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骨质疏松症

作者:

Marcy B. Bolster

, MD, Harvard Medical School

最后一次全面审校/修订者 4月 2017| 内容末次修改日期 5月 2017
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骨质疏松症是一种进行性代谢性骨病,引起骨密度降低(即单位骨量减少),损害骨骼结构。骨骼肌无力导致微小骨折或不明显的创伤,尤其是在胸椎、腰椎、手腕和臀部(称为脆性骨折)。通过双能X线骨密度仪(DXA扫描)或由脆性骨折的确认进行诊断。预防和治疗包括改变危险因素、补充钙和维生素D、体育锻炼以最大限度增强骨骼和肌肉力量、改善平衡能力,将跌倒风险降至最低,以及药物治疗保持骨量或刺激新骨生成。

病理生理

骨是在不断形成和再吸收一般来说,骨形成与骨再吸收是相对平衡的。成骨细胞(合成骨有机质使骨矿化的细胞)和破骨细胞(吸收骨的细胞)由甲状旁腺激素(PTH)、 降钙素 雌激素、维生素D、细胞因子(如白介素-1、肿瘤坏死因子-α、粒系-巨核系集落刺激因子、白介素-6)和其他局部作用的细胞因子如前列腺素等进行调控。

男性和女性的正常骨量高峰出现于30岁左右。黑人的骨量高峰超过白人和亚洲人。西班牙裔的骨量峰值介于两者之间。男性的骨量超过女性。在达到骨量峰值后,骨峰量维持约10年。这期间,骨转化平衡,即骨形成与骨吸收基本相等。此后骨量以每年0.3%~0.5%速度流失。女性绝经期开始后5~7年内,骨减少加速,约每年3%~5%,然后骨流失的速度减慢。

骨质疏松时骨量丢失同时影响皮质和骨小梁骨(骨松质)。骨皮质变薄,网状骨骨小梁数目及体积减少,导致空隙增加。骨小梁受损甚至完全消失。骨小梁的减少比皮质骨迅速,因为骨小梁更具微孔状,骨更新更快。然而,这两种骨流失均导致骨骼变脆。

脆性骨折

脆性骨折往往在一个小创伤后发生,创伤程度比正常骨折所需水平更轻。从一个直立高度(或更低)跌落,包括从床上掉下来,所导致的骨折通常被认为是脆性骨折。脆性骨折发生最常见的部位如下:

  • 桡骨远端

  • 脊柱(椎骨压缩性骨折,最常见的骨质疏松症相关的骨折)

  • 股骨颈

  • 大粗隆

其他部位可能包括肱骨近端和骨盆。

分类

骨质疏松既可是原发性也可继发于其他因素。骨折发生的部位在原发和继发性骨质疏松中类似。

原发性骨质疏松

超过95%的女性和大约80%男性的骨质疏松为原发性。大多数病例发生于绝经期后女性和老年男性。性激素分泌不足在女性和男性患者都是重要的原因。其他影响因素包括Ca摄入减少,维生素D水平下降,某些药物和甲状旁腺功能亢进。有些患者由于在骨骼生长的青少年阶段Ca摄入不足,因此从来未达到过峰值骨量。

骨丢失的主要机制为骨吸收增加,导致骨量减少和骨微结构退化,但同时骨形成也受损。骨量减少的机制包括以下:

  • 刺激骨吸收的细胞因子合成的局部变化,例如刺激骨吸收的细胞因子增加

  • 骨重塑过程中合成反应受损(可能由成骨细胞数量和活性出现与年龄相关的减退所致)

  • 其他因素如局部和全身生长因子减少等

在儿童,青少年,绝经前女性,或低于50岁且性腺功能正常的男性中发生的罕见的脆性骨折,且没有检测到其他原因,即使存在低骨量(低Z分值双能X线骨密度[DXA]),这种罕见情况被认为是特发性的骨质疏松。

继发性骨质疏松

继发性骨质疏松症在女性骨质疏松患者中<5%,男性中约为20%,这些诱因({blank} 继发性骨质疏松症的原因)可进一步加速原发性骨质疏松患者的骨丢失和增加骨折的风险。

慢性肾脏疾病患者出现低骨量可能有以下几个原因,包括继发甲状旁腺功能亢进,肾性骨病,与骨再生不良。

表格
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继发性骨质疏松症的原因

癌症(如多发性骨髓瘤

慢性阻塞性肺病 (由于疾病本身,以及吸烟和/或糖皮质激素治疗)

药物(如糖皮质激素,抗惊厥药,甲羟孕酮,芳香酶抑制剂,罗格列酮,吡格列酮,甲状腺替代治疗,肝素,乙醇,烟草)

内分泌疾病(如糖皮质激素分泌过多、甲状旁腺功能亢进甲亢性腺功能下降、高催乳素血症、糖尿病

高尿钙症

高维生素A血症

维生素D缺乏症.

制动

肝病

长期体重减轻(如太空飞行)

危险因素

因为压力,包括负重是骨骼生长必需的,而制动、卧床将导致骨量丢失。低体重指数诱发骨量减少。某些民族,包括白人和亚洲人,骨质疏松症的风险更高。钙、磷、镁和维生素D摄入不足也会导致骨量丢失,如内源性酸中毒。烟草和酒精使用同样对骨量造成不良影响。有骨质疏松家族史,特别是父母有髋关节骨折病史者,患病风险更高。发生过脆性骨折的患者出现其他临床(症状性)骨折和临床无症状性椎骨压缩性骨折的风险增加。

症状和体征

除非发生骨折,否则骨质疏松患者一般无明显症状。非脊椎骨折通常是有症状的,而大约三分之二的椎体压缩性骨折是无症状的(尽管患者可能有潜在的由于其他原因导致的慢性背部疼痛,如骨关节炎)。椎体压缩性骨折的症状通常始于急性发作的疼痛,但无明显放射性,负重时疼痛加重,可能还伴有棘突的压痛,一般1周内减退。然而,疼痛也可持续数月或长期存在。

多发性胸椎压缩性骨折可随着颈椎的前凸(dowager’s峰)导致驼背。由于脊柱肌肉与韧带处于异常紧张状态,引起慢性的钝痛或酸痛,尤其是在腰背部。由于胸廓接近骨盆引起腹腔受压导致胸廓内体积减少和/或腹部不适导致患者出现气短。

诊断

  • 双能X线骨密度仪(DXA)

  • 普通X线平片(通常要做,但非诊断性检查)

DXA

骨密度应使用DXA筛查高危人群及随访有骨密度降低记录的患者,包括正在接受治疗的患者 (1)。

DXA扫描推荐用于以下患者:

  • 所有≥65岁的女性

  • 具有风险因素的更年期和65岁之间的妇女,包括骨质疏松家族史,低体重指数(例如,先前定义为体重<127磅),使用导致骨质疏松风险增高的烟草和/或药物(例如,糖皮质激素)

  • 曾在任何年龄发生过脆性骨折的患者(男性和女性)

  • 影像学证据提示有骨密度降低或无症状的椎体压缩性骨折的表现

  • 继发性骨质疏松症的风险因素

虽然低骨密度(与骨折相关的风险增加)可通过简单的X射线被提示,它应当由骨密度测量来确认。

DXA用于检测骨密度(克/厘米2); 可用于提示骨量减少或骨质疏松(在没有骨软化症的情况下),预测骨折的风险和后续随访治疗效果。 腰椎,髋关节,桡骨远端或全身骨密度均可测量。 (定量CT扫描可以得出类似的脊柱或髋关节测量值,但目前尚未广泛应用。)理想状态的骨密需要检测两个部位,包括腰椎和一侧髋关节;然而,在一些中心,测量的是脊柱和髋部。

如果脊柱或髋关节不适用于扫描(例如,由于人工全髋关节置换术的硬件),桡骨远端可用于扫描(在DXA扫描报告上被称为“1/3半径”)。甲状旁腺功能亢进的患者也应进行桡骨远端的扫描,因为这是甲状旁腺功能亢进患者骨质疏松最常见的部位。

DXA结果的报告用T值和Z值表示。T值是指患者骨密度与相同性别、种族的健康青年人的平均峰值骨量比较所得的标准差数。世界卫生组织规定了定义骨量减少和骨质疏松症T值的临界值。T值<-1.0且> -2.5定义为骨量减少。T值≤-2.5定义骨质疏松症。

Z值是指患者骨密度与相同年龄、性别的正常青年人平均骨密度比较所得的标准差数,可用于儿童、绝经前女性,或 <50岁男性。如果Z值≤-2.0,则考虑到该患者年龄后,其骨质密度降低,应考虑患者继发原因。

当前中央DXA系统还可以评估较低的胸腰椎椎体畸形,称为椎骨骨折分析(VFA)。椎体畸形,即使没有临床症状,可诊断骨质疏松症并可预测未来骨折风险增加。VFA在身高丢失≥3厘米的患者中有用。

是否需要药物治疗应基于骨折的可能性,这取决于DXA 结果以及其他因素。骨折风险评估(FRAX)评分 (世界卫生组织骨折风险评估工具)预测的是未经治疗的患 者在10年内发生主要骨质疏松部位(髋关节,脊柱,前臂,或肱骨)或髋关节骨折的概率。评分用于评估具有显著骨质疏松和骨折风险的人群。如果FRAX评分高于一定的阈值(在美国,约20%的主要骨质疏松性骨折发生概率或约3%髋部骨折发生概率),应推荐药物治疗。

用连续DXA扫描随访正在进行的骨质疏松或对治疗的反应应当采用相同DXA机来完成,应该用实际的骨矿物质密度(克 /厘米2)来比较,而不是T值。 对于骨量减少的患者,应定期复查DXA,以确定是否存在持续的骨质流失或发展为需要治疗的弗兰克骨质疏松症。 随访DXA的频率因患者而异。 通常每2〜3年进行一次DXA,但有些情况下可以减少检查频次,如骨密度正常且骨折风险较低。对正在治疗中的骨质疏松症患者,DXA约每2至3年进行复查,但对于在服用糖皮质激素的患者应更频繁的复查。一个稳定或改善的骨密度可预测骨折风险降低。 重复多次DXA扫描监测骨密度,有助于确认因骨质疏松症治疗效果欠佳而骨折风险较高的患者(1).正在接受骨质疏松症治疗的患者,系列DXA扫描检查显示骨密度明显降低,应评估其药物依从性和骨质流失的继发性因素。

X线平片

当骨量减少超过30%时,才能在X线上显示出放射密度降低和骨小梁结构丢失。 然而,普通的X线片对诊断骨质流失所致的骨折有重要参考价值。椎体高度丢失和双面凸的弧度增加是椎体压缩性骨折的特征。胸椎骨折可能导致椎骨前向楔形改变。在长骨中,尽管骨皮质变薄,但骨膜表面仍然光滑。第四胸椎及以上的骨折时应考虑恶性肿瘤的可能比骨质疏松大。脊柱的普通X射线应该在严重背部疼痛和局部椎 棘突压痛老年患者中考虑使用。

糖皮质激素引起的骨质疏松可能导致肋骨骨折和其他部位的骨折,这些部位骨质疏松性骨折较常见。出现骨皮质下吸收或囊性骨侵蚀时则应考虑甲状旁腺功能亢进(较少见)。骨质软化症的影像学异常与骨质疏松相似({blank} 骨量减少:骨质疏松症和骨质软化症的鉴别)。

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骨量减少:骨质疏松症和骨质软化症的鉴别

骨质减少是指骨量减少。骨质疏松症和骨质软化症这两种代谢性骨病都可引起骨量减少。

骨质疏松症中,骨量虽然减少,但骨矿物质与骨基质的比例并未改变。

骨质软化症的骨矿物质与骨基质的比例降低。

骨质疏松症缘于骨峰量减少、骨吸收增加和骨生成障碍的综合作用。骨质软化症是由矿化障碍所致,常因维生素D严重缺乏或代谢异常引起(见 维生素D)。 骨质软化可因干扰维生素D吸收的疾病(如, 乳糜泻)和某些药物(如苯妥英钠、苯巴比妥)引起。在美国,骨质疏松症较骨质软化症常见。两者可并存,它们的临床表现相似,而且骨质疏松症可发生轻至中度的维生素D缺乏。

如果维生素D水平一直很低应怀疑软化症。为明确区分这两种疾病,临床医生可以做一个四环素标记骨活检。

其他检查方法

在Z值≤-2.0的患者中,或临床中怀疑存在继发性骨质疏松时应考虑进行对继发性骨质疏松的评估。通常需要包括以下的实验室检查:

  • 血清钙、镁和磷

  • 25-羟基维生素D水平

  • 肝功能试验,包括碱性磷酸酶(低磷酸酯酶症)

  • 完整PTH水平(甲状旁腺功能亢进

  • 男性血清 睾酮 ((性腺机能减退

  • 24小时尿钙和肌酐(高钙尿症)

其他检查包括促甲状腺激素和血清游离甲状腺激素以排除甲亢,检测尿游离 皮质醇 和血细胞计数,以及其他排除恶性肿瘤的检测,尤其是骨髓瘤 (如血、尿蛋白电泳),应根据临床表现加以选择。

体重减轻的患者应筛查消化道疾病(如吸收不良乳糜泻炎症性肠病)以及肿瘤。特殊情况下可行骨活检(如,无明显诱因的年轻患者的脆性骨折,可能合并其他骨骼疾病的慢性肾脏疾病患者,以及持续低维生素D水平怀疑有骨软化症的患者)。

空腹血清C-端肽交联(CTX)或尿N-端肽交联(NTX)的水平反映了骨吸收的增加。空腹血清C-端肽交联(CTX)或尿的N-端肽交联(NTX) 的水平反映骨吸收增加,虽然在临床使用中可靠性不一 致,但CTX和NTX可用于监测治疗反应或确定药物间期。

诊断参考文献

  • 1.Leslie WD, Majumdar SR, Morin SN, Lix LM: Change in bone mineral density is an indicator of treatment-related antifracture effect in routine clinical practice: A registry-based cohort study.Ann Intern Med 165(7):465–472, 2016. doi: 10.7326/M15-2937.

治疗

  • 纠正危险因素

  • 补充钙和维生素D

  • 抗骨质重吸收药物(如二膦酸盐、激素替代疗法、选择性 雌激素受体调节剂、核因子κB配体[RANKL]抑制剂[denosumab]的受体激动剂)

  • 合成代谢药(PTH)

骨质疏松症的治疗目标是保持骨量、预防骨折、减轻疼痛和维持功能。

保存骨量

使用药物减缓骨质流失的速度。足够的钙和维生素D和体育运动是维持最佳骨密度的关键。应该关注可纠正的危险因素。

危险因素的纠正包括增加负重锻炼、减少咖啡因和酒精的摄入和戒烟。负重锻炼的运动量无明确要求,一般推荐平均30分钟/天。理疗师可以制定一种安全的锻炼计划,并演示如何安全地进行日常活动,以减少跌倒和脊柱骨折的风险。

男性和女性每日饮食中摄入元素钙应>1000毫克。绝经期后女性、老年男性和近期需求增加的人群如生长发育、妊娠、 哺乳,推荐每天摄入应达到1200~1500毫克(包括饮食摄入)钙的摄入最好来源于膳食,如果饮食摄入量不足可给予钙补充剂。最常用的钙补充剂是碳酸钙和柠檬酸钙。胃酸缺乏者口服柠檬酸钙更易于吸收,但两种钙剂在进餐时服用都能被很好地吸收。服用质子泵抑制剂的患者或接受胃旁路手术的患者应服用柠檬酸钙以确保最大程度的钙吸收。钙剂应分次服用,500~600毫克,2次/日或3次/日。

补充维生素D,建议服用800〜1000国际单位/天。有维生素D缺乏的患者需要的剂量更大。维生素D的补充常常采用天然形式的维生素D3,但也可使用植物来源的合成形式麦角骨化醇。25-羟基维生素D水平应≥30钠克/毫升。

双磷酸盐是一线治疗药物。该药通过抑制骨吸收来保存骨量,减少高达50%的椎体和髋部骨折。在使用双膦酸盐治疗3个月后骨转化开始减少,最早在开始治疗一年后骨折风险降低。当需要连续监测治疗反应时,DXA扫描的间隔时间通常不低于2年。双磷酸盐可口服或静脉给药。双磷酸盐可口服或静脉给药。双磷酸盐类药物包括以下:

  • 阿仑膦酸钠(10毫克一次/天,或70毫克一次/周,口服)

  • 利塞膦酸钠(5毫克一次/天,35毫克一次/周,或150毫克一次/月,口服)

  • 唑来膦酸(5毫克 一次/年,静脉)

  • 伊班膦酸钠,口服(150毫克一次/月)或静脉(3毫克 一次/每3个月)

口服双膦酸盐需要患者空腹,一杯白开水(8盎司,250毫升)送服,服药后患者须在至少30分钟(伊班膦酸钠需要60分钟)内保持直立,并在此期间内禁食。当肌酐清除率>35毫升/分钟时,使用这些药物是安全的。双磷酸盐类药物可引起食道刺激。导致药物转化时间延迟的食道疾病及有上消化道疾病症状是口服双膦酸盐类药物的相对禁忌症。当患者不能忍受或者是无法依从口服双膦酸盐时可使用双磷酸盐的静脉制剂。

颌骨骨坏死与使用双磷酸盐有关;但这种情况在口服双磷酸盐的患者中极少见。危险因素包括侵入性牙科手术,静脉使用双磷酸盐和肿瘤。其减少骨质疏松症相关骨折的 收益远远大于这个小风险。

长期双膦酸盐的使用也可能增加不典型股骨骨折的风险。这些骨折发生在较小创伤后或无创伤,部位通常在股骨中段,可能之前数周或 数月有出现大腿疼痛。骨折也可能是双侧的。为了尽量减少 骨折的发生率,如发生下列情况应考虑停止双膦酸盐(双磷酸盐休药期)的使用

  • 在使用了3至5年的骨质疏松症患者中(通过DXA扫描),很少或没有其他骨质流失的风险因素(静脉使用唑来膦酸3年和口服双膦酸盐5年)

  • 使用5至10年的骨质疏松患者(通过DXA扫描)中更多的风险因素

在暂停双膦酸盐的患者中应严密监测新的骨折或DXA扫描中骨质流失加速的证据。在抗骨吸收药物治疗期间,如双膦酸盐,可通过空腹血清N-端肽交联(<40纳摩尔/ 升)或C-端肽交联降低证明骨转换被抑制。在休药期,这些指标可能保持在低水平年≥2年。

在未经治疗的患者,骨转换指标水平的增加提示骨折风险的增加。然而,骨转换指标水平是否应该被用作何时开始 或结束休药期的标准目前尚未明确。开始或结束休药期的决定是复杂的,并应考虑到病人的危险因素。

鼻内鲑降钙素不应该常规被用于治疗骨质疏松症。鲑降钙素可以用于短期急性骨折后的镇痛,如椎体骨折引起内啡肽作用导致的疼痛。它没有被证实可以减少骨折。

雌激素可维持骨密度及预防骨折。如在绝经期4~6年内开始应用效果更好,在晚期才开始使用 雌激素 仍可能减慢骨流失和减少骨折。使用 雌激素 可增加血栓栓塞和子宫内膜癌的风险,并可能增加患乳腺癌的危险。 雌激素 与孕激素联用可减少子宫内膜癌的危险性(详见激素治疗))。但这种 用法可增加乳腺癌、冠状动脉性心脏病、脑卒中和胆道疾病的危险。由于这些风险,以及骨质疏松症还有其他疗法可选择,对大多数女性而言,采用 雌激素治疗骨质疏松症的潜在危害超过可能的获益,治疗开始时,应考虑短期使用,并密切监测。

雷洛昔芬 是一种选择性 雌激素受体的调节剂(SERM),用于不适合双磷酸盐类药物治疗的女性骨质疏松症患者。该药可使脊椎骨折降低50%,但目前尚无证据显示可以减少髋骨骨折。雷洛昔芬对子宫无作用,在乳腺组织中能抵消 雌激素的作用。它已被证实可以降低侵袭性乳腺癌的风险。抗惊厥药与增加致畸风险有关。

狄诺塞麦 是针对RANKL(核因子κ-B配体的受体激活剂)的单克隆抗体,并且减少了破骨细胞的骨吸收。狄诺塞麦可能对不耐受或对其他疗法无反应的患者或肾功能受损患者有帮助。狄诺塞麦禁用于低钙血症患者和孕妇。

甲状旁腺素能刺激新骨形成,一般用于具有下列特点的患者:

  • 不能耐受抗骨吸收药物或存在使用这类药物的禁忌证

  • 对抗骨吸收药物、钙、维生素D和锻炼反应不佳(即,有新发骨折或骨密度降低)

  • 可能存在严重的骨质疏松(如T值< -3.5)或多个椎体脆性骨折

  • 具有糖皮质激素诱导的骨质疏松症

每天注射合成甲状旁腺素(PTH氨基端1~34片段,特立帕肽)平均20个月,可增加骨量和减少骨折。服用特立帕肽的患者肌酐清除率应> 35ml/min。

预防骨折

许多老年人容易跌倒,因为其协调能力差、视力减退、肌肉无力、思维混乱以及使用致体位性低血压和刺激感觉中枢的药物等有关。强化练习可增加身体的稳定性。提醒患者避免跌倒和骨折,改善家庭的安全环境,制定个体化锻炼计划以增强身体稳定性,减少骨折发生的风险因素。

疼痛的治疗和功能维持

脊椎压缩性骨折引起急性剧烈背痛,可用矫形外科支架、镇痛剂、和(如肌肉痉挛显著)热敷按摩治疗。慢性背痛可通过矫形外科背甲固定,或运动锻炼,加强松弛的脊柱旁肌肉的方法减轻。避免过度负重是有益的。应尽量减少卧床休息,鼓励患者坚持能提高耐力的负重运动锻炼。

在一些情况下,椎体后凸成形术可以减轻由于新的椎骨脆性骨折导致的严重的疼痛。椎体成形术是将甲基丙烯酸甲酯注入椎体。而椎体后凸成形术首先是利用球囊使椎体膨胀,然后注入甲基丙烯酸甲酯。均能减轻注射椎体的畸形,但不能减少甚至是增加邻近椎体骨折的危险。其他风险包括肋骨骨折、骨水泥渗漏、肺水肿或心肌梗死。进一步的研究,以确定这些方法的适应症是必要的。

预防

预防的目的主要在于保持骨量和预防骨折。预防措施适用于以下情况:

  • 绝经后妇女

  • 老年男性

  • 骨量减少患者

  • 大剂量和/或长期使用糖皮质激素者

  • 骨质疏松症患者

  • 继发性骨质流失患者

所有这些患者的预防措施包括适当的钙和维生素D摄入、负重锻炼、预防跌倒及其他降低风险的办法(如戒烟、限制饮酒)。另外,药物治疗的适应症为:骨质疏松症患者或骨质减少且骨折风险增加的患者,如FRAX评分高的患者和服用糖皮质激素的患者。药物治疗往往与治疗骨质疏松症药物相同。对患者和社区骨骼健康的教育仍然至关重要。

关键点

  • 40岁后骨丢失的速度约为0.3-0.5% /年,女性绝经期后5~7年内,骨流失加速,约每年流失3%~5%。

  • 超过95%的女性和约80%男性的骨质疏松为原发性。

  • 患者由意外的小创伤引起的脊椎、 桡骨远端、股骨颈、股骨大转子的骨折(脆性骨折)时应怀疑有骨质疏松症。

  • 使用DXA测量以下患者骨密度:≥65岁女性;更年期和65岁之间的有以下风险因素的女性(例如,骨质疏松家族史,低体重指数,吸烟和/或药物导致骨质流失风险增高[包括糖皮质激素]);有脆性骨折的任何年龄段的男性和女性;存在骨密度降低或无症状性椎体压缩骨折的影像学证据,以及存在继发性骨质疏松症风险的患者。

  • 如果Z值≤-2.0或临床怀疑继发骨质流失时,应考虑患者继发性骨流失的原因。

  • 治疗和预防方面,确保摄入足够的钙和维生素D,必要时使用补充剂,调整风险因素以帮助维持骨量(如负重锻炼;尽量减少咖啡因、酒精和烟草使用)。

  • 大多数患者可用抗骨吸收药物(如双膦酸盐,选择性 雌激素 受体调节剂,核因子κB-B配体[RANKL抑制剂,用于激素替代治疗的药物)或合成代谢的药物(PTH)治疗。

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