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多尿

作者:

Anuja P. Shah

, MD,

  • Assistant Professor
  • David Geffen School of Medicine at UCLA
  • Los Angeles Biomedical Research Institute at Harbor-UCLA Medical Center

最后一次全面审校/修订者 3月 2017| 内容末次修改日期 3月 2017
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多尿指每天尿量>3L;多尿应与尿频鉴别,后者指每天白天或晚上解尿次数很多,但尿量正常甚至少于正常。两者都包括夜尿。

病理生理

水稳态是水的摄入(水摄入本身是需要复杂的调节)、肾脏灌注、肾小球滤过,肾小管重吸收溶质及集合管重吸收水分等多方参与的复杂调节过程。

水摄入增加时血容量增加,血渗透压下降,减少了自下丘脑、垂体系统的抗利尿激素ADH(也称为 精氨酸 血管升压素)的释放。由于ADH可促进集合管水的重吸收,ADH减少,则尿量增加,使得血渗透压回到正常水平。

此外,肾小管内溶质浓度增高,可引起被动性渗透性利尿(溶质性利尿),从而增加尿量。这一过程典型的例子是未控制的糖尿病病人尿中葡萄糖导致的渗透性利尿。当尿中葡萄糖水平升高(>250mg/dL),超过肾小管的重吸收能力,可导致肾小管内葡萄糖浓度升高,水分被动进入肾小管,导致糖尿及尿量增多。

因此,包含任何以下过程的疾病可产生多尿:

  • 持续的水分摄入增多(烦渴)

  • ADH分泌减少(中枢性尿崩症

  • 外周ADH敏感性下降(肾性尿崩症)

  • 溶质性利尿

病因

成人最常见的多尿病因为:

  • 服用利尿剂

在成人及儿童,多尿最常见的病因为( 多尿的常见原因):

无糖尿病时,最常见的病因为:

表格
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多尿的常见原因

病因

有提示意义的临床表现

诊断方法*

水利尿

中枢性尿崩症(部分性或完全性)

  • 遗传性

  • 获得性(由于外伤、肿瘤、其他病变)

突发的或慢性的口渴、多尿

有时在创伤、垂体手术、低氧性或缺血性脑血管损伤之后,或在出生后数周

实验室检查

禁水试验、ADH刺激

诊断不明时,测ADH

肾性尿崩症

渐进的口渴及多尿见于服用锂剂治疗双相障碍精神病人,甲状旁腺功能亢进引起的高钙血症病人、家族成员因副瘤疾病大量饮水的小孩,或出生后数年内的婴儿。

实验室检查

禁水试验、ADH刺激

烦渴

  • 原发性(下丘脑口渴中枢的病变)

  • 精神性

焦虑的中年妇女

精神疾病史

下丘脑浸润性病变(多为结节病

实验室检查

禁水试验、ADH刺激

过多的低张静脉点滴

住院病人接受静脉补液

可能发生水肿

停止补液或减慢速度后缓解

利尿剂使用

近期开始的容量过多服用利尿剂(存在心力衰竭或外周水肿)

可能会秘密使用利尿剂以减轻体重的病人(如饮食障碍、过于关注体重、运动员、青少年)

临床评估

尿崩症

多尿没有过多口渴

有时病变位于下丘脑区域,如生殖细胞瘤或颅咽管瘤,或近期前交通动脉修复

有时候,高渗(例如,300至340毫渗量/ kg)和高钠血症没有过多的口渴

妊娠期尿崩症(由于ADH代谢增加所产生)

妊娠第三周期首次出现烦渴(过度口渴)和多尿

特殊情况下的正常血浆钠(妊娠晚期通常下降5mEq/L),尿渗透压比血浆渗透压低

产后2-3周缓解

溶质性利尿

未控制的糖尿病

年轻孩子或有2型糖尿病家族史的肥胖成人出现口渴和多尿

手指末梢血糖测定

等渗或高渗盐水补液

住院病人接受静脉补液

实验室检查(如24小时尿总渗透物排泄[渗透压×尿量])

停止或减慢补液速度(确定多尿有缓解)

高蛋白管饲

任何管饲的病人

更换为低蛋白管饲(确定多尿有缓解)

膀胱出口梗阻患者,留置尿管后出现的多尿

临床评估

*多数患者需行尿液、血浆渗透压及血钠浓度检测

尿渗透压在水利尿时<300 mOsm/kg,在溶质性利尿时>300 mOsm/kg。

ADH=抗利尿激素

评估

病史

现病史应询问每天摄入的水分及排出的尿量,以区分多尿尿频。如果存在多尿,应询问病人发生年龄、频率(如突然出现或渐进性出现)及近期任何可能导致多尿的临床情况(如静脉点滴、管饲、尿路梗阻的缓解、中风、头部外伤、手术)。还应询问口渴程度。

系统回顾应寻找可能病因相关症状,如口干、眼干(干燥综合征)、体重下降及盗汗(癌)。

既往史应回顾有无多尿相关的情况,如糖尿病、精神疾病、镰状细胞病结节病淀粉样变性甲状旁腺功能亢进等。注意有无多尿、过多水摄入家族史。有无与肾性尿崩症(见 多尿的常见原因)相关的药物服用史及增加尿量药物使用史(如利尿剂、酒精、咖啡因饮料)。

体格检查

一般情况检查需注意有无肥胖体征(作为2型糖尿病的危险因素)、营养不良或恶病质,后者是潜在的癌症或饮食障碍,及秘密使用利尿剂的表现。

头颈部检查注意有无干眼、口唇干燥(干燥综合征),皮肤检查注意色素过度沉着或低色素病变,溃疡、皮下结节(可预示结节病)。复杂的神经系统检查应注意有无任何局部缺陷,这提示潜在的神经系统创伤,评估精神状态以发现有无思维障碍。评估容量状态。检查下肢是否水肿。

危险信号

要特别注意以下情况:

  • 突然起病或在婴幼儿期起病

  • 盗汗、咳嗽、体重下降,尤其是有重度吸烟史

  • 精神异常

临床表现解析

单从病史看可区分多尿与尿频,但极少数情况下,需行24小时尿量测定。

若在某一具体时间点突发多尿、或有偏好冷水或冰水,提示中枢性尿崩症。在婴幼儿期发生的多尿提示遗传性的中枢或肾性尿崩症或未控制的1型糖尿病。溶质利尿引起的多尿提示有糖尿病。精神性烦渴多见于有精神障碍的病人(主要是双相障碍或精神分裂症),而不是作为一个最初的临床表现。

检查

多尿一旦经病史或检查确认,需行血浆或指端血糖检查,以除外未控制的糖尿病。

如无高血糖症,需行:

  • 血清及尿液化验(电解质、钙)

  • 血、尿渗透压检查,有时需测血浆ADH水平

这些检查可发现高钙血症低钾血症(利尿剂使用)、高钠或低钠血症

  • 高钠血症(Na>142mEq/L)提示中枢性或肾性尿崩症导致过多的水分丢失。

  • 低钠血症(Na<137mEq/L)提示烦渴引起的过多的水分摄入。

  • 水利尿时,尿渗透压<300 mOsm/kg。溶质利尿时,尿渗透压>300 mOsm/kg。

若诊断仍不能明确,则需行禁水试验和给予外源性ADH后,检测血清、尿中钠浓度及渗透压。由于这一试验可致严重脱水,只能在病人情况稳定且住院情况下实施。另外,对于怀疑有精神性烦渴的病人,需严密观察以阻止其秘密饮水。

各种方案可以在禁水试验中使用。每个方案有一定的局限性。禁水试验一般早晨开始,测病人体重,采静脉血测血电解质浓度及渗透压,并测尿渗透压。随后每小时收集一次尿液测尿渗透压,禁水持续直到出现体位性低血压或体位性心率加快,体重减少达到或超过初始体重的5%或后续收集的尿液渗透压升高数值末>30mOsm/kg。再次采血测血电解质及渗透压,后注射5U水溶性血管升压素。注射后60min收集最后一次尿液测渗透压,试验结束。

正常反应是禁水后尿渗透压可达最高值(>700mOsm/kg),且注射血管升压素后,尿渗透压升高不超过5%。

中枢性尿崩症,病人不能将尿液浓缩至渗透压超过血液渗透压,但在注射血管升压素后尿渗透压可以升高 ([XRef])。中枢性尿崩症尿渗透压升高可达50%~100%,而部分中枢尿崩症升高可达15%~45%。

肾性尿崩症,病人不能将尿液浓缩至渗透压超过血液渗透压,在注射血管升压素后尿渗透压也无升高([XRef])。偶尔地,在部分肾性尿崩症,尿渗透压升高可达45%,但整体来讲,这一数字与部分中枢性尿崩症(一般<300 mOsm/kg)相比,则仍然很低。

对于精神性烦渴患者,尿渗透压<100mOsm/kg。逐渐减少水分摄入可使尿量减少,血浆和尿渗透压、血钠浓度升高。

测量循环中的ADH是诊断中枢性尿崩症最直接的方法。禁水试验结尾时(未注射血管加压素前),中枢性尿崩症者ADH水平是低的,而肾性尿崩症患者则是适当增高的。然而,测量ADH浓度并不总是可行。此外,禁水试验比较精确,因此一般不需要直接测定ADH。如果检测,ADH水平应该在禁水试验开始时检查,此时患者水容量充分;ADH水平应随着血管内容量减少而增加。

治疗

治疗因病因而异。

关键点

  • 利尿剂和未控制的糖尿病患者是多尿的常见原因。

  • 若无糖尿病及利尿剂使用,慢性多尿最常见的原因为原发性烦渴、中枢性尿崩症及肾性尿崩症。

  • 高钠血症可提示中枢性或肾源性尿崩症。

  • 低钠血症更多为烦渴的特征。

  • 突发的多尿提示中枢性尿崩症。

  • 禁水试验可帮助诊断,但需在严密监测下实施。

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