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脊髓灰质炎

(小儿麻痹症,急性脊髓前角灰质炎;急性脊髓灰质炎)

作者:

Brenda L. Tesini

, MD, University of Rochester School of Medicine and Dentistry

最后一次全面审校/修订者 2月 2018| 内容末次修改日期 2月 2018
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脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒(一种肠道病毒)引起的急性传染病。表现症状多样,包括非特异的不危及生命的病症,多数时候是无菌性脑膜炎表现而无麻痹瘫痪表现(非麻痹型脊髓灰质炎),仅有少数会并发迟缓性肌肉麻痹瘫痪(麻痹型脊髓灰质炎)。诊断主要依靠临床诊断,当然实验室检测也是需要的。目前诊断主要为临床诊断,当然实验室确诊也是可能的。治疗主要为支持治疗。

脊髓灰质炎病毒有3种血清型。Ⅰ型是导致瘫痪的主要类型,也是造成流行的主要类型。人类是该病毒的唯一自然宿主,主要通过直接与病毒接触传播。主要通过直接接触而感染。隐性感染或轻微症状的感染远超过瘫痪型病例,其比例 60∶1;隐性感染或轻微症状的感染者也是主要的传染源。

广泛的疫苗接种几乎已在世界范围内根除本病。然而,在免疫接种不完全的地区,如撒哈拉以南非洲和南亚仍仍时有发生。2017年共报道了野生型脊髓灰质炎病毒1型病例22例(阿富汗14例,巴基斯坦8例)和流行的疫苗源性脊髓灰质炎病毒病例91例(刚果民主共和国17例;叙利亚74例)。(另见 Polio Eradication Initiative.)

病理生理

病毒通过粪-口途径或呼吸道,进入消化道的淋巴组织中。肠道淋巴组织中繁殖,并导致第一次菌血症,而后病毒开始复制引起持续数日的第二次菌血症,将导致症状并产生抗体。

病毒主要通过第二次菌血症到达中枢神经系统,或者沿周围神经向上迁移至中枢。脊髓灰质炎最突出的损伤发生于脊髓及大脑。主要由原发病毒感染造成的免疫复合物损伤所致。诱发严重的神经系统损害的因素包括:

  • 年龄增加(终生)

  • 最近有过扁桃体切除或肌内注射的

  • 怀孕

  • B细胞的功能受损

  • 强体力活动并发出现中枢神经系统症状

从潜伏期开始,病毒就可存在于患者的口咽及排泄物中,并可持续至症状发生后。在口咽部,在起病后1~2周内可存在病毒;在排泄物中,起病后 3~6周仍可检出病毒。

经验与提示

  • 大多数脊髓灰质炎病毒感染不累及中枢神经系统或导致瘫痪。

症状和体征

70%~75%患者感染后可无症状。全身症状分为:

  • 顿挫型脊髓灰质炎

  • 瘫痪和非瘫痪脊髓灰质炎

顿挫型脊髓灰质炎

大多数脊髓灰质炎病毒感染,尤其是发生在较小儿童中的,一般症状较为轻微,可为1~3天的低热、头痛、咽痛及呕吐等不适,总病程多为3~5天。这类患者不伴神经系统症状。查体除发热外多为阴性。

麻痹型和非麻痹型脊髓灰质炎

约4%的脊髓灰质炎病毒感染患者发生非分泌性中枢神经系统受累伴有 无菌性脑膜炎.患者通常在几天的前驱症状(类似于顿挫型脊髓灰质炎)后出现颈项强直和/或背部和头痛。表现持续2至10天。

所有脊髓灰质炎病毒感染中,麻痹性脊髓灰质炎的发生率<1%。它可以表现为婴儿和幼儿在出现顿挫型脊髓灰质炎症状几天后发生瘫痪的双相表现。潜伏期通常是7至21天。

麻痹型脊髓炎的主要临床表现除无菌性脑膜炎外。还有肌肉深部疼痛、感觉过敏或迟钝;在脊髓炎期间可出现尿潴留及肌肉痉挛,非对称的迟缓性瘫痪也可以在此阶段发生;吞咽困难、鼻反流及发鼻音是延髓受损的早期表现。2-3天后可出现非对称性弛缓性瘫痪。脑炎偶尔是主要表现。

延髓累及早期可表现为吞咽困难,鼻反流,部分患者可出现鼻麻痹,而不能控制口腔分泌物。2~3天后可出现骨骼肌麻痹,部分患者累及到呼吸循环中枢,导致呼吸停滞。当膈肌和肋间肌累及时,也可导致呼吸衰竭。

有些麻痹性脊髓灰质炎患者可发展为脊髓灰质炎后综合征。此综合征的特征是肌肉疲劳和耐力降低,往往表现为无力,肌束震颤,和肌萎缩。

诊断

  • 腰椎穿刺

  • 病毒培养(粪便,咽部分泌物和脑脊液)

  • 血液或脑脊液的RT-PCR

  • 脑脊髓膜炎病毒,肠道病毒和西尼罗河脑炎病毒的血清学检测

如未出现中枢神经系统症状,脑脊髓膜炎(顿挫型脊髓炎)通常与其他病毒感染症状相似。除非该地区有目前有本病流行,一般易误诊。

非麻痹型脊髓灰质炎可能与其他病毒性脑炎相混淆,脑脊液化验常表现为正常水平葡萄糖,蛋白含量轻微升高,细胞计数10~500/μL(淋巴细胞为主)。从患者的咽部、粪便检测到病毒或者血中特异性抗体滴度显著升高可以确证该病,但除无菌性脑膜炎外,一般无需使用。

麻痹性脊髓灰质炎 在未接种儿童或成人出现急性发热,伴随非对称弛缓性麻痹或延髓麻痹而无感觉消失时需考虑本病。但某些A组和B组柯萨奇病毒(尤其是A7型),几种埃可病毒和肠病毒71型也可能导致类似症状。此外,部分患者感染肠病毒D68感染后也可出现肢体无力或瘫痪。同样西尼罗病毒感染也可导致急性迟缓性麻痹,临床上难以与麻痹型脊髓灰质炎区别,可以通过流行病学线索以及西尼罗病毒特异性血清学检测进行鉴别。格林-巴利综合征 引起弛缓性瘫痪,但可通过以下方法鉴别:

  • 它通常不会出现发热。

  • 肌无力是对称的。

  • 70%的患者出现感觉消失

  • 脑脊液中蛋白通常是升高的,脑脊液细胞数是正常的。

流行病学资料可以辅助诊断。由于明确脊髓灰质炎病毒和其他肠道病毒感染导致的机型松弛性瘫痪具有重要的公共卫生意义,因而应对咽部分泌物,粪便和脑脊液进行病毒培养、脑脊液和血中进行逆转录PCR。同时,也可以采用针对脊髓灰质炎病毒、肠道病毒和西尼罗河病毒进行特异的血清学检测。

预后

非麻痹型脊髓灰质炎,可以完全康复。

麻痹型脊髓灰质炎患者约2/3留有永久的肌肉麻痹症状。延髓性瘫症状相较周围性瘫症状容易恢复或缓解。总体病死率在4%~6%,但是在成年人及伴有延髓性麻痹的患者病死率可上升至10%~20%。

治疗

  • 支持治疗

脊髓灰质炎支持治疗为标准治疗手段,包括卧床休息、止痛、退热治疗。针对性的抗病毒治疗仍在研究中。

在急性脊髓炎症期需注意预防长期卧床的并发症(如深静脉血栓、肺栓塞、UTI),长期不活动的并发症(如挛缩)。呼吸衰竭需要采用机械通气。机械通气或延髓麻痹的患者要保持呼吸道通畅。

预防

所有的婴儿及儿童都应该进行接种脊髓灰质炎疫苗.美国儿科协会推荐在出生后2、4、6、18个月进行疫苗接种,4~6岁再接种一次增加剂量( 推荐用于0-6岁儿童的免疫计划)。儿童接种后可获得大于95%的免疫率。

Salk灭活疫苗(inactivated poliovirus vaccine,IPV)较Sabin减毒口服活疫苗(oral polio vaccine,OPV)更适合作为首选疫苗。OPV中的减毒病毒可突变为可引起麻痹性脊髓灰质炎的菌株(疫苗衍生的脊髓灰质炎病毒),每2,400,000次OPV剂量约有1例发生。因此,OPV不再在美国应用。此外,2016年从OPV中除去了2型脊髓灰质炎病毒,因为尽管正式根除了2型野生型脊髓灰质炎病毒,但疫情暴发源于基因序列不同的流行性疫苗衍生病毒。而IPV尚未发现严重的并发症。

成年人不必常规接种。没有接种的成年人到疫区时应该接种初级IPV疫苗,包括前4~8周先后接种一次,第3剂在6~12个月后再接种一次,旅行前至少接种一次。已经接种过的成人去往疫区时需接种1次IPV。免疫受损的人,包括其共同生活的家庭成员均不应接种OPV。

关键点

  • 大多数脊髓灰质炎病毒感染者无症状或引起非特异性的小病或无瘫痪无菌性脑膜炎; <1%的患者制定弛缓性无力(麻痹性脊髓灰质炎)的典型综合征。

  • 未接种疫苗的儿童或年轻人,在急性的发热期间出现肢体非对称的迟缓性麻痹或延髓性瘫痪不伴有感觉丧失,可能为麻痹型脊髓灰质炎患者。

  • 应对咽部分泌物,粪便和脑脊液进行病毒培养,对脑脊液和血中进行RT-PCR。

  • 麻痹型脊髓灰质炎患者约2/3留有永久的肌肉麻痹症状。

  • 所有的婴幼儿和儿童应接种,但成人不需要常规接种疫苗,除非他们具有高风险(如旅游或职业)。

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