妊娠生理

心输出量（CO）孕6周开始增加，16~28周（通常大约24周）到达高峰，增加30到50％。并且保持高峰量直到孕30周以后。而后CO可随体位改变而改变。 心搏出量可能因为体位的关系（例如卧位）使增大的子宫阻断下腔静脉的大部分回流而明显减少。从孕30周一直到临产前，CO一般稍有减少。临产后，CO再增加30％。分娩后，子宫收缩，CO明显降低，约较非孕期增加15～25％，然后慢慢降低（约3到4周），产褥期满6周时达到孕前水平。

孕期CO的增加主要为了满足子宫胎盘循环的需要；子宫胎盘循环血容量明显增加，而绒毛间隙的循环可以部分看作是动静脉短路。随着胎盘和胎儿的发育，足月时流经子宫的血量增加1L/min（正常CO的20％）。皮肤（调节体温所需）和肾脏（排泄胎儿代谢产物所需）增加的循环也是CO增加的部分原因。

为增加CO，心率从非孕期的70增加至90次/分钟，同时每搏输出量也增加。孕中期，即使CO和肾素-血管紧张素水平升高，因为子宫胎盘循环量增大（胎盘绒毛间隙增大）和血管系统阻力减小，血压通常下降（脉压差增大）。阻力减小是因为血粘度和对血管紧张素的敏感性减小。孕晚期，血压可能恢复正常。双胎妊娠孕20周时CO增加更多，而舒张压低于单胎妊娠。

孕期运动时CO、心率、耗氧量，和每分钟呼吸量等指标比其他时候增加更明显。

孕期的高循环动力学会增加心脏功能性杂音的频率，使心音增强。X线或ECG可发现心脏变成水平位，向左旋转，横径增大。妊娠期房性和室性早搏常见。所有这些改变是正常的，不应该错误地诊断为心脏疾病；应向孕妇解释清楚。然而，孕期阵发性房性心动过速发作更为频繁，可能需要预防性洋地黄化或其他抗心律失常药。妊娠期心脏复苏的指征和安全性不变。

总血容量随心输出量相应增加，但在血浆量的增加量更大（接近50％，通常是由约1600毫升，共5200毫升），多于红细胞质量（约25％）;因此，血红蛋白是通过稀释降低，从约13.3降至12.1克/分升。这种稀释性贫血降低血液黏稠度。双胎妊娠的孕妇血容量增加更多（接近60％）。

白细胞计数 (WBC) 计数略微增加至 9,000 至 12,000/mcL。 临产时和产后的数天内，白细胞明显增多(≥20,000/mcL)。

整个孕期铁的需要量共增加1g，后半孕期需要量更大—6到7mg/d。胎儿和胎盘使用约300毫克的铁，增加的母体红细胞质量需要额外的500毫克。排泄占200毫克。需要铁补充剂，以防止Hb水平的进一步下降，因为从饮食吸收及铁储备（平均总的300至500毫克）通常不足以满足怀孕所需。

肾功能的改变与心功能的改变相适应。肾小球滤过率 (GFR) 增加30%～50％，孕16到24周间达到峰值，并保持该水平，直到足月时，子宫对下腔静脉的压迫造成下肢静脉淤积，GFR可能会轻微降低。肾血浆流量也相应增加。结果是血尿素氮(BUN) 降低，可以达到<10mg/dL(<3.6mmol urea/L)，肌苷水平相应降至0.5到0.7mg/dL(44～62micromole/L)。 受激素（主要是孕激素）的影响，以及增大子宫对输尿管的压迫造成阻滞，输尿管明显扩张（输尿管积水），甚至肾盂积水。分娩后尿集合系统需要12周的时间恢复正常。

孕期较平时肾功能更容易受体位变化的影响；即仰卧位可以更增强肾功能，而直立位减弱肾功能。侧卧位时，尤其是左侧卧位时，肾功能亦明显增强；该体位缓解了孕妇仰卧位时增大的子宫对大血管的压迫。该体位增强了肾功能也是孕妇睡觉时小便增多的原因之一。

肺功能改变部分由于孕激素增加，部分由于子宫增大影响肺扩张。孕激素增强了大脑对低浓度二氧化碳 (CO2) 的敏感性。为降低二氧化碳水平，潮气量和每分钟通气量和呼吸频率都有所增加，从而使血浆PH升高。氧气消耗大约增加20％以满足胎儿、胎盘、和一些母体器官代谢增长的需要。吸气、呼气储备，残气量和肺容量，血浆PCO2均降低。肺活量和血浆PCO2没有改变。胸围大约增加10cm。

呼吸道出现显著的充血和水肿。偶尔会出现有症状的鼻咽部的阻塞和鼻窒息，咽鼓管暂时性阻塞，音调和音质发生改变。

用力时常见轻度呼吸困难，并且经常需要深呼吸。

随着妊娠继续，增大的子宫会造成对直肠和下段结肠的压迫产生便秘。孕激素浓度的升高使平滑肌松弛胃肠道活动减弱。烧心感和嗳气常见，可能是因为食管下端括约肌和膈裂隙的松弛，胃排空延迟和胃食道反流。盐酸产物减少；孕期消化性溃疡疾病较少发生，而且已经存在的溃疡也常有所缓解。

胆囊疾病的发生有所增加。妊娠会轻微影响肝功能，特别是胆汁的运输。常规的肝功能检查一般为正常值，但孕晚期碱性磷酸酶水平进行性增高，到足月时可能达到正常的2到3倍；这种酶的增高主要是胎盘的分泌，而并非肝功能异常。

妊娠改变了大多数内分泌腺的功能，部分是因为胎盘产生激素，部分是因为大多数循环激素以蛋白结合形式存在，而在孕期蛋白结合更多。

胎盘生产 beta 人绒毛膜促性腺激素亚基（beta-HCG），一个促激素，像卵泡刺激和促黄体激素，维持黄体，从而阻止排卵。雌激素 和 孕激素 妊娠期间早期增加，因为beta-hCG刺激卵巢继续产生它们。孕9-10周后胎盘自身分泌大量的雌激素和孕激素以维持妊娠。

胎盘产生一种激素（类似促甲状腺激素）刺激甲状腺，引起增生，血管供应增加，体积适度增大。雌激素刺激肝细胞，使甲状腺结合球蛋白增多，所以总的甲状腺素虽然可能增多，但循环中游离甲状腺素仍保持正常。甲状腺激素增加的结果类似甲状腺功能亢进，表现为心动过速、心悸、多汗和情绪不稳定。然而，真性甲状腺功能亢进孕期发生率仅为0.08%。

胎盘产生促肾上腺皮质释放激素（CRH），促进母体促肾上腺皮质激素 (ACTH) 的产生。ACTH的增多刺激肾上腺激素的分泌，尤其是醛固酮和皮质醇，与水肿的发生有关。

皮质激素的产生增加和胎盘产生孕激素增加，和对妊娠的应激反应、人胎盘催乳素可能增多同样导致胰岛素抵抗和胰岛素需要量增多。胎盘产生的胰岛素酶也会增加胰岛素的需要量，所以很多 妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病 妊娠加重原有的1型糖尿病（胰岛素-依赖型）和2型 糖尿病 （非 胰岛素依赖型）但并不加重糖尿病视网膜病、肾病或神经病变( 1)。 妊娠糖尿病（妊娠期开始的糖尿病[ 2]）可发生于超重、高胰岛素血症、胰岛素抵抗的孕妇，或瘦弱、胰岛素相对缺乏的孕妇。 所有孕妇中，至少5%会发生妊娠期糖尿病，但是在某些群体中，该比例会更高（如墨西哥裔美国人、美国印第安人、亚洲人、印度人、太平洋岛民）。... Common.TooltipReadMore 的妇女会发展成更明显的 糖尿病 糖尿病（DM） 糖尿病是由胰岛素分泌受损以及各种不同程度的外周胰岛素抵抗所致的高糖血症。早期症状与高糖血症有关，包括多饮、多尿、多食、视力模糊。后期并发症包括血管病变，周围神经病变、肾病及易发感染。诊断有赖于血糖检测。 治疗是饮食、运动和降低血糖水平的药物，包括胰岛素、口服降糖药和非胰岛素注射药物。... Common.TooltipReadMore 。

胎盘产生促黑激素（MSH），在孕晚期增加皮肤色素沉着。

孕期腺垂体增大135％。母体血浆催乳素增加10倍。在雌激素的刺激下，促甲状腺素释放激素产生增加，导致催乳素分泌增多。催乳素的主要功能是为产乳做准备。产后该激素降为正常水平，即使是哺乳的妇女。

雌激素、孕激素、和MSH的增多与孕期色素改变有关，但是确切的病理原因尚不明确。这些变化包括

妊娠引起的黑斑病一般在一年内褪去。

蜘蛛痣通常只在腰部以上出现薄壁、扩张的毛细血管，小腿部尤其明显，在怀孕期间增加。