许多药物（例如，他汀类药物）常引起无症状的肝酶（ALT、AST、碱性磷酸酶）升高。然而，临床上明显的肝损伤（例如，伴有黄疸、腹痛或者瘙痒）或者肝功能受损,导致蛋白合成功能障碍（例如，伴有PT延长或伴有低白蛋白血症）是罕见的。
药物诱导的肝脏损伤（drug-induced liver injury, DILI）这一术语可以用来解释药物引起的临床上明显的肝损伤或者所有的肝损伤（包括无症状的）。DILI包括 医用草药、植物和补充的营养物质引起的损伤以及药物引起的损伤 (1,2)。
参考文献
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Chalasani N, Bonkovsky HL, Fontana R, et al: Features and outcomes of 899 patients with drug-induced liver injury: The DILIN prospective study.（899名药物性肝损伤患者的临床特征和结局：DILIN前瞻性研究） Gastroenterology 148(7):1340-1352, 2015.
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Navarro VJ, Barnhart H, Bonkovsky HL, et al: 在美国草药和膳食补充剂引起的肝脏损伤Drug-Induced Liver Injury Network. Hepatology 60(4):1399-1408, 2014.
病理生理
DILI的病理生理方面是多变的，取决于药物（或其他的肝毒物），而且在许多病例中，尚未完全清楚。药物诱导的损伤机制包括药物共价地结合于细胞蛋白引起免疫损伤、抑制细胞代谢通路、阻断细胞转运泵、诱导凋亡和干扰线粒体功能。
一般来说，目前认为下列情况增加DILI发生的危险：
肝损伤的模式
如果损伤常出现在用药后的短时间内并且是剂量-依赖的，这时DILI可能可预测；但是如果损伤出现前有一段潜伏期并且与剂量无关时，DILI不可预测。在美国，可预测的DILI（常见于对乙酰氨基酚中毒）是急性黄疸和 急性肝衰竭的一个常见原因。不可预测的DILI是严重肝病的罕见原因。亚临床的DILI可能少报了。
具有潜在肝毒性的药物
在生化方面，肝损伤一般分为3种类型（ 具有潜在肝毒性的药物）：
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肝细胞性：肝细胞性肝损伤主要表现为不适和右上腹痛，这与氨基转移酶（ALT、AST或者二者）的水平显著升高有关，在严重的病例随后可出现高胆红素血症。在这种情况下，高胆红素血症是肝细胞性黄疸，根据Hy定律，相关的死亡率高达50%。如果肝细胞性肝损伤伴有黄疸、肝脏合成功能受损和脑病，那么自我恢复的机会很小，这时需要考虑 肝移植 。这种类型的损伤可由药物如对乙酰氨基酚和异烟肼（isoniazid）引起。
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胆汁淤积性：胆汁淤积性肝损伤表现为瘙痒和伴有血清碱性磷酸酶显著升高的黄疸。通常，这种类型的损伤比严重的肝细胞损伤更轻，但恢复缓慢。已知引起这种类型损伤的药物包括阿莫西林/克拉维酸（amoxicillin/clavulanate）和氯丙嗪（chlorpromazine）。罕见地，胆汁淤积性肝损伤引起慢性肝病和胆管减少综合征（进展性的肝内胆管破坏）。
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混合性：在这些临床综合征中，既不是以氨基转移酶升高为主也不是以碱性磷酸酶升高为主。症状也可能是合并存在的。药物如苯妥英（phenytoin）可引起这种类型的损伤。
诊断
治疗
DILI的治疗强调停止使用的药物，如果可以早期停止药物的使用，常可自行恢复。在严重的病例，特别是如果患者有肝细胞性黄疸和肝功能损害时，需到专业的医生那就诊，因为可能需要肝移植 。只有很少的一些肝毒性药物诱导的DILI有解毒药可用，如包括针对对乙酰氨基酚毒性的N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine）和针对条蕈毒性的水飞蓟素（silymarin）或者盘尼西林（penicillin）。
预防
在药物研发过程中就应该努力避免DILI，即使在小型临床前试验中药物明显是安全的，但是并不能保证该药物在广泛使用时最终是安全的。现在由FDA授权进行药物上市后的监测，能引起对潜在肝毒性药物的关注。
糖尿病，消化道和肾脏疾病研究所（NIDDK）成立了药物性肝损伤网络 (DILIN) 收集和分析由处方药、非处方药和替代药物，比如草药产品和膳食补充剂引起的严重肝损伤。 这是一个便捷的检索数据库，提供药物和补充剂已知肝毒性的准确信息。
肝酶的常规监测并不能降低药物肝毒性的发生。药物基因组学的使用可允许权衡药物的使用和避免易感患者的潜在毒性。
