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急性病毒性肝炎的概述

作者:

Anna E. Rutherford

, MD, MPH, Harvard Medical School

最后一次全面审校/修订者 10月 2017| 内容末次修改日期 11月 2017
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急性病毒性肝炎是由特异性嗜肝病毒引起的弥漫性肝脏炎 症,有不同的传播和流行模式。非特异性病毒感染的前驱症状为食欲减退、恶心、发热或右上腹部疼痛。随着其他症状的消失,经常会出现黄疸。大多数病例可自行缓解,也有一些进展成慢性肝炎。偶尔急性病毒性肝炎也会发展成急性肝功能衰竭(暴发性肝炎)。通过肝功能检查及病毒血清学检查可以明确诊断。良好卫 生和全面的预防措施可防止急性病毒性肝炎发生。根据病毒的不同特点,在与其接触前后使用疫苗或血清球蛋白具有一定预防作用。一般采用对症支持治疗。

急性病毒性肝炎是一种常见的、世界性的重要疾病。虽然急性病毒性肝炎病因不同,但每种类型都具有相似的临床表现、生化和形态学特征。 术语急性病毒性肝炎通常指一种肝炎病毒感染肝脏。其它病毒(如EB病毒、黄热病病毒和巨细胞病毒)通感染肝脏常不属于急性病毒性肝炎的范畴。

病因

目前至少有五种特异性病毒感染可发生急性病毒性肝炎 ( 肝炎病毒特征)

其他没有确定的病毒也可能引起急性病毒性肝炎。

表格
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肝炎病毒特征

特征

甲型肝炎病毒

乙型肝炎病毒

丙型肝炎病毒

丁型肝炎病毒

戊型肝炎病毒

核酸

RNA

DNA

RNA

*

RNA

血清学诊断

抗-HAV IgM

HBsAg

抗-HCV

抗-HDV

抗-HEV

主要传染途径

粪-口

血液

血液

医用针头

潜伏期(天)

15~45

40~180

20~120

30~180

14~60

流行性

慢性化

肝癌

*不完全的RNA,需要HBV存在进行复制。

anti-HCV=丙型肝炎病毒抗体;anti-HDV=丁型肝炎病毒抗体;anti-HEV=戊型肝炎病毒抗体;HBsAg=乙型肝炎表面抗原;IgM anti-HAV=甲型肝炎病毒IgM抗体。

症状和体征

急性肝炎的一些表现是病毒特异性的(见各种肝炎病毒的讨论),但在一般情况下,急性感染的倾向在可预测的阶段发展:

  • 潜伏期:病毒繁殖和扩散,没有症状( 肝炎病毒特征).

  • 前驱期(黄疸前期):出现非特异性症状;包括重度食欲不振,全身不适,恶心,呕吐,新出现的厌恶香烟(在吸烟 者中),常有发热或右上腹腹痛。偶尔可出现荨麻疹和关节痛,特别在HBV感染时。

  • 黄疸(黄疸期): 病毒感染3~10天后,尿色变深,随后出现黄疸。虽然黄疸加深,但全身症状减轻,患者感觉好转。肝脏增大触痛,边缘仍然柔软光滑。15%~20%的病人有轻度脾大。黄疸通常1〜2周之内达到峰值。

  • 恢复阶段: 持续2〜4周,黄疸消退。

一般症状出现1周后食欲开始恢复。通常在症状出现后4~8周急性病毒性肝 炎自行恢复。

无黄疸型肝炎 (肝炎不伴有黄疸)在HCV患者和HAV感染的儿童中比黄疸型肝炎更常发生。它一般表现为轻微的流感样疾病。

复发性肝炎 发生在一些患者,其特征是在恢复期出现反复发作的表现。

胆汁淤积的表现 可出现在黄疸期(称为淤胆型肝炎),但 通常可缓解。尽管炎症一般会缓解,但是如果持续的话,可引起长期黄 疸,并有碱性磷酸酶升高和瘙痒。

诊断

  • 肝功能检查(AST和ALT升高与碱性磷酸酶升高不成比例,往往伴有高胆红素血症)

  • 病毒血清学检查

  • PT/INR检测

急性病毒性肝炎的初诊

急性肝炎必须先和引起相似症状的其他疾病相鉴别。肝炎在前驱期出现非特异性病毒感染症状,此时很难确诊。有危险因素怀疑肝炎的无黄疸病人可先做非特异性肝功能检查,包括氨基转移酶、胆红素和碱性磷酸酶。通常仅在黄疸期怀疑急性肝炎。因此急性肝炎应与其他引起黄疸 的疾病相鉴别(参见 急性病毒性肝炎简易诊断流程)。

急性肝炎时,ALT和AST显著升高(典型的≥400IU/L),这一点可与引起黄疸的其它原因相鉴别。

  • 急性肝炎时,ALT和AST显著升高(典型的≥400IU/L),这一点可与引起黄疸的其它原因相鉴别。

一般ALT水平明显高于AST,但氨基转移酶水平不能完全反映疾病严重程度。前驱期氨基转移酶升高出现较早,在黄疸出现前达高峰,恢复期逐渐下降。 尿胆红素通常先于黄疸出现。急性病毒性肝炎中的高胆红素血症的严重程度因人而异,但胆红素的比例 无临床意义。碱性磷酸酶一般呈中度升高,显著升高提示肝外胆汁淤积,应进行影像学方法(如超声)检查。

肝活检常常并不需要,除非诊断不明确时。

如果实验室检查提示急性肝炎,特别是当ALT和AST>1000IU/L,要进一步测定PT/INR水平。

如果存在门体性脑病、易出血或INR延长表明急性肝衰竭,提示暴发性肝炎

如果考虑急性肝炎,要进一步查找病因。药物暴露史仅仅为药物性肝损或中毒性肝炎提供线索。病史询问也应该了解病毒性肝炎的危险因 素。

前驱期喉咙痛和弥漫性腺病提示传染性单核细胞增多症,而不是病毒性肝炎。

有下列表现时可考虑酒精性肝病:

  • 喝酒史

  • 症状往往逐渐出现

  • 常有蜘蛛痣或长期饮酒慢性肝病的体征

  • 即使是重症患者,氨基转移酶水平也很少超过300IU / L

此外,与病毒性肝炎不同,酒精性肝炎AST明显高于ALT水平,尽管单凭此区别本身来鉴别两者并不可靠。在诊断不明确病例中,要通过肝组织活检鉴别酒精性肝炎和病毒性肝炎。

急性病毒性肝炎简易诊断流程

急性病毒性肝炎简易诊断流程

*获得甲肝( 甲型肝炎血清学)、乙肝 ( 乙型肝炎血清学)和丙肝( 丙型肝炎血清学)的额外实验室检查结果。

anti-HCV=丙型肝炎病毒抗体;HBsAg =乙型肝炎表面抗原;IgM anti-HAV=甲型肝炎病毒IgM抗体。

血清学检查

考虑急性病毒性肝炎的患者,需要进行以下检查以筛查HAV、HBV和HCV的感染:

  • 甲肝病毒IgM型抗体(IgM anti-HAV)

  • 乙肝病毒表面抗原(HBsAg)

  • 乙肝病毒核心抗原IgM型抗体(IgM anti-HBc)

  • 丙肝病毒抗体(anti-HCV)

  • 丙型肝炎病毒核酸(HCV-RNA)PCR

如果任何一个为阳性,就要进一步做血清学检测区分急性、慢性和既往感染( 甲型肝炎血清学乙型肝炎血清学,和 丙型肝炎血清学)。

若血清学检测提示乙肝,通常检测乙肝e抗原(HBeAg)和乙肝e抗原抗体(anti-HBe),以辅助判断预后、指导抗病毒治疗。如果血清学证实HBV感染严重,则检测抗-HDV。

如果患者最近旅行到了流行地区,有条件的话,应该检测抗HEV IgM抗体(IgM抗HEV)。

活检

活检通常是不必要的,但如果做了,不管哪一种的病毒通常有类似的组织病理学:

  • 斑块细胞脱落

  • 嗜酸性肝细胞坏死

  • 单核炎症浸润

  • 再生的组织学证据

  • 保留网状框架

HBV感染偶尔可以通过肝细胞出现毛玻璃样变性(胞浆中充满HBsAg)和病毒成分的特殊免疫染色进行诊断。然而这些表现很少发生在急性HBV感染,而在慢性HBV感染时多见。

肝组织活检可以预测急性肝炎预后,但很少因此目的而进行肝穿。组织学可完全恢复,除非发生广泛全腺泡桥样坏死(桥接坏死)。多数桥接坏死的患者可完全恢复。然而也有一些转变为慢性肝炎

治疗

  • 支持治疗

急性肝炎尚无有效的治疗手段。平时应避免饮酒,因为饮酒会加重肝脏损伤。限制饮食和活动,包括通常处方的卧床休息,没有可靠的科学依据。

多数病人黄疸消退后即使AST或者ALT仍有轻微升高,也可以恢复工作。

对于胆汁淤积性肝炎,消胆胺8g每日一次或者两次口服可以减轻瘙痒。

发现病毒性肝炎应及时传报当地或国家卫生防疫部门。

预防

由于治疗效果有限,因此病毒性肝炎预防非常重要。

一般措施

注意个人卫生有助于阻断传播途径,特别是经粪-口途径传播的HAV和HEV。

急性乙肝感染者和急性丙肝感染者的血液、其他体液(如唾液、精液)和急性甲肝感染者的粪便具有传染性。尽管急性感染者需要隔离,但隔离对防止HAV传播作用不大,对防止乙肝和丙肝传播没有作用。

避免不必要的输血,对所有献血员进行HBsAg和抗-HCV筛查,可最大程度减少输血后感染。献血前筛查使输血后感染肝炎的发生率下降到1/100,000。

免疫预防

免疫预防包括用疫苗的主动免疫和被动免疫。

甲型肝炎乙型肝炎 的疫苗在美国上市。

在美国,对于所有高危儿童和成人,推荐常规注射甲型肝炎和乙型肝炎疫苗(见Adult Immunization Schedule).

戊型肝炎疫苗尚未在美国上市,但在中国已上市。

应该给予患者的家庭成员和密切接触者注射标准的免疫球 蛋白 预防或降低HAV感 染的严 重程度 。乙肝免疫球蛋白(HBIG)不能防止感染,但可防止或者减轻临床症状。

没有对HCV或HDV的免疫预防产品。但预防了HBV感染就可以预防HDV感染。HCV基因多变性影响HCV疫苗的研制。

关键点

  • 甲肝是粪 - 口途径传染,乙型和丙型肝炎是肠道外或经血液传染。

  • 乙型和丙型肝炎,不同于甲型肝炎,易发展为慢性肝炎和肝癌。

  • 急性病毒性肝炎可无黄疸,甚至无症状。

  • 如果临床表现与急性病毒性肝炎一致,AST和ALT升高,与碱性磷酸酶升高不成比例,做病毒血清学检测( 抗HAV IgM,HBsAg,抗HCV)。

  • 对患者进行支持性治疗。

  • 在美国对于所有的儿童和高危的成人推荐常规注射甲型肝炎和乙型肝炎疫苗。

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