默沙东 诊疗手册

欢迎来到默沙东诊疗手册专业版医讯网站 本网站旨在为医药专业人员提供在线服务,如果您不是医药专业人员,建议您退出网站,登录默沙东中国官方网站了解相关信息。默沙东诊疗手册网站将对所有注册用户信息进行验证,医药专业人员必须接受并遵守用户协议条款才能使用本网站。如注册人员信息没能通过验证,默沙东诊疗手册网站有权终止该用户使用本网站的权利,在本网站每一网页下方均有链接功能,您可随时通过链接浏览用户使用协议条款与网站保护政策。

加载中

贫血的病因学

作者:

Evan M. Braunstein

, MD, PhD, Johns Hopkins School of Medicine

最后一次全面审校/修订者 2月 2017| 内容末次修改日期 2月 2017
点击此处 进行患者培训
主题资源

(请参见 红细胞生成

贫血是红细胞数、血细胞比容(Hct)或血红蛋白(Hb)含量的减少。

红细胞的数量代表着红细胞生成和破坏或丢失之间的平衡。因此,贫血可由三种基本机制中的一种或多种引起(见 贫血的病因学分类):

表格
icon

贫血的病因学分类

机制

举例

失血

急性

分娩

创伤

手术

慢性

胃肠道肿瘤或息肉

肾脏肿瘤

胃或小肠溃疡

红细胞生成不足*

小细胞性

铁再利用缺陷(慢性炎性、感染性、癌症性贫血)

铁运输缺陷(难治性缺铁性贫血[IRIDA])

铁利用障碍(遗传性 铁粒幼细胞性贫血

地中海贫血(也归在因红细胞内源性缺陷导致的过度溶血这一分类中)

正色素正细胞性

慢性炎性,感染性或癌症性贫血

肾病

内分泌紊乱(甲状腺、垂体)

营养不良

大细胞性

肝脏疾病

营养吸收障碍(例如 热带口炎性腹泻

骨髓发育不良

外源性红细胞破坏导致的过度溶血

网状内皮系统功能亢进伴脾大

免疫功能异常

药物诱发型

感染

Epstein-Barr病毒(EBV)感染

机械性损伤

心脏瓣膜疾病

足底撞击性溶血

药物/毒素

非那吡啶

利巴韦林

蜘蛛螯伤

内源性红细胞破坏导致的过度溶血

红细胞膜改变,获得性

红细胞膜改变,先天性

代谢异常(遗传性酶缺乏)

血红蛋白病

镰状细胞贫血 (血红蛋白S病)

地中海贫血(β,β-δ和α)

*按 红细胞指数分类。

失血可以是急性的或慢性的。急性失血后数小时,当组织液进入血液循环使血液稀释时,贫血才表现出来。然而在最初数小时,可出现多形核粒细胞和血小板计数增高,如果为急性大量出血,可出现未成熟白细胞和幼红细胞增多。慢性失血,如果失血速度较再生速度快,可引起贫血,最常见的是由于长期代偿性红细胞生成致机体铁储存耗竭( 缺铁性贫血)。

红细胞生成不足有许多原因。红细胞生成完全停止可使红细胞数每周下降7%~10%(每天下降1%)。红细胞生成减少,即使不足以引起红细胞数量减少,也常引起红细胞大小和形态的异常。

过度溶血([XRef])可由红细胞自身异常引起,也可由外在因素引起,如红细胞表面存在抗体或补体可致其早期被破坏。肿大的脾脏可较正常速度更快的滞留和破坏红细胞。一些导致红细胞溶血变形的原因也可引起红细胞的破坏。溶血在一般情况下可致网织红细胞生成增快,除非铁或其他必需的造血原料已出现耗竭。

点击此处 进行患者培训
注: 此为专业版。 家庭用户: 点击此处进入家庭版
获得

其他感兴趣资源

最新

顶部