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肝脏的结构和功能

作者:

Steven K. Herrine

, MD, Sidney Kimmel Medical College at Thomas Jefferson University

最后一次全面审校/修订者 1月 2018| 内容末次修改日期 2月 2018
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肝脏是最复杂的代谢器官。肝细胞(肝实质细胞)执行肝脏的代谢功能:

  • 在胆红素代谢过程中生成和分泌胆汁( 胆红素代谢的概述

  • 调节碳水化合物稳态

  • 合成脂质和分泌脂蛋白

  • 控制胆固醇代谢

  • 生成尿素、血清白蛋白、凝血因子、酶和其他各种蛋白

  • 代谢或解毒药物和其他外源性物质

胆红素代谢的概述

血红蛋白降解生成胆红素(非水溶性的代谢产物)和其他胆色素。胆红素必须转化成水溶性的才能被排泄。转化过程分五步:生成、血浆转运、肝脏摄取、结合和胆汁分泌。

生成:每天生成250~350mg的非结合胆红素;70%~80%来自衰老红细胞的降解,20%~30%(早期-标记的胆红素)主要来自于骨髓和肝脏内的其他血红素蛋白。血红蛋白降解成铁和胆绿素,后者转化成胆红素。

血浆转运:非结合(间接反应的)胆红素是非水溶性的,所以在血浆中与白蛋白结合后被转运。它不能通过肾小球滤过膜进入尿液中。在某些情况下(如酸中毒),白蛋白结合能力减弱;此外,某些物质(如水杨酸盐、某些抗生素)能竞争结合位点。

肝脏摄取:肝脏快速摄取胆红素但不摄取结合的白蛋白。

结合:在肝脏内非结合胆红素结合葡萄糖醛酸主要生成胆红素二葡萄糖醛酸,或称为结合(结合的[直接反应的])胆红素。这个反应被微粒体的葡萄糖醛酸转移酶催化,使得胆红素转化成水溶性。

胆汁分泌:相邻的肝细胞形成毛细胆管,逐渐合并形成小胆管、小叶间胆管和更大的肝管。在肝门外,肝总管与来自胆囊的胆囊管合并形成胆总管,后者在Vater壶腹部引流入十二指肠。

结合胆红素和胆汁的其他成分分泌至胆管。在肠道内,细菌代谢胆红素形成尿胆原,后者大部分进一步代谢成粪胆素使得粪便成棕色。胆道完全梗阻时,粪便失去正常颜色变成光亮的灰色(陶土色便)。一些尿胆原被重吸收,并被肝细胞摄取后再分泌到胆汁(肠肝循环)。一小部分的尿胆原被分泌到尿液。

因为结合胆红素能被分泌到尿液而非结合胆红素则不能,所以只有高结合胆红素血症(如由于肝细胞性或胆汁淤积性黄疸所致的)才能引起胆红素尿。

在细胞水平,门管区(门静脉三角)是由邻近并平行的在肝细胞边缘的胆管、门静脉和肝动脉的末端分支构成的(图 肝脏的结构)肝静脉的末端分支位于肝小叶的中央。因为来自门静脉三角的血流经过肝细胞并通过小叶中央的静脉分支回流,所以小叶中央是最容易发生缺血的区域。

肝脏的结构

肝脏由围绕肝静脉终末分支的小叶构成。小叶之间是门静脉三角。每个门静脉三角由胆管、门静脉和肝动脉分支组成。

肝脏的结构

病理生理

多种原因可以引起肝病,包括感染、药物、毒物、缺血和自身免疫性疾病。偶尔,肝病发生在手术后多数肝病造成一定程度的肝细胞损伤和坏死,导致多种实验室检查结果的异常,有时还出现症状。这些症状可以是由肝病自身引起(如急性肝炎引起的黄疸)或由于肝病的并发症所致(如肝硬化门静脉高压引起的急性消化道出血)。

尽管肝脏出现坏死,但是肝脏自身可以再生。甚至大块的坏死可以完全恢复(如在急性病毒性肝炎),然而,全小叶的桥接样损伤或虽不明显但持续存在的破坏,可引起不完全的再生和纤维化

特定的疾病针对性地影响肝胆系统的某一结构或功能(如急性病毒性肝炎主要表现为对肝细胞破坏或肝细胞损伤;原发性胆汁性肝硬化主要表现为胆汁分泌受损;隐源性肝硬化主要表现为肝纤维化和门静脉高压)。肝胆系统受影响的部分决定了症状,体征和实验室异常( 肝胆疾病的辅助检查).一些疾病(如严重的酒精性肝病)影响多种肝脏的结构,导致多种形式的症状、体征和实验室异常 (<XRef Format="见 章")的共同存在。

在老年人中,出现严重并发症的预后更差,他们更不能从严重的生理应激中恢复并且更不能耐受毒物的蓄积。

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