一个神经元产生动作电位后，沿着轴索传导，然后通过神经突触释放神经递质传递相应的信号，从而影响另一个神经元或效应细胞（如肌细胞、多数具有外分泌或内分泌功能的细胞）。神经递质使神经元能够相互交流。释放的神经递质与另一个神经元上的受体结合。释放神经递质的神经元称为突触前神经元。接收神经递质信号的神经元称为突触后神经元。根据神经递质和受体的不同，该信号可对效应细胞产生激活或抑制作用。其他因素，包括药物和疾病，通过调节神经递质的产生和作用来影响神经元之间的交流，包括
它们的释放、再吸收和降解
突触后神经递质受体的数量和功能
有时，神经元之间的信号沿相反方向传导（称为逆神经传递）。在这种情况下，突触后神经元上的树突（神经元的接收分支）释放出影响突触前神经元受体的神经递质。逆行传递可以抑制突触前神经元释放其他神经递质，并有助于控制神经元之间的活动和交流水平。
在中枢神经系统（CNS），相互间的联系非常复杂。从一个神经元到另一个神经元的冲动可能会从
轴突到细胞体
轴突到树突
细胞体到细胞体
树突到树突
一个神经元同时接受不同其他神经元的刺激信号——包括兴奋性和抑制性信号，并将这些信号整合，产生各种形式的冲动发放。
神经传导
动作电位沿着轴索的传导是一种电活动，通过轴索细胞膜上钠和钾的跨膜交换进行。神经元每次受刺激后会产生相同的动作电位，并按某一固定速度沿轴索传导。其速度取决于轴索的直径和其周围的髓鞘程度，小的无髓纤维的传导速度在1～4m/s，而较粗大的有髓纤维的传导速度可达75m/s。有髓纤维的神经传导速度较快，因为其存在按一定间隔分布的无髓鞘包裹的间隙（郎飞结）。电冲动跳过有髓鞘包裹部分的神经纤维，沿郎飞结跳跃式传递。因此，改变髓鞘覆盖的病症（如 多发性硬化 多发性硬化(MS) 多发性硬化（multiple sclerosis，MS）以脑和脊髓内散在的多发斑片状脱髓鞘为特点。 常见症状包括视觉和动眼神经异常、感觉异常、无力、痉挛、泌尿功能障碍以及轻微的认知症状。在典型的多发性硬化患者中，其神经功能缺损为多灶性，有缓解和复发，并逐渐导致残疾诊断需要时间上≥2次符合MS特征的临... Common.TooltipReadMore 
、 格林-巴雷综合征 格林－巴利综合征（GBS） 格林-巴利综合征（Guillain-Barre syndrome）是一种急性起病、快速进展但自限的炎性多发性神经病，临床上以肌肉无力和四肢远端轻度感觉异常为特征表现。其病因可能为自身免疫性。诊断是基于临床的。治疗包括血浆置换、IV丙种球蛋白等；对于严重病例，需行机械通气。... Common.TooltipReadMore ）干扰脉冲传播，引起各种神经症状。
神经传递
神经冲动的传递是化学性活动，通过神经末梢释放特定的神经递质进行。神经递质在突触间隙弥散，并与邻近神经元或效应细胞的受体短暂特异性结合。根据受体的不同，神经递质与其结合后产生兴奋性或抑制性作用。通常，神经元之间不会互相接触。 相反，它们通过神经递质在突触间的传递进行交流。在某些情况下，彼此靠近的神经元可以通过间隙连接使用电脉冲进行交流。
大多神经递质合成所需的酶由神经细胞产生，而合成的神经递质被储存在突触末梢的囊泡中（见图 神经传递 神经传递 
），每个囊泡中递质的数量是量子级（数千个分子）的。当神经冲动传导至神经末梢时，轴突的钙通道开放，钙内流引起许多突触囊泡的膜与神经末梢的膜融合，从而引起神经递质胞裂外排，释放至突触间隙中。
有一类突触，为电突触，其神经传递是无需神经递质参与的，离子通道直接联系突触前后膜神经元的胞浆。该类突触间的神经传递是最快的。
兴奋和抑制信号
神经递质释放触发的反应可刺激或激活突触后神经元，也可抑制或阻断突触后神经元的活动。突触后神经元接收来自多个神经元的多种神经递质信号和电信号。接收信号的神经元最终将输入信号加在一起，如果接收到更多的兴奋性信号，神经元将被触发并将信号发送给其他神经元。如果信号的总和是抑制性的，则神经元就不会被触发激活，也不会影响其他神经元的活动。这些响应信号的累加称为求和。因此，神经递质通过改变动作电位的激发来促进神经元之间的快速交流。
其他类型的求和包括
空间求和：当神经元的不同位置收到多个脉冲，神经元将它们累加
时间求和：在短时间内收到脉冲并将它们累加在一起
为了使神经元产生信号并发出信号，就必须达到阈值电位。在钠离子和钾离子交换过程中，钠离子流入细胞的净增量可产生阈值电位。当足够的钠进入细胞，达到阈值时将触发动作电位； 进而沿着神经元的细胞膜传导。必须达到阈值才能生成动作电位。
神经传递
动作电位可引起轴突钙通道开放（图中未显示）。钙++ 激活神经递质 (NT) 从储存它们的囊泡中释放。NT分子填充突触间隙。有些与突触后受体结合，引发反应。一些分子与突触后膜受体结合，引起相应的反应，另一些则被神经末梢重吸收后存储或弥散入周围组织中  |
神经末梢神经递质的数量保持相对恒定，与神经活动无关，这是因为神经末梢存在神经递质前体摄取的调控及存在神经递质合成或降解的酶。突触前膜受体的兴奋可引起突触前递质合成减少，而阻断该受体可引起递质合成增加。
神经递质与受体间的相互作用必须迅速终止，以终止神经递质的持续作用和/或允许同一受体被反复快速激活。神经递质与受体间的相互作用有以下几种方式：
神经递质可通过ATP依赖的耗能过程（再摄取），被迅速泵入突触前神经末梢进行循环或破坏。
神经递质可被受体附近的酶清除。
神经递质可弥散至周围区域后被消除。
轴突末梢吸收的神经递质被重新包装成颗粒或囊泡存储以便再利用。
这些过程的异常可能导致临床疾病。例如，阿尔茨海默氏病中的记忆丧失被认为与突触中神经递质乙酰胆碱不足有关，乙酰胆碱是介导新记忆形成的神经递质。 某些药物（例如多奈哌齐，加兰他敏，卡巴拉汀）会阻断乙酰胆碱酯酶（分解乙酰胆碱），从而增加突触内乙酰胆碱的含量。最终，记忆功能可能改善。
某些类型的单个神经元可以释放两种或多种不同的神经递质（称为共传递），例如乙酰胆碱和谷氨酸。多种神经递质可作用于单个突触后神经元或影响多个突触后神经元。共传递允许神经元之间进行复杂的交流，以控制CNS和周围神经系统（PNS）中的不同事件。
神经递质还可以促进更长期的变化，这些变化涉及额外的途径，例如基因和蛋白质活性的变化。
受体
神经递质受体为跨膜蛋白复合物。它们的性质决定着神经递质起兴奋性作用还是抑制性作用。如果受体受到神经递质或相关药物的持续性刺激，其敏感性会降低（下调）；如果受体没有神经递质的作用，或受到受体阻滞剂的慢性阻断作用，其敏感性会增高（上调）。受体的上调或下调对药物耐受性或躯体依赖性的产生有着巨大的影响。这些概念在器官或组织移植中尤其重要，在器官或器官移植中，去神经剥夺了受体的神经递质；因此，移植器官可能对神经刺激过度敏感。而戒断症状是由于受体亲和力和密度改变后的反跳现象。
大多数的神经递质与突触后膜上的相应受体相互作用，但其实突触前膜上存在一定数量的受体，能很好地调控神经递质的释放。
有一个受体家族，称为离子型受体（如N-甲基-d-谷氨酸受体、奎尼酸-史君子氨酸受体、烟碱型乙酰胆碱受体、甘氨酸受体和gamma-氨基丁酸（GABA）受体等），与神经递质结合后，可打开受体的离子通道，起效迅速。 另一个受体家族，称为代谢型受体（如5-HT受体、alpha,beta-肾上腺素受体和多巴胺受体），神经递质与G蛋白相互作用活化其他分子（第二信使，如cAMP），并通过蛋白磷酸化和（或）钙动员催化连锁反应。第二信使介导的细胞改变较慢，可以更精细地调节离子型通道的快速反应。激活受体的神经递质数量远远超过激活第二信使的。
主要神经递质及其受体
目前，至少有100种左右的神经递质，其中有18种比较重要。有些神经递质间的差异是十分微小的。神经递质可以分为不同的类别，例如
小分子（例如谷氨酸，gamma-氨基丁酸，甘氨酸, 腺苷, 乙酰胆碱，5-羟色胺，组胺，去甲肾上腺素）
神经肽（例如内啡肽）
气体分子（例如一氧化氮，一氧化碳）
内源性大麻素
谷氨酸和天冬氨酸
这些氨基酸（谷氨酸和天冬氨酸）是中枢神经系统中的主要兴奋性神经递质。它们分布于大脑皮层、小脑和脊髓。在神经元中，谷氨酸使NO的合成增加。过多的谷氨酸是具有神经毒性的，能引起细胞内钙、自由基浓度升高和某些蛋白酶的活性增高。该类神经递质可能与阿片类药物的耐药性和痛觉过敏有关。
谷氨酸受体 （受谷氨酸刺激，受天冬氨酸刺激较弱）被分类为NMDA受体（N-甲基-d-天冬氨酸）和非NMDA受体。苯环己哌啶（PCP，也被称为天使之尘）和美金刚（用于治疗阿尔茨海默病）能与NMDA受体相结合。
gamma-氨基丁酸
gamma-氨基丁酸（GABA）是脑内主要抑制性氨基酸。它在谷氨酸脱羧酶的作用下，由谷氨酸脱羧而成。GABA与其受体相互作用后，被神经末梢再摄取并被代谢。在脊髓的中间神经元（Renshaw细胞）及其通路中，甘氨酸的作用与GABA类似，起到放松拮抗肌的作用。
GABA受体可分为GABA-A受体（兴奋Cl-离子通道）和GABA-B受体（促进cAMP的形成）。GABA-A受体是很多神经活性药物的作用位点，包括苯二氮䓬类、巴比妥类药物、印防己毒素、蝇蕈醇等。酒精还与GABA-A受体结合。 GABA-B受体则可被巴氯芬激活，用于治疗肌痉挛（如多发性硬化）。
血清素
血清素（或5-羟色胺，5-HT），主要由脑桥和上位脑干的中缝核产生。色氨酸在色氨酸羟化酶的作用下生成5-羟色胺酸，然后脱羧成为5-羟色胺。5-HT浓度受色氨酸的摄取和神经元内单胺氧化酶（MAO）活性的影响，MAO降解5-HT。最终，5-HT以5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的形式从尿液中排泄。
5-HT受体（至少有15种亚型）可分为5-HT1（可分为4种亚型），5-HT2和5-HT3受体。 选择性5-HT受体激动剂（如舒马曲坦）可用于治疗偏头痛。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）也可用于治疗几种精神健康障碍（例如抑郁症、焦虑症、强迫症、创伤后应激障碍）。
乙酰胆碱
作为神经递质的一种，乙酰胆碱主要分布于脊髓延髓运动神经元、自主神经节前纤维、胆碱能（副交感）节后纤维和其他中枢神经系统神经元（如基底节、大脑运动皮层）。它主要由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰转移酶的作用下合成，但它很快被乙酰胆碱酯酶水解为胆碱和乙酸盐而终止作用。乙酰胆碱的浓度受胆碱的摄取和胆碱乙酰转移酶的活性影响。阿尔茨海默病患者的乙酰胆碱水平较正常人低。
胆碱能受体分为烟碱类N1（在骨骼肌和神经肌肉接头中）或N2（在中枢和外周神经系统中，包括副交感神经和交感神经系统以及肾上腺髓质）或毒蕈碱类M1至M5（广泛分布于中枢神经系统中）。其中，M1受体分布于自主神经系统、纹状体、皮层和海马等，而M2受体主要分布于自主神经系统、心脏、肠道平滑肌、后脑和小脑。
多巴胺
多巴胺与周围神经纤维和许多中枢神经元上的受体相互作用（如黑质、中脑、腹侧背盖区和下丘脑）。氨基酸酪氨酸被多巴胺能神经元吸收，并被酪氨酸羟化酶转化为3,4-二羟基苯丙氨酸（dopa），后者被芳香-l-氨基酸脱羧酶脱羧为多巴胺。多巴胺释放并与其受体作用后被神经末梢再摄取。多巴胺浓度受神经末梢酪氨酸羟化酶和单胺氧化酶（降解多巴胺）的调节。
多巴胺受体可分为D1～D5受体。其中，D3和D4受体在思维控制方面起重要作用（改善精神分裂症的阴性症状），而D2受体的激活能改善锥体外系症状。 然而，受体的亲和力不能预测功能反应（内在活性）。 如罗匹尼罗对D3受体有高亲和力，但需通过活化D2受体才能产生内在活性。
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素主要分布于大多节后纤维和许多中枢神经元内（如蓝班、下丘脑等）。首先，由酪氨酸为原料，合成多巴胺，再在多巴胺beta-羟化酶的作用下形成去甲肾上腺素。在释放并与受体作用后，一部分去甲肾上腺素经儿茶酚胺O甲基转移酶（COMT）降解，另一部分则由神经末梢再摄取后经单胺氧化酶（MAO）降解。酪氨酸羟化酶、多巴胺beta-羟化酶和MAO调节神经元间去甲肾上腺素的浓度。
肾上腺能受体可分为alpha-1受体（分布于交感神经节后纤维）、alpha-2受体（分布于交感神经节节前纤维和脑内神经节后纤维）和beta-1受体（分布于心脏）、beta-2受体（分布于其他交感神经支配的结构）。
内啡肽和脑啡肽
内啡肽和脑啡肽是阿片类递质。
内啡肽是一类能激活很多中枢神经元（如下丘脑、杏仁核、丘脑和蓝斑）的大片段多肽类物质。神经元胞体内含有一大片段多肽称为阿片-促黑素细胞皮质素原，即alpha-，beta-，gamma-内啡肽的前体，它被转运至轴索后分解为小的片段，其中之一为beta-内啡肽。原阿黑皮质素沿轴突向下运输并裂解成片段;一种是beta-内啡肽，它存在于投射至中脑导水管周围灰质、边缘系统、和大脑主要含儿茶酚胺能的神经元中。beta-内啡肽经释放及与其受体作用后由肽酶水解而失活。
脑啡肽包括蛋氨酸脑啡肽和亮氨酸脑啡肽，它们分布于中枢神经元（如苍白球、丘脑、尾状核和中央灰质）的小片段多肽。其前体称为前脑啡肽原，在细胞体内合成，然后由特异性的肽酶裂解为有活性的小分子多肽。脊髓中也存在这类物质，是疼痛信号的神经调节剂。脊髓后角内作为疼痛信号传递的神经递质为谷氨酸和P物质。脑啡肽能减少上述神经递质的释放和使突触后膜过度极化（敏感性下降），从而减少动作电位的发放，并在中央后回水平减少痛觉感受。经神经元释放及与其受体结合后，脑啡肽水解为无活性的小分子肽段和氨基酸。这类外源性物质的快速失活使其临床应用受到限制。 目前，临床应用一些更稳定的物质（如吗啡等）作为镇痛剂。
内啡肽-脑啡肽受体（阿片类）受体分为mu1、mu2受体（与感觉运动的整合和镇痛作用有关）；delta1、delta2受体（与运动的整合、认知功能和镇痛作用有关）；kappa1、kappa2、kappa3受体（与水平衡调节、镇痛和食物摄取有关）。σ受体属于非阿片类受体，主要分布于海马，与五氯酚（PCP）结合。有资料显示，根据不同的药理学作用，阿片类受体可分为更多的亚型。 在受体合成过程中，受体合成所需的前蛋白会发生重排，从而形成不同的受体变异型（如，μ阿片类受体可有27种不同的剪接变体）。另外，2个受体有时可融合成一个新的受体（二聚体化）。
其他神经递质
强啡肽是一类有相似氨基酸序列的七肽类物质它与脑啡肽相似，也属于阿片类。
P物质是一类存在于中枢神经元（松果体缰部、黑质、基底节、延髓和下丘脑）的多肽，在背根神经节中高度浓集。受到强烈疼痛刺激后能引起P物质的释放。它调控对疼痛和情绪的神经反应，并通过活化脑干内的NK1A受体调节恶心和呕吐。
一氧化氮（NO）是一类能影响很多神经反应的不稳定气体。在NO合成酶的作用下，精氨酸生成为NO。 能增加细胞内钙浓度的神经递质（如P物质、谷氨酸和乙酰胆碱）会刺激细胞内NO的合成。 NO可能是一种细胞内信使，可以经一个细胞弥散至第二个神经元并产生生理反应（如长时程增强[增强某突触前和突触后的反应-一种学习形式]），或增强谷氨酸（NMDA）受体介导的神经毒性（如帕金森病、卒中或阿尔茨海默病）。NO 通过改变钙流入细胞以增加其他神经递质的释放来影响其他神经递质（例如 GABA 和乙酰胆碱）。
其他气态神经递质包括一氧化碳 (CO) 和硫化氢 (H2S)。这些发射器在整个身体（包括大脑）的细胞中产生。内源性 CO 是由血红素代谢产生的，可参与涉及发热、炎症、细胞存活和血管扩张控制的过程。几种酶参与了硫化氢的产生，人们认为硫化氢是大脑形成和保留记忆所必需的。
另外还有一些物质在神经传递过程中的作用不很明确，这些物质包括组胺、抗利尿激素、血管活性肠肽、肌肽、缓激肽、缩胆囊素、铃蟾肽、促生长素抑制素、促肾上腺皮质激素释放激素、神经降压素和其他一些腺苷类。
内源性大麻素是一种内源性的以脂质为基础的神经递质，可调节大脑，内分泌和免疫系统功能。
神经传递异常引起的相关疾病
某些疾病或物质可以使神经递质的生成、释放、吸收、降解、再摄取异常或引起受体数量和亲和力改变，从而导致相应的神经或精神症状和疾病（见表 与神经传递缺陷相关的疾病的例子 神经传递异常引起的相关疾病 
）。 因此，很多能调节神经传递的药物可以用来改善相关疾病的症状（如帕金森病、抑郁症）。
