（也见于周围神经系统疾病概述。）
格林－巴利综合征是最常见的获得性炎性周围神经病。本病有数种类型。
虽然病因尚未完全清楚，但它被认为是自身免疫性疾病。在一些变异中，脱髓鞘占主导地位；其他变异影响轴突。
大约2/3的患者首发症状通常在普通的感染性疾病、手术或接种疫苗后5天到3周的时间内出现。>50%的患者是由感染诱发的；常见病原体包括Campylobacter jejuni、肠道病毒、疱疹病毒（包括巨细胞病毒、EB病毒）以及Mycoplasma等。1976年曾发生接种猪流感病毒疫苗后集体发病，但由于测量偏倚的存在，这种关联后来被证明是存在谬误的。
症状和体征
大多患者的主要表现是弛缓性肌无力；无力总是比感觉异常更为显著，且可能在肢体近端最突出。对称性感觉异常和肌无力，通常是从双下肢开始，逐渐发展至双上肢，但偶尔也可以由双上肢或头部开始。约90％的患者肌无力症状在3-4周内达到最高峰。深反射消失而括约肌功能通常不受累。无力症状在一段时间内维持不变，通常1周左右，随后逐渐缓解。
>50％严重病例可出现面部和咽喉部肌肉无力。可能导致脱水和营养不良。5%～10%的患者需行气管插管及呼吸机辅助通气。
部分患者（可能是变异型）会出现显著且危及生命的自主神经功能紊乱，如血压波动、抗利尿激素分泌异常、心律失常、胃肠麻痹、尿潴留以及瞳孔改变等。
一种少见变异（Fisher变异，或Miller-Fisher综合征）可能仅引起眼球麻痹、共济失调和反射消失。
诊断
格林巴利综合征的诊断主要依据临床。
鉴别诊断
检查
需行感染及免疫疾病相关检查，包括肝炎、HIV检测及血清蛋白电泳等。
如果怀疑格林 - 巴利综合征，患者应该住院接受电生理检查（神经传导速度研究和针极肌电图）、脑脊液分析以及每6至8小时测量一次用力肺活量。2/3的患者的早期最初肌电图提示可出现神经传导速度减慢等 和节段性脱髓鞘改变。然而，肌电图检查正常亦不能除外本诊断，更不能延误相应的治疗。
脑脊液分析可能发现蛋白细胞分离（蛋白增加但白细胞数正常），但病程在1周以上时可能才有上述现象。另有10%的患者没有上述改变。
很少的情况下，颈脊髓压迫可能被误诊为格林- 巴利综合征，尤其是当与多发性神经病共存（后者可导致反射减弱）且延髓受累不突出时；在这样的情况下，应行MRI检查。
预后
Guillain-Barré综合征的死亡率<2%。大多患者的病情在数月后有明显改善。但约30%的成人以及更大比例的儿童患者在患病后3年内仍残留有 不同程度的肌无力症状。伴后遗症的患者可能需行恢复功能的康复训练、使用矫正器或手术治疗。
在最初改善后，约3%至10%的患者会发展成慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病（CIDP）。
治疗
格林-巴利综合征是一种医学急症，需密切监测患者生命体征和进行相应的支持治疗，通常需将患者置于重症监护病房。需经常测定患者的用力肺活量，以便必要时对患者进行辅助通气。肺活量<15mL/kg是行气管插管的指征。若患者无法屈颈将头抬离枕头，则常提示病情危重，该症状常伴发膈神经麻痹（膈肌无力）。
如果口服流质困难，需要静脉补液，维持每日尿量至少1~1.5L。卧床患者需避免四肢受到外伤或外力压迫。
保暖有助于缓解躯体疼痛，并利于患者尽早进行物理治疗。制动可引起关节强直、挛缩，故应避免。需及早进行最大限度的关节被动运动，当急性期症状消退后则应立即进行主动运动锻炼。长期卧床患者一天两次皮下注射5000U肝素可避免深静脉血栓的形成。
在疾病早期，可每天一次静脉滴注免疫球蛋白（丙球，400mg/kg），连用5天为一个疗程。起病后1个月内使用能获益。
发病早期使用血浆置换对改善病情极为有效；当IVIG无效时可使用。血浆置换是一种相对安全的治疗方法，它能缩短病程和住院时间，降低病死率和减少永久性瘫痪的发生率。由于血浆置换会祛除了之前输注的IVIG，即抵消了其治疗作用，所以在使用IVIG后不久或使用期间不应进行。推荐在停止IVIG后至少等2到3天再进行。
激素不能改善本病病情，故不宜使用。
