

  • 下颌反射正常而四肢腱反射亢进提示存在颈髓病变影响皮质脊髓束,通常是椎管狭窄。

  • 在脊髓损伤中,肛门张力和/或肛门反射减弱或消失,但在格林巴利综合征的上行麻痹中均保留。

  • 脊髓损伤平面以下的腹壁反射消失。

  • 提睾反射可检测男性上腰髓和神经根的完整性。

评估还包括

  • 叩击背部有无触痛(存在提示椎体炎症、某些椎体肿瘤和硬膜外脓肿)

  • 直腿抬高试验(坐骨神经痛患者发生疼痛)

  • 翼状肩胛(提示肩胛带肌无力)

其他系统的检查

如果病人没有客观的肌无力发现,其他系统的检查就尤为重要;在这样的情况下,需考虑非神经肌肉疾病。

需注意有无呼吸困难(如呼吸急促、吸气力弱)。检查皮肤有无黄疸、苍白、皮疹和皮纹。其他重要的查体发现包括,库欣综合征的满月脸、腮腺肿大、光滑无毛的皮肤、腹水和长期酒精使用的血管蜘蛛痣。

触诊颈部、腋下和腹股沟区域有无肿大淋巴结;有无甲状腺肿大。

听诊心肺有无爆裂音、哮鸣音、延长的呼气音、心脏杂音和奔马律。

触诊腹部有无肿块,例如存在脊髓功能障碍时,可触到显著增大的膀胱。

如果粪便隐血阳性,需行直肠指检。

评估关节的活动范围

如果怀疑蜱瘫痪,需彻底检查皮肤,尤其是头皮,寻找蜱虫。

危险信号

要特别注意以下情况:

  • 无力在几天内迅速进展加重

  • 呼吸困难

  • 抬头无力

  • 延髓症状(如咀嚼费力、言语费力、吞咽障碍)

  • 无法行走

临床表现解析

病史有助于鉴别无力和疲劳、明确病程,为无力的定位诊断提供线索。无力和疲劳可变现为不同的症状:

  • 无力: 患者通常主诉他们不能完成特定的任务。他们也可能会主诉肢体沉重或僵硬。无力通常在时间和/或空间上有特定的分布形式。

  • 疲劳:以“无力”为主诉的疲劳一般没有特定的时间(如一天到晚感到劳累)和空间(如浑身上下都无力)的分布形式;病人更多主诉劳累感,而不是无法完成某特定的任务。

症状的起病和演变过程有助于临床判断。

无力的解剖模式 以难以做到的具体运动任务为特点。解剖模式提示某些诊断:

体格检查有助于进一步定位诊断。首先,无力的分布形式和特征有助于进一步区分:

  • 近端肌无力提示肌病。

  • 无力伴腱反射活跃和肌张力增加,尤其伴跖反射(Babinski征)阳性,提示上运动神经元(皮质脊髓束或其他运动传导束)损害。

  • 手指精细动作灵巧度(如夹击动作、弹钢琴)不成比例地受损,而手的握力相对保留,提示皮质脊髓(椎体)束的选择性损害。

  • 完全的四肢瘫痪伴有腱反射消失、肌张力显著下降(肌肉松弛),提示严重的脊髓损伤(脊休克)。

  • 肌无力伴有腱反射和肌张力的降低(伴或不伴束颤)以及慢性肌肉萎缩,提示下运动神经元受损。

  • 肌无力在最长的神经支配的肌肉中表现最明显(即无力在肢体远端比近端更常见,下肢比上肢更常见),尤其伴有远端感觉减退,提示多发性周围神经病导致的下运动神经元损害。

  • 无神经系统异常体征(即反射正常、无肌肉失用或束颤、肌力正常或肌力检查不配合),病人因疲劳无法配合查体,或肌无力无特定的时间或空间分布形式,这些现象提示疲劳,而不是真正的肌无力。然而,如果无力症状是阵发性的,查体时可能无异常发现,易漏诊。

其他体征有助于进一步的精确定位。例如,

  • 无力伴有上运动神经元体征,再加上失语、精神状态异常或其他皮层功能障碍:病变位于脑部。

  • 单侧上运动神经元体征(肌强直、反射活跃、跖反射)和同侧上下肢无力:对侧半球病变,常见于脑卒中。

  • 上和/或下运动神经元体征,加上某一脊髓节段平面以下感觉缺失、大便和/或小便失禁:脊髓病变。

下运动神经元的无力体征可由一条或多条周围神经受损所致,这样其表现就有一定的分布特征(如桡神经损伤时表现为垂腕)。当臂丛或腰骶神经丛受损时,运动、感觉和反射异常的体征多呈灶性分布,而不遵循单一周围神经分布的模式。

明确特定的病因

表格

许多疾病可能导致病人功能受限,而不是真正的肌无力。例如,心肺功能障碍或贫血可能会因呼吸困难或运动不耐受引发疲劳。 关节功能障碍(如关节炎)或肌肉疼痛(如,风湿性多肌痛或纤维肌痛)可使体力工作变得困难。 这些和其他导致无力主诉的疾病(如流感、感染性单核细胞增多症、肾衰竭)通常已被诊断,或在病史询问和/或体格检查时有所提示。

总体而言,如果病史询问和体格检查没有发现提示其他疾病的异常,这些疾病的可能性就很小,需要考虑那些产生持续性、全身性疲劳而无特定时空分布形式的疾病(如抑郁;慢性疲劳综合征;尚未发现的系统性疾病,如严重贫血、甲状腺功能减退或阿狄森氏病;药物副作用)。

检查

尽管许多检查可以帮助明确病人是否存在真正的肌无力,这些检查仅是辅助用途。

如果没有真正的肌无力,其他临床表现(如呼吸困难、苍白、黄疸、心脏杂音)可有助于选择辅助检查。

如果病人没有异常的临床发现,辅助检查的结果大多正常。在这种情况下,所选择的检查差异很大。 初步检查通常包括CBC,电解质(包括钙和镁),葡萄糖,肾和肝功能测试,促甲状腺激素(TSH),ESR和丙型肝炎血清学测试。

如果出现突发或严重的全身肌无力,或任何呼吸症状,需检查用力肺活量和最大吸气力以评估急性通气功能衰竭的风险。病人的用力肺活量<15 mL/kg或最大吸气力<20 cm H2O,风险增加。

如果存在真正的肌无力(通常在急性通气功能衰竭评估后),初步的辅助检查应着重明确肌无力的机制。除非病因已明确,否则需进行常规的实验室检查(CBC、电解质[包括Ca、Mg]、血糖、肝肾功能、TSH、ESR和丙肝血清学检查)

确定虚弱部位和机制的检查取决于临床表现。

如果怀疑脑部上运动神经元功能障碍,MRI是关键的检查。 如果无法行MRI(如心脏起搏器植入的患者),可行CT。

如果怀疑脊髓病,MRI可发现脊髓内的病灶。MRI也能发现其他类似脊髓病的瘫痪原因,包括位于马尾、脊神经根、臂丛和腰骶神经丛的病灶。当无法进行MRI检查时,可使用CT脊髓造影。还做了其他检查(见表 肌无力的原因 肌无力的原因 肌无力的原因 )。 对于某些影像学诊断的疾病(例如硬膜外肿瘤),脑脊液分析可能是不必要的,如果怀疑脑脊液循环受阻(如硬膜外脊髓压迫)则禁行脑脊液分析。

如果怀疑多发性周围神经病、肌病或神经肌肉接头病,有助于区分肌无力机制的关键检查是电诊断检查(肌电图和神经传导速度)。

神经损伤后数周后,才会出现神经传导速度减低和肌肉失神经改变,因此,急性期电生理检查可能无助于诊断。 然而,这些检查有助于区分某些急性病变,例如急性脱髓鞘性周围神经病(如格兰-巴利综合征)、急性肉毒杆菌中毒和其他急性神经肌肉接头病变。

如果怀疑肌病(肌无力、肌肉痉挛和疼痛),需检测肌酶(如肌酸激酶[CK]、醛缩酶、乳酸脱氢酶[LDH])。升高的水平与肌病严重程度相一致,但在神经病变(反映肌肉萎缩)中也升高,在缺血性横纹肌溶解中非常高。同样地,不是所有肌病的肌酶都会升高。长期可卡因摄入也可导致肌酶慢性中等程度升高(平均值400 IU/L)。

临床医师可以使用MRI观察炎性肌病中肌肉有无炎症。肌肉活检可能是最终诊断肌病或肌炎所需要的。MRI或肌电图可帮助找到合适的肌肉活检部位。但是,针刺损伤可以模拟肌肉病变,必须避免;因此,活检绝不应该在肌电图检测的同一肌肉中完成。

基因检测可以帮助确诊某些遗传性肌病。

特定疾病的辅助检查可能需要:

  • 如果临床怀疑重症肌无力,行冰袋试验和血清学检查(如乙酰胆碱受体抗体和抗肌源性酪氨酸激酶抗体水平检测)

  • 如果临床怀疑血管炎,行自身抗体检测

  • 如果家族史提示遗传性疾病,行基因检测

  • 如果临床怀疑多发性周围神经病,行其他检查(见表 肌无力的原因 肌无力的原因 肌无力的原因 )

  • 如果肌病无法用药物、代谢或内分泌疾病解释,可行肌活检

治疗乏力

治疗肌无力的病因。如果存在危及生命的急性肌无力,可能需要通气支持。

物理和职业治疗有助于病人适应永久的肌无力,减少功能丧失,无论原因是什么。

老年病学要点:弱点

老年人腱反射降低是常jian的,但是腱反射不对称或强化动作后腱反射仍消失,这是异常的表现。

由于老年人更可能之前就存在肌肉减少,有时候仅仅几天的卧床就可以快速导致衰弱性肌肉废用。

老年人服用更多的药物,更易患药物引起的肌病,神经病和疲劳;因此,药物是导致老年乏力的常见原因。

有多种原因可致过于虚弱以至无法行走。危险因素包括:

  • 肌无力(如中风、使用某些药物、颈椎病引起脊髓病或肌肉萎缩)

  • 脑积水

  • 帕金森症

  • 关节炎疼痛

  • 神经网络介导的姿势稳定性(前庭系统,本体感受通路),协调(小脑,基底神经节),视觉和实践(额叶)的年龄相关损失

临床评估应重点关注可逆性因素。

无论何种病因导致的无力,物理治疗和康复锻炼一般都是有益的。

关键点

  • 真正的肌力下降必须与疲劳感相鉴别。

  • 疲劳感,没有肌无力特定的空间或时间分布形式,且体格检查也是正常的,其原因可能是慢性疲劳综合征,或其他未被发现的系统性疾病(如严重贫血、甲状腺功能低下、Addison病),心理问题(如抑郁),药物的不良反应。

  • 真正肌无力的初步评价重点是定位诊断,即无力是否由脑、脊髓、神经丛、周围神经、神经肌肉接头、肌肉病变所致。

  • 反射活跃和肌张力增加(强直),尤其是存在Babinski征,提示脑或脊髓的上运动神经元(如皮质脊髓束)受损,通常需要行MRI检查。

  • 反射低下、肌张力下降、肌肉萎缩和束颤,提示下运动神经元受损。

  • 反射低下,主要是远端肌无力,尤其伴有远端感觉障碍或异常,提示多发性周围神经病。

  • 上楼、梳头和起身困难等主要是近端肌无力,无感觉障碍,提示肌病。

  • 无论是何种病因,物理治疗有助于改善肌力。

看法 进行患者培训
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