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肾动脉狭窄和闭塞

作者:

Zhiwei Zhang

, MD,

  • Loma Linda University
  • VA Loma Linda Healthcare System

最后一次全面审校/修订者 1月 2018| 内容末次修改日期 2月 2018
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肾动脉狭窄,使一侧或双侧主要肾动脉或其分支血流量减少;肾动脉闭塞使一侧或双侧主要肾动脉或其分支急性或慢性血流中断。狭窄和闭塞常见原因为血栓栓塞、动脉粥样硬化或纤维肌性发育不良。急性闭塞的症状包括持续性疼痛性的胁痛、腹痛、发热、恶心、呕吐和血尿,可发生急性肾损伤。慢性进行性闭塞可引起难治性高血压和慢性肾脏病。依靠影像学检查(如CT血管造影、磁共振)诊断。急性闭塞的治疗包括抗凝和溶栓,和(或)外科或导管介导的栓子切除术,或联合应用。慢性进行性闭塞的治疗包括支架血管成形术、外科旁路手术。

肾脏低灌注引起肾血管性高血压、肾衰竭,如果出现完全梗阻肾脏梗死和坏死。

病因学

闭塞可为急性或慢性。急性闭塞多为单侧,慢性闭塞可为单侧或双侧。

急性肾动脉闭塞

最常见的原因是血栓栓塞。栓子常来源于心脏(心房颤动心肌梗死后、细菌性心内膜炎的赘生物)或主动脉(动脉硬化性栓塞),较少见的原因是脂肪或肿瘤栓塞。肾动脉血栓可在肾动脉自发产生或发生于外伤、外科手术、血管造影、血管成形术后。其他原因还有主动脉夹层肾动脉瘤破裂

大的肾动脉若迅速、完全闭塞达30~60分钟将引起梗死。梗死呈典型的楔形,从受累的血管向周围放射性分布。

慢性进行性肾动脉狭窄

约90%的病例的病因是动脉粥样硬化,通常为双侧。约10%病例的病因是 肌纤维发育不良 (FMD),通常发生在单侧。小于1%的情况下是川崎病大动脉炎1型多发性神经纤维瘤,主动脉壁血肿或主动脉夹层引起的。

动脉粥样硬化常发生于>50岁的男性,常累及主动脉口或肾动脉主干近端。慢性闭塞常在动脉粥样硬化10年后出现临床症状,导致肾脏萎缩和慢性肾脏病

FMD是动脉壁的病理性增厚,多见于肾动脉主干远端或肾内分支。增厚往往是不规则的,可以包括任何层(但最多的中层)。本病多见于年轻成人,尤其是20~50岁女性。在肌纤维发育不良患者的一级亲属或是有ACE1基因的人中更为常见。

症状和体征

临床表现取决于发病的急慢性程度、闭塞范围和肾脏低灌注的时间。一侧肾动脉的狭窄常在相当一段时间内无症状。

一侧或双侧肾动脉主干的急性完全闭塞,可引起持续性胁腹部疼痛、发热、恶心和呕吐。可出现肉眼血尿、少尿或无尿,高血压少见。大约24小时后可出现急性肾损伤的症状或体征。如果是血栓栓塞引起的闭塞,可出现其他部位栓塞的特征性表现(如蓝色脚趾、网状青斑、眼底镜发现视网膜病变)。

慢性进行性狭窄可引起高血压,这种高血压可发生于非典型年龄(如<30岁或>50岁),尽管应用多种抗高血压药但仍难以控制。体格检查可发现腹部杂音或动脉粥样硬化的体征。慢性肾脏病的症状和体征逐渐出现。

诊断

  • 临床表现

  • 影像表现

肾衰患者出现以下情况应考虑该诊断:

  • 急性肾动脉闭塞的症状

  • 血栓栓塞的症状或体征

  • 30岁之前出现高血压或者是使用>3种抗高血压药物的难治性高血压

血和尿检查可明确肾功能不全,明确诊断依靠影像学检查( 诊断肾动脉狭窄或闭塞的影像学检查)。根据患者的肾功能和其他表现,以及现有的检查手段决定采用何种检查。

某些检查(CT血管造影,动脉造影,数字减影血管造影)需要静脉注射可能有肾毒性的离子型造影剂,现在普遍使用低渗透压或等渗透压非离子型造影剂后,这种风险降低( 放射性造影剂和造影剂反应)。磁共振血管造影(MRA),需要使用钆造影剂,对严重的慢性肾脏病患者增加了一种类似于系统性硬化症的肾源性系统性纤维化的风险,这种情况尚没有满意的治疗方法。

当临床上高度怀疑,但其他检查结果不能确诊甚至是阴性时,有必要行造影明确诊断。在创伤性干预之前也必须行肾动脉造影。

表格
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诊断肾动脉狭窄或闭塞的影像学检查

检查

优点

缺点

无创

快速

常规可用

需要静脉使用含碘造影剂,可能有肾毒性

高精确度

无创

GFR>60mL/min及GFR可能为30~60mL/min的患者安全

需要钆造影剂,增加了肾源性系统性纤维化的风险

非侵入性的,高度准确

提供有关肾功能的信息

技术依赖,费时,不是随时随地,在肥胖患者准确度有限

放射性核素肾图

无创

肾血流成像

单侧狭窄比双侧狭窄准确度高;服用卡托普利更准确,即使服用卡托普利至少10%的假阳性和假阴性率 ;

通常不用于起始诊断

血管造影

诊断的金标准

为手术和创伤性放射操作提供详细的解剖结构

创伤性

有动脉血栓(由动脉导管引起)和造影剂诱发肾病的风险

使用碘造影剂量较血管造影小

创伤性

需要碘造影,但剂量较血管造影小

二氧化碳血管造影

无需造影剂

相对不常用

当怀疑血栓性疾病时,可能需要进行心电图(检测房颤)和高凝状态检测,找出可治疗的栓子来源。经食管超声心动图检测升主动脉和胸主动脉的动脉粥样硬化病变和心源性栓子或瓣膜赘生物来源。

血液和尿液检查为非诊断性,但可以根据血肌酐和尿素氮升高以及高钾血症明确肾衰竭。可有白细胞增多、肉眼或镜下血尿以及蛋白尿。

治疗

  • 立即恢复急性闭塞的血管畅通,在慢性狭窄者如果有顽固性高血压或肾衰竭的可能予血管通畅

根据病因进行治疗。

急性肾动脉闭塞

肾脏血栓栓塞性疾病应联合应用抗凝、溶栓、纤溶、外科或应用导管进行栓子切除术。在症状出现后3小时内的治疗有助于改善肾功能。但肾功能通常不能完全恢复,且由于肾外栓塞或基础的动脉粥样硬化性心脏病的存在,早期和晚期的死亡率很高。

静脉或局部动脉内给予纤溶(溶栓)治疗(如链激酶或阿替普酶),对发病3小时内的患者有益,但很少有患者能得到如此迅速的诊断和治疗。

除非有禁忌证,所有血栓栓塞性疾病的患者均应接受静脉肝素抗凝治疗。若不进行侵入性的干预,应立即同时给予长期口服华法林抗凝。非维生素K口服抗凝剂(如达比加群、阿哌沙班、利伐沙班)可用于合适的患者。抗凝治疗应至少持续6~12个月,对反复发作血栓栓塞性疾病或高凝状态的患者,治疗时间尚不确定。

外科手术开放血管与溶栓治疗相比,死亡率较高,且肾功能无明显恢复。但推荐对创伤性肾动脉血栓形成的患者进行手术治疗,特别是在最初的几小时内实施。严重肾衰竭的无创伤患者,若经过4~6周药物治疗肾功能仍未恢复,可考虑外科血管形成术(血栓切除术),但仅在少数患者中有效。

若本病是由血栓栓塞性疾病引起,应明确来源并积极治疗。

慢性进行性肾动脉狭窄

治疗的适应症为符合以下5条标准之一或更多的患者:

  • 难治性高血压 3种药物

  • 肾功能恶化,尽管最佳药物治疗

  • 肾血管性疾病的诊断之前血压短期升高

  • 反复肺水肿发作

  • 不能解释的肾功能不全快速进展

治疗包括经皮腔内血管成形术(PTA)及支架置入,或在狭窄节段行外科旁路手术。对动脉粥样硬化性闭塞,外科手术比PTA有效,能治愈或缓解60%~70%患者的高血压。然而,手术只是在患者有复杂的解剖病变,PTA不成功,特别是反复支架内再狭窄。对纤维肌性发育不良的患者建议行PTA,风险小而成功率高,再狭窄率低。

肾血管性高血压

在血管恢复再通之前,药物治疗常常无效( 肾血管性高血压 : 治疗)。然而,2014年的CORAL研究表明,在预防心血管或肾脏不良事件方面,与单独药物治疗相比,肾动脉支架植入术联合药物治疗没有显著获益 (1)。ACE抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂或肾素抑制剂可用于单侧闭塞的患者,对于双侧肾动脉狭窄的患者仔细监测GFR后也可小心使用。这些药物能够降低GFR,使血肌酐和尿素氮升高。出现这种情况,应增加或改为钙通道拮抗剂(如氨氯地平、非洛地平)或血管扩张剂(如盐酸肼苯哒嗪、米诺地尔)

治疗参考文献

  • Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al: Stenting and medical therapy for atherosclerotic renal-artery stenosis.(支架和药物治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄)N Engl J Med 370(1):13-22, 2014.

关键点

  • 肾动脉狭窄或闭塞可以是急性(一般为血栓栓塞)或慢性(一般为动脉粥样硬化或肌纤维营养不良)。

  • 腹部疼痛或腹部疼痛,有时发热,恶心,呕吐和/或肉眼血尿应考虑急性闭塞。

  • 病人出现不明的严重、起病早的高血压应怀疑慢性闭塞。

  • 血管影像确认诊断。

  • 急性闭塞的患者应立即恢复血管再通,慢性闭塞有选择的患者(例如,有严重并发症或难治性疾病)也考虑恢复血管再通。

  • 高血压可能难以控制直至血管通畅恢复,开始治疗时可予ACE抑制剂、血管紧张素II受体阻断剂或肾素抑制剂;密切监测GFR;如果GFR下降可改用钙通道阻滞剂或血管扩张剂。

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