红细胞在其寿命终止时（约120天）从循环系统中被清除。溶血主要是指红细胞提早被破坏，导致红细胞的寿命缩短（<120天）。当骨髓造血不能代偿寿命缩短的红细胞时，便发生贫血，这种情况称之为失代偿性溶血性贫血。如果骨髓造血能够代偿，则称之为代偿性溶血性贫血。
病因
溶血的分类可以根据溶血是否为
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外在：致病因子来源于红细胞之外;RBC外在疾病常是获得性的。
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内在：由于红细胞内在缺陷;红细胞内在异常（ 溶血性贫血）通常是遗传性的。
红细胞外源性疾病
红细胞外源性疾病的病因有
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单核-巨噬细胞系统功能亢进（脾脏功能亢进）
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免疫异常（例如， 自身免疫性溶血性贫血, 血栓性血小板减少性紫癜)
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机械损伤（创伤性溶血性贫血)
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药物（奎宁、奎尼丁、青霉素、甲基多巴、噻氯匹定、氯吡格雷）
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毒素（铅，铜）
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感染
感染性微生物可通过毒素的直接作用（如，来自产气荚膜梭状芽胞杆菌Clostridium perfringens,，α-或β-溶血性链球菌，脑膜炎球菌），或侵袭作用（如，疟原虫和巴尔通体Plasmodium sp, Bartonella sp). ），或产生抗体（EB病，支原体）破坏红细胞而产生溶血性贫血。
红细胞内源性疾病
红细胞内源性缺陷可引起溶血，包括细胞膜、细胞代谢或血红蛋白结构异常。具体包括遗传性及获得性红细胞膜缺陷（如，球形红细胞增多症）、红细胞代谢异常（如，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症）和血红蛋白病（如，镰状细胞病、地中海贫血）。某些红细胞膜蛋白（α-和β-血影蛋白、蛋白4.1、F-肌动蛋白、锚蛋白）数量和功能异常引起溶血性贫血。
溶血性贫血
病理生理
溶血可以是急性、慢性或间歇性的。溶血可以位于血管外、血管内或两者均有。
正常红细胞代谢过程
血管外溶血
血管内溶血
血管内溶血是红细胞早期破坏的重要原因，常通过多种不同机制包括自身免疫性原因、直接损伤（如，行军性血红蛋白尿）、切变应力（如，机械性心脏瓣膜缺损）和毒性作用（如，梭状芽胞杆菌毒素，毒蛇咬伤）引起细胞膜严重损伤而发生溶血。外周血涂片可见裂细胞或其他碎片化的红细胞。
血管内溶血可引起血红蛋白血症，此时释放到血浆中的血红蛋白超过了血浆结合珠蛋白的结合能力，而后者的血浆浓度通常为100 mg/dL (1.0 g/L)。未结合血浆珠蛋白水平则很低。血红蛋白血症时，未结合的血红蛋白二聚体经滤过作用进入尿液，并在肾小管细胞被重吸收，当超过重吸收能力时则出现血红蛋白尿。铁在肾小管细胞中转变成含铁血黄素，部分铁被重吸收进而再利用，一部分含铁血黄素随肾小管细胞脱落，进入尿液。
溶血的后果
当血红蛋白转化为胆红素的量超过肝脏结合及分泌胆红素的能力时，可引起未结合（间接）胆红素升高及黄疸（ 胆汁功能的概述）。胆红素的分解代谢可引起粪便中的粪胆素和尿液中的尿胆原增加，有时可产生胆石症。
红细胞丢失过多可导致骨髓产生和释放更多的红细胞，从而引起网织红细胞增多。
症状和体征
诊断
在贫血及网织红细胞增多的患者中，要考虑溶血的可能。若怀疑溶血，应进行外周血涂片检查，并检测血清胆红素、LDH、ALT的水平。外周血涂片及网织红细胞计数是诊断溶血最重要的检查。Coombs试验和血红蛋白病筛查（如HPLC）可帮助明确溶血原因。
红细胞形态异常不能明确诊断，但常提示存在溶血，并可提示溶血的病因（见 溶血性贫血中红细胞形态的改变）。其他具有提示作用的表现包括血清LDH和间接胆红素升高而ALT正常，同时合并尿胆原阳性。
外周血涂片发现红细胞碎片（裂细胞）以及血清结合珠蛋白水平降低可提示血管内溶血；但肝功能衰竭也可引起结合珠蛋白下降，而系统性炎症则可引起结合珠蛋白升高。尿含铁血黄素也提示血管内溶血。尿Hb，如血尿和肌红蛋白尿，在试纸检测中可产生正联苯胺反应;它可通过显微尿液检查中发现红细胞缺失与血尿区分开来。游离的血红蛋白可使血浆呈淡棕色，在血液离心后常较明显；而肌红蛋白则不会。
一旦确诊为溶血，应进一步明确病因。在溶血性贫血中为缩小鉴别诊断范围
在那些可以指导进一步检查的指标中，大多数溶血性贫血可引起其中一项指标的异常。
其他可助于明确溶血原因的实验室检查包括：
尽管有些试验可帮助区分血管内溶血和血管外溶血，但有时候鉴别起来仍很困难。在红细胞破坏增加的过程中，这2种类型的溶血均有涉及，但各自程度不同。
