有机磷和氨基甲酸酯中毒

由于两种主要胆碱能受体的激活，有机磷酸盐和氨基甲酸酯会引起胆碱能症状，其特征为毒蕈碱和烟碱：

在这些表现中，肌肉震颤和无力是典型的。呼吸系统体检发现干啰音，喘鸣，以及缺氧，低氧提示病情严重。大多数患者有心动过缓，如果中毒严重，则会出现低血压。中枢神经系统毒性很常见，有时伴有癫痫发作和兴奋性，通常伴有嗜睡和昏迷。可能并发 胰腺炎 胰腺炎概述 胰腺炎分成急性胰腺炎和慢性胰腺炎。 急性胰腺炎是指临床和组织学都能缓解的炎症反应。 慢性胰腺炎的组织学改变不可逆，病情进展最终导致胰腺外分泌和内分泌功能相当大的破坏。慢性胰腺炎患者可能急性发病。 胰腺炎能同时影响胰腺内分泌和外分泌功能。胰腺细胞将碳酸氢盐和消化酶分泌到导管，导管连接着胰腺和十二指肠壶... Common.TooltipReadMore ，有机磷也可引起 心律失常 心律失常概述 正常心搏以规律的、协调的方式出现，因为心肌细胞所产生电冲动和传播以其独特的心电特性触发一连串有组织的心肌收缩。心律失常和传导障碍是由于这些电冲动的产生或传导异常或两者兼而有之所引起。 任何心脏疾病，包括先天性结构异常（如，附加的房室连接）或功能异常（如，遗传性离子通道病变）可以扰乱心脏的节律。... Common.TooltipReadMore ，如心脏阻滞和QT间期延长。

即便已经过治疗，接触有机磷后1～3天会出现肌肉乏力，尤其是近端肌肉、颅面肌和呼吸肌，类似情况极少也会见于氨基甲酸酯中毒（中间综合征）。这些症状一般2至3周内可缓解。 部分有机磷（如氯蜱硫磷、三甲酚磷酸酯）在接触后1～3周开始出现轴突神经病变。其机制可能与红细胞胆碱酯酶水平无关，其危险性也与中毒严重度无关。有机磷中毒长期、持续的后遗症可能有认知缺陷和 帕金森样症状 继发性和非典型帕金森 继发性帕金森综合征指一组与帕金森病临床表现类似但病因不同的疾病。非典型帕金森症是指除帕金森病以外的一组神经退行性疾病，这些疾病具有帕金森病的一些特征，但具有一些不同的临床特征、不同的病理学和不同的治疗反应，预后更差。诊断依靠临床评估和左旋多巴的反应。治疗应尽可能针对病因。 运动障碍和小脑疾病概述 在继发性帕金森综合征中，发病机制可能是阻断或干扰了基底节多巴作用通路。 非典型帕金森症... Common.TooltipReadMore 。

关键是支持治疗。应密切监护患者因呼吸机乏力所致的呼吸衰竭。

应足量给予阿托品，主要以缓解支气管黏液增多和支气管痉挛而非使瞳孔和心率恢复正常。初始剂量2～5mg静脉注射（儿童0.05mg/kg），根据需要每隔3～5分钟加倍剂量。严重中毒病人的用量可能达到以克计。

情况稳定后应尽快为病人祛除毒物 ，医护人员在救助病人时要避免自身被污染。对局部接触毒物者，脱掉衣服，彻底冲洗体表部位。对摄入毒物1小时以内者可予以活性炭。一般不予洗胃。如要洗胃，应先气管插管以避免误吸。

使用阿托品后给予解磷定以缓解神经肌肉症状。因通常在治疗时不知道是有机磷或是氨基甲酸酯中毒，在接触毒物后静脉使用解磷定（2-PAM，成人1～2g，儿童20～40mg/kg），注射15～30分钟。继之可连续静脉输注，成人8mg/（kg•h），儿童10～20mg/（kg•h）。

有惊厥者用苯二氮䓬类控制。预防性使用地西泮可能有助于预防中重度有机磷中毒后神经认知方面的后遗症。

对远离医院的接触毒物者，可予市场现售的辅有自动注射器的低剂量阿托品（成人和体重>41 kg儿童2 mg，19～40 kg儿童1 mg，体重<19 kg儿童0.5 mg）。对于暴露于 神经毒剂化学攻击 神经化学武器 神经毒剂是重要的 化学战剂，直接作用于神经突触，通常会增加乙酰胆碱的活性。 其他化学试剂在第二次世界大战之前也曾用于战场，有时被称为第一代化学zhi剂。后续几代化学制剂包括三种类型的神经制剂： G类毒剂(第二代) V类毒剂(第三代) A类毒剂(第四代) Common.TooltipReadMore 的人群，建议自行注射10mg地西泮。