有三种类型的Entamoeba 内阿米巴，根据形态无法鉴别，分子检测手段可区分：
溶组织内阿米巴 E. histolytica导致的阿米巴病主要发生在社会经济不发达和卫生状况落后的地区。大部分感染发生在美洲中部、西部和南部，非洲西部和南部以及印度次大陆。在发达国家（如美国），绝大部分病例发生在来自流行区域的近期移民者和旅游者。
全球每年有4千万～5千万人患阿米巴肠炎或肠外阿米巴病，近4万～7万人死亡。
病理生理
Entamoeba内阿米巴属以两种形态存在：
活动的滋养体以细菌和组织为食，在大肠的肠腔和黏膜内繁殖并寄生，有时可侵入到组织和器官。滋养体主要见于水样便中，但在体外很快死亡，若误食，会快速被叶酸杀死。有些滋养体在定植结肠腔内变为包囊并随粪便排至体外。
E. histolytica溶组织内阿米巴滋养体黏附并杀死结肠上皮细胞和多核型白细胞（PMNs），引起带有黏液和血的痢疾样便，但粪便中很少有PMNs。滋养体还能分泌降解细胞外基质的蛋白酶，使虫体能入侵肠壁甚至到达肠外。滋养体可经门脉循环扩散并引起坏死性肝脓肿。感染可从肝脏直接扩展蔓延到右肺和胸膜腔，在极少数情况下可通过血流扩展至脑和其他器官。
包囊主要见于成形粪便中并对外界环境具有抵抗能力。它们可以通过人-人直接传播或通过食品或水间接传播。阿米巴病也可通过口-肛途径传播。
症状和体征
诊断
非痢疾性阿米巴病常误诊为肠道激惹综合征、局限性肠炎或憩室炎。右侧结肠肿块也可能误诊为肿瘤、结核、放线菌病或淋巴瘤。
阿米巴痢疾可与细菌性痢疾、沙门菌病、血吸虫病或溃疡性结肠炎相混淆。与细菌性痢疾相比，阿米巴痢疾的粪便次数和水分均较少。其特征是含有黏稠的黏液和片状出血。不同于细菌性痢疾、沙门菌感染和溃疡性结肠炎，阿米巴粪便不含有大量白细胞，因为滋养体能溶解白细胞。
肝阿米巴病和阿米巴脓肿必须与其他肝脏感染和肿瘤相鉴别。
在粪便或组织中找到阿米巴滋养体和（或）包囊可诊断。但致病性的E. histolytica 溶组织内阿米巴在形态上很难与非致病性的 E. dispar 和 E. moshkovskii迪斯帕内阿米巴和迪斯帕内阿米巴相区别。免疫分析检测粪便中 E. histolytica 溶组织内阿米巴的抗原是敏感和特异的，且用于确认诊断。特异性检测 溶组织内阿米巴 DNA可在诊断参考实验室中进行。
血清学检查呈阳性
酶联免疫法（EIA）是应用最为广泛的血清检测手段。抗体滴度可确诊E. histolytica 溶组织内阿米巴感染，但可持续数月或数年，因此不能区分那些来自感染高发地区的居民的急性感染和既往感染。因此，如果可以排除既往感染可能（例如，在旅客疫区），血清学检测可帮助诊断。
阿米巴肠道感染
诊断要求检查3~6次粪便标本和浓集方法（{blank} 收集和处理寄生虫感染的显微镜诊断样本）。抗生素、抗酸药、止泻药、灌肠剂和肠道放射造影对比剂均可干扰原虫的检查，因此，要在粪检后才能给予上述药物。E. histolytica溶组织内阿米巴应该与 E. dispar迪斯帕内阿米巴、E. moshkovskii 茂氏阿米巴以及其他非致病性阿米巴相鉴别如E. coli, E. hartmanni, Endolimax nana和Iodamoeba bütschlii结肠内阿米巴、哈氏内阿米巴、微小内蜒阿米巴和布氏嗜碘阿米巴。基于PCR的分子检测和酶免疫方法检测粪便抗原更敏感，而且能区分E. histolytica溶组织内阿米巴和非致病性阿米巴。
有症状的患者在直肠镜下可见特征性烧瓶样黏膜病变，应对病变处的抽吸物进行显微镜检查找滋养体。取自直肠乙状结肠病变处的活检标本也可发现滋养体。
肠外阿米巴感染
治疗
对于有 消化道症状 的和肠外阿米巴病, 下列治疗措施可选其一：
孕妇禁用甲硝唑和替硝唑。服药期间应避免饮酒，因可导致双硫仑样反应。就胃肠道不良反应而言，替硝唑的耐受性通常优于甲硝唑。
对于胃肠道症状严重的患者，还应进行补液等对症支持治疗，以纠正水、电解质紊乱等。
虽然甲硝唑和替硝唑有一定的抗E. histolytica溶组织内阿米巴囊肿的活性，但尚不足以清除包囊。因此，需家用第二种口服药物以清除肠道内残留的囊肿。
清除囊肿的药物选择有：
糠酸二氯尼特在美国尚未上市。
可排出溶组织内阿米巴包囊的无症状患者 E. histolytica ，应选择巴龙霉素、双碘喹啉或糠酸二氯尼特进行治疗（剂量同上），以预防侵袭性疾病的发生以及播散至身体的其他部位。
E. dispar or E. moshkovskii 迪斯帕内阿米巴和茂氏内阿米巴感染无需治疗。但如果不能通过粪便抗原或PCR检测与E. histolytica 溶组织内阿米巴区别，是否治疗应根据临床实际情况（例如若有 E. histolytica溶组织内阿米巴暴露史则考虑治疗）。
