肾脏病患者疾病早期症状和体征可能是非特异性的,或者没有,直到疾病严重时才出现。 临床可发现局部异常(肾脏炎症或肿块表现)或因肾功能不全导致的全身异常,也可表现为排尿功能受损(尿液自身改变或尿的产生异常)。(参见 泌尿外科患者的评估 泌尿外科疾病的检查方法 泌尿外科疾病病人可能有肾脏或泌尿系统外的症状。(参见 肾病患者评估。) 起源于肾脏或输尿管的疼痛常模糊定位于腰部或低背部,可放射至同侧髂窝、大腿上部、睾丸或阴唇。典型 结石导致的疼痛可表现为绞痛,卧床不起。如果是感染引起的疼痛则更为持续。膀胱远端急性... Common.TooltipReadMore 。)
肾病患者的病史
由于症状无特异性,病史的作用有限。
血尿 单纯性血尿 血尿是指尿中有红细胞(RBCs),具体来说,指尿沉渣镜检每高倍镜视野>3个RBC。 尿色可以呈红色、血样或可乐色(肉眼血尿伴膀胱内残余血液氧化)或无外观颜色变化(镜下血尿)。 单纯性血尿指仅有尿红细胞而没有其他尿检异常(如 蛋白尿、管型尿)。... Common.TooltipReadMore 是泌尿生殖系统疾病较特异的一个症状,但病人主诉红色尿可能由以下原因引起:
肌红蛋白尿
血红蛋白尿
卟啉尿
卟吩胆色素尿
食物导致的尿色异常(一些食物,例如甜菜、大黄,有时食用色素可致尿色变红)
药物导致的尿色异常(一些药物,多见于非那吡啶,但有时鼠李、苯妥英、利福平、甲基多巴、非那西汀、苯茚二酮、酚酞、酚噻嗪类、番泻叶等可使尿色从深黄变橘色或红色)
高浓度尿蛋白导致泡沫尿。 对于患者主诉排尿多,要鉴别是 尿频 尿频指每天白天或晚上解尿次数很多,但尿量正常甚至少于正常。尿频可伴有尿急(即急于排尿的感觉)。尿频与 多尿不同,后者指每天尿量> 3L。 尿频多由下尿路异常引起。膀胱或尿道炎症产生尿意。但膀胱排空后,尿意并不能缓解。因此,排空膀胱后,患者仍试图排尿,但每次尿量很少。... Common.TooltipReadMore 尿频 (排尿次数多)还是 多尿 多尿指每天尿量>3L;多尿应与 尿频鉴别,后者指每天白天或晚上解尿次数很多,但尿量正常甚至少于正常。两者都包括夜尿。 水稳态是水的摄入(水摄入本身是需要复杂的调节)、肾脏灌注、肾小球滤过,肾小管重吸收溶质及集合管重吸收水分等多方参与的复杂调节过程。... Common.TooltipReadMore 多尿 (比正常情况下排泄的尿量多)。夜尿增多可能是两者的特征,亦可能是睡前饮水过多、 前列腺肥大 良性前列腺增生 (BPH) 良性前列腺增生是尿道周围前列腺的良性腺瘤样增生。导致不同程度的膀胱流出道梗阻症状:尿频、尿急、夜尿、排尿踌躇、出现排空不完全的感觉、尿末淋沥、充溢性尿失禁或完全尿潴留。通过直肠指检和症状、膀胱镜检查、经直肠超声或静脉尿路造影进行诊断。有时也需其它影像学检查。... Common.TooltipReadMore 的结果,或由 慢性肾脏病 慢性肾脏病 慢性肾脏病(CKD)是肾功能长期、进展性的减退。其征象进展缓慢,晚期表现包括厌食、恶心、呕吐、口腔炎、味觉障碍、夜尿、疲乏、易倦、瘙痒、思维敏锐性下降、肌肉抽搐和痉挛、水潴留、营养不良、周围神经病、抽搐。诊断依据肾功能的实验室检查,有时需行肾活检。治疗主要为针对原发因素的处理,但也包括对水、电解质的... Common.TooltipReadMore 导致。家族史对明确 多囊肾疾病 常染色体显性遗传多囊肾病 (ADPKD) 多囊肾病(PKD)是遗传性肾囊肿形成性病变,引起两侧肾脏逐渐增大,有时可进展至肾衰竭。所有此病几乎均由家族性基因突变造成。症状和体征包括腰痛和腹痛、血尿、高血压。通过超声和CT检查进行诊断。肾衰竭前进行对症治疗,进展至肾衰竭后需行透析和肾移植。... Common.TooltipReadMore 和其他遗传性肾病(遗传性肾炎、 薄基底膜肾病 薄基底膜肾病 薄基底膜肾病是一种肾小球基底膜弥漫性变薄的疾病,从正常厚度300~400nm减少到150~225nm。 薄基底膜病是一种 肾炎综合征。 为遗传性,通常为常染色体显性遗传。不是所有的遗传突变都已确定,但一些患有薄基底膜疾病的家族有Ⅳ型胶原
肾脏病患者的体格检查
中到重度的 慢性肾脏病 慢性肾脏病 慢性肾脏病(CKD)是肾功能长期、进展性的减退。其征象进展缓慢,晚期表现包括厌食、恶心、呕吐、口腔炎、味觉障碍、夜尿、疲乏、易倦、瘙痒、思维敏锐性下降、肌肉抽搐和痉挛、水潴留、营养不良、周围神经病、抽搐。诊断依据肾功能的实验室检查,有时需行肾活检。治疗主要为针对原发因素的处理,但也包括对水、电解质的... Common.TooltipReadMore 患者有时表现为苍白、衰弱或不适。深长呼吸(Kussmaul式呼吸)是 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒主要由HCO3−减少引起,通常伴有二氧化碳分压(Pco2)的代偿性下降;pH可显著下降或是略低于正常。根据血清中不能测量的阴离子的存在与否将代谢性酸中毒分为高阴离子间隙性和正常阴离子间隙性两类。病因包括酮体和乳酸的蓄积、肾衰、药物和毒素的摄取(高阴离子间隙性)、HC... Common.TooltipReadMore 、酸血症后代偿性高通气的表现。肾病综合征和液体超负荷的患者可出现眶周肿胀和四肢水肿。
胸部检查
心包和胸膜摩擦音可以是尿毒症的体征。患者可出现继发于急性或慢性肾病液体潴留引起的肺水肿的肺湿啰音。
腹部检查
可见的上腹部膨胀是 多囊肾疾病 常染色体显性遗传多囊肾病 (ADPKD) 多囊肾病(PKD)是遗传性肾囊肿形成性病变,引起两侧肾脏逐渐增大,有时可进展至肾衰竭。所有此病几乎均由家族性基因突变造成。症状和体征包括腰痛和腹痛、血尿、高血压。通过超声和CT检查进行诊断。肾衰竭前进行对症治疗,进展至肾衰竭后需行透析和肾移植。... Common.TooltipReadMore 的罕见非特异表现。它也可能表示肾脏或腹部肿块。肾动脉狭窄时偶尔能听到上腹部或胁腹部的柔和杂音;若存在舒张期成分则提示 肾血管性高血压 肾血管性高血压 肾血管性高血压是由于一支或多支肾动脉或其分支的部分或完全阻塞引起的血压升高。除非已持续很长时间,否则肾血管性高血压通常无症状。<50%的病人在一侧或两侧肾动脉可听到杂音。做出诊断需进行体格检查和双功能超声肾脏显像、放射性核素显像或磁共振血管造影。在确定要进行手术或血管成形术治疗之前须做血管造影... Common.TooltipReadMore 的可能性增加。
腰背部、第12肋与腰椎的夹角(肋脊角)钝性叩击痛提示 肾盂肾炎 急性肾盂肾炎 细菌性尿路感染包括尿道、前列腺、膀胱或肾脏。症状包括尿频、尿急、排尿困难、下腹痛和腰痛,抑或症状缺如。肾脏感染可发生全身症状甚至脓毒血症。诊断依据尿液分析和尿培养。治疗方法为应用抗生素和拔除所有尿道插管和解除梗阻。 (参见 尿路感染概述;... Common.TooltipReadMore 或 泌尿系梗阻 梗阻性尿道疾病 梗阻性尿道疾病是正常尿流的功能和结构异常,有时导致肾功能障碍(梗阻性肾病) 症状有T11和T12皮肤区域的放射痛和排尿异常(如排尿困难、无尿、夜尿或多尿),但较少见于慢性梗阻。 诊断基于膀胱插管、膀胱尿道镜、和影像(如超声、CT、肾盂造影),根据梗阻程度选择。... Common.TooltipReadMore (结石病导致)可能。正常肾脏通常不能扪及。但是一些妇女,在深吸气时偶可扪及右肾下极;对于巨大肾脏或肾脏肿块有时不需要特殊手法也可扪及。在新生儿,拇指放在前部,其他四指放在后部的肋脊角,可以用拇指触诊其肾脏。
对一些<1岁儿童,如果将肾脏和肿块推到腹壁下,则能用透视法鉴别肿块是囊性还是实质性。
皮肤检查
慢性肾脏病可以导致:
贫血导致的苍白
黑色素沉积导致的色素过度沉着
尿素沉着导致的皮肤发黄或呈黄褐色
血小板功能障碍导致的瘀点瘀斑
尿毒症霜,即汗液蒸发后尿素结晶由白转黄褐色沉积在皮肤上的表现,很少见。
神经系统检查
急性肾衰竭 急性肾损伤 急性肾损伤是指肾功能在数日至数周内迅速下降,引起血中含氮产物堆积(氮质血症)伴或不伴尿量减少。急性肾损伤常由严重创伤、疾病或手术导致肾脏灌注不足引起,但部分情况下则由快速进展的内源性肾脏病引起。 症状可包括厌食、恶心和呕吐。 如果这种情况未得到治疗,可能会发生癫痫和昏迷。常很快发生水、电解质和酸碱紊... Common.TooltipReadMore 患者可有昏睡、意识混乱、注意力不集中、发声不清。扑翼样震颤表现为写字或手腕最大限度伸展时,保持该姿势数秒钟后不能继续保持屈曲状态。扑翼样震颤提示:
肾脏患者的测试
评估肾脏疾病的最初步骤是:
尿液分析
血肌酐水平
其他尿液、血液、影像学检查(如B超、CT、MRI)根据特定情况进行。理想方法是清洁尿道口后收集首次晨尿的中段尿标本(清洁收集标本);尿液要立即检查,延误送检会影响检查结果。当不能通过自主排尿收集尿标本或者尿标本被阴道分泌物污染时,可以行 膀胱置导尿管 膀胱置管 膀胱置管用于以下情况: 获取尿液检查 测量残余尿 缓解 尿潴留或 尿失禁 直接注射造影剂或药物到膀胱 Common.TooltipReadMore 或耻骨上膀胱穿刺收集尿标本。但创伤可能导致标本的红细胞数假性增高,因此,当要明确是否存在镜下血尿时,应避免置导尿管操作。通过导尿管收集袋采集的尿标本不能用于显微镜检和细菌学检查。
尿液分析
全面的尿液分析包括
检查尿液的颜色和外观、气味
用试纸试剂测量pH值、比重、蛋白质、葡萄糖、血红蛋白(提示RBC)、亚硝酸盐和白细胞(WBC)酯酶
显微镜检查尿液管型、晶体和细胞(尿沉渣)
虽然很多尿分析仪检查的标准项目包括胆红素和尿胆原的检查,但对于肝肾疾病的评估不再起重要作用。
气味,尿液的气味常可在不经意间发现,但只在少数氨基酸代谢障碍的遗传性疾病使尿液有明显气味时(如 枫糖尿病中的枫糖 枫糖尿症 缬氨酸,亮氨酸和异亮氨酸是支链氨基酸; 涉及其代谢的酶的缺乏导致有机酸的积累与严重的 代谢性酸中毒。 支链氨基酸代谢有许多障碍(见 表) 以及许多其他 氨基酸和有机酸代谢紊乱。 也可参考 可疑遗传性代谢病的诊断程序。 是一组 常染色体隐性遗传病,由脱羧酶的一个或多个亚单位的缺失所致。虽然相当罕见,在... Common.TooltipReadMore 、 异戊酸血症 异戊酸血症 缬氨酸,亮氨酸和异亮氨酸是支链氨基酸; 涉及其代谢的酶的缺乏导致有机酸的积累与严重的 代谢性酸中毒。 支链氨基酸代谢有许多障碍(见 表) 以及许多其他 氨基酸和有机酸代谢紊乱。 也可参考 可疑遗传性代谢病的诊断程序。 是一组 常染色体隐性遗传病,由脱羧酶的一个或多个亚单位的缺失所致。虽然相当罕见,在... Common.TooltipReadMore 的汗脚、多种羟化酶缺乏患者的猫尿味 (见表 支链氨基酸代谢紊乱] 支链氨基酸代谢疾病 缬氨酸,亮氨酸和异亮氨酸是支链氨基酸; 涉及其代谢的酶的缺乏导致有机酸的积累与严重的 代谢性酸中毒。 支链氨基酸代谢有许多障碍(见 表) 以及许多其他 氨基酸和有机酸代谢紊乱。 也可参考 可疑遗传性代谢病的诊断程序。 是一组 常染色体隐性遗传病,由脱羧酶的一个或多个亚单位的缺失所致。虽然相当罕见,在... Common.TooltipReadMore )有意义。
pH尿pH正常在5.0~6.0(范围4.5~8.0)。当诊断某些疾病需要精确尿pH值时(如 肾小管酸中毒 肾小管性酸中毒 肾小管性酸中毒(RTA)是由于肾脏氢离子排泄障碍(1型)、HCO3重吸收障碍(2型)、醛固酮产生或对醛固酮反应异常(4型)而引起的酸中毒和电解质紊乱(3型极少见,不详述)。患者可无症状,或表现为电解质紊乱的症状或体征,或进展至慢性肾衰竭。根据给予酸或碱负荷试验后,尿pH和电解质的特征性变化进行诊断。... Common.TooltipReadMore ),推荐使用玻璃pH电极测量;要在尿标本上覆盖一层矿物油脂以阻止二氧化碳外逸。延迟送检可能导致尿pH升高,因为细菌分解尿素会释放氨。产尿素酶的病原感染会造成尿pH的假性升高。
比重比重能大致估测尿浓度(渗透压)。正常范围是1.001~1.035;老年人或肾功能受损致尿浓缩功能减退者尿比重较低。检测方法包括液体比重计或折射计或试纸法。试纸法的精确度有争议,但尿路结石患者如需自我监测比重以维持尿液稀释状态,则试纸法已足够。 当尿pH<6或>7时试纸法测得的比重会假性升高。 当尿中存在较多大分子物质(如造影剂、白蛋白、葡萄糖、羧苄青霉素),则液体比重法和折射计法测得的值也会升高。
蛋白,由标准试纸法检测,主要反映尿白蛋白的浓度,分为阴性(<10mg/dL)、微量(15~30mg/dL)或1+(30~100mg/dL)至4+(>500mg/dL)。中度升高的蛋白尿(以前称为微量蛋白尿)是糖尿病肾脏并发症的重要标志,不能通过标准试纸法检测,使用特殊的微量白蛋白试纸可以测定。 轻链蛋白(例如多发性骨髓瘤引起)也不能使用标准试纸法检测。 蛋白尿 蛋白尿 蛋白尿指尿中出现蛋白质,通常为白蛋白。高浓度蛋白尿可导致泡沫尿。 很多肾脏疾病会出现蛋白尿和其他尿检异常(如 血尿)。单纯性蛋白尿指仅有蛋白尿而没有其他症状或尿检异常。 尽管肾小球基底膜是阻止大分子(如大多数血浆蛋白、主要为白蛋白)漏出的有效屏障,仍有小部分蛋白质可通过毛细血管基底膜进入肾小球滤液中... Common.TooltipReadMore 的意义依赖于总蛋白排泄量而不是由试纸法估计的尿蛋白浓度。因此,试纸法测定蛋白尿的同时,需测定尿蛋白定量。稀释尿会导致假阴性结果。假阳性结果见于:
高pH(>9)
有细胞存在
造影剂
浓缩尿
葡萄糖血浆葡萄糖升高>180mg/dL(>10.0mmol/L)而肾功能正常时,尿中可出现葡萄糖。试纸法测定的阈值是50mg/dL(2.8mmol/L)。尿中出现葡萄糖都是异常现象。假性偏低或假阴性结果见于:
维生素C
酮体
阿司匹林
左旋多巴
四环素
非常高的尿pH
稀释尿
尽管 范可尼综合征 范可尼i综合征 范可尼综合征包括多种 近端肾小管重吸收的缺陷,导致糖尿、磷酸盐尿、非选择性氨基酸尿和碳酸氢的流失。可以是先天性的也可以后天获得。儿童表现为成长停滞,发育迟缓,佝偻病。在成人表现为是骨软化和肌肉无力。通过糖尿、磷酸盐尿、氨基酸尿可诊断。治疗有时是碳酸氢盐和钾替代,去除肾毒素,并针对肾功能衰竭的措施。... Common.TooltipReadMore (近端小管缺损)、 肾性葡萄糖尿 肾性糖尿 肾性糖尿是不伴有高血糖时,尿中有葡萄糖排出,可为获得性或遗传性孤立的葡萄糖转运异常伴或不伴其他 肾小管疾病。 肾性糖尿是在血糖水平正常时,尿中有葡萄糖排出。 肾性糖尿可遗传。本病由于葡萄糖的最大转运量(葡萄糖能被重吸收的最大速率)减少,引起尿中葡萄糖丢失。... Common.TooltipReadMore 中的血浆葡萄糖水平正常,但在使用钠葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂的情况下,尿液中仍会出现葡萄糖。
血尿尿中的RBCs在试纸法的条带上溶解,释放血红蛋白导致条带颜色改变,从而确定血尿存在。范围从阴性(0)~4+。 部分人群在一些情况下(如运动),尿液中含有微量血液(3-5RBCs/每高倍镜视野(HPF) 属正常。 由于试纸可以与血红蛋白反应,游离血红蛋白(如血管内溶血)或肌红蛋白(如 横纹肌溶解 横纹肌溶解 横纹肌溶解症是一种涉及骨骼肌组织破坏的临床综合征。症状和体征包括肌肉无力,肌痛和红棕色尿液,尽管该三联征在患者中仅占不到10%。横纹肌溶解症的诊断根据病史和实验室检测发现肌酸激酶(CK)升高,通常高于正常上限的5倍。治疗是支持性的,包括静脉输液以及对诱因和随之而来的并发症的治疗。... Common.TooltipReadMore )都会导致阳性结果。血尿与血红蛋白尿或肌红蛋白尿能通过显微镜检视红细胞存在与否以及试纸条带上颜色的不同分布来鉴别。RBCs在条带上呈点状分布模式;游离血红蛋白和肌红蛋白则呈均一的颜色分布。碘伏能导致假阳性结果(均一颜色);维生素C则致假阴性结果。
亚硝酸盐细菌能将氨基酸代谢产物硝酸盐转化为亚硝酸盐。正常情况下尿中不出现亚硝酸盐,出现则表示菌尿。测试结果呈阳性或阴性。假阴性结果见于:
感染某些不能将硝酸盐转化为亚硝酸盐的病原体(如粪肠球菌、淋病奈瑟菌、结核分枝杆菌)
尿液在膀胱中留置时间不长(<4h)
尿硝酸盐排泄很低
酶(某些细菌)直接将硝酸盐转化为氮
高尿胆原水平
维生素C的存在
尿pH<6.0
亚硝酸盐结合白细胞酯酶检测,用于随访反复尿路感染的病人,尤其是 输尿管膀胱反流 膀胱输尿管反流(VUR) 膀胱输尿管反流是尿液从膀胱逆行进入输尿管,有时也进入肾脏收集系统,这取决于严重程度。反流易诱发尿路感染,经常复发。评估包括在排尿前后对肾脏、输尿管和膀胱进行超声检查,然后再行荧光排尿膀胱尿道造影 (VCUG)。治疗随病因和严重程度而异。 输尿管反流(VUR)的主要原因是膀胱输尿管连接处的先天性发育异... Common.TooltipReadMore 的儿童。也用于确定育龄妇女非复杂性尿路感染的诊断。
白细胞酯酶中性粒细胞溶解后释放尿中出现白细胞酯酶提示急性炎症,多数由细菌感染引起,但也可由 间质性肾炎 小管间质性肾炎 小管间质性肾炎主要损伤肾小管和间质 从而导致肾功能下降。急性形式最常见是由药物过敏反应或感染引起的。慢性形式则因基础病因的不同而不尽相同,包括遗传性或代谢性疾病,尿路阻塞性疾病以及慢性接触环境毒素或特定药物、草药。病史以及尿液和血液检查可提示诊断,并由肾活检证实。治疗和预后因诊断时的病因以及潜在的可... Common.TooltipReadMore 、 肾结石 泌尿系结石 泌尿系结石是泌尿系统中的固体颗粒,可引起疼痛、恶心、呕吐、血尿,并可能因继发感染而出现寒战、发热。诊断依据放射影像,一般是非扫描螺旋CT。治疗方法包括镇痛药、治疗感染的抗生素、药物排出疗法,有时还包括微创外科手术(冲击波碎石术或内窥镜取石术)。... Common.TooltipReadMore 、肾结核引起。尿中检测到白细胞(WBC)的阈值为5 WBCs/HPF,检查结果范围从0~4+。这种检查对细菌感染不很敏感。尿标本被阴道菌群污染是导致假阳性结果的最主要原因。假阴性结果见于:
高度稀释尿
葡萄糖尿
尿胆原
服用非那吡啶、呋喃妥因、利福平或大量维生素C
白细胞酯酶主要与亚硝酸盐联合检测,随访患者的复发性尿感及诊断育龄妇女的非复杂性 尿感 细菌性尿路感染 细菌性尿路感染包括尿道、前列腺、膀胱或肾脏。症状包括尿频、尿急、排尿困难、下腹痛和腰痛,抑或症状缺如。肾脏感染可发生全身症状甚至脓毒血症。诊断依据尿液分析和尿培养。治疗方法为应用抗生素和拔除所有尿道插管和解除梗阻。 (参见 尿路感染概述;... Common.TooltipReadMore 。如果两个试验都呈阴性,则尿培养阳性的可能性很小。
显微镜尿液分析
尿液固体成分(细胞、管型、晶体)需要显微镜检查发现。最理想的方法是在排尿后先进行试纸法检测,然后立即进行显微镜检查。将尿标本10~15mL以1500~2500转速离心5分钟。将全部上层液体轻轻倒出;离心管底部剩下少许尿液与残渣。通过轻轻击打试管或拍打试管底部将残渣与尿液混合。用吸管吸取一滴后滴至载玻片上再覆以盖玻片。常规显微镜分析,染色可选。 标本在低倍镜下用弱光源,高倍镜检测标本时配合强光源;后者特别用于半定量估测(如10~15WBCs/高倍视野(HPF)。偏振光显微镜用于识别尿中的一些结晶及脂肪。相差显微镜有助于识别细胞和管型。
上皮细胞尿中常可出现上皮细胞(肾小管上皮细胞、移行上皮细胞、鳞状上皮细胞)。最常出现的是来自尿道末端和阴道污染的鳞状上皮细胞。仅肾小管上皮细胞对诊断比较重要;但其很难与移行上皮细胞区分,除非是管型中发现上皮细胞。 正常尿液中可以出现少量肾小管上皮细胞管型,但大量出现则提示肾小管损伤(如 急性肾小管坏死 急性肾小管坏死(ATN) 急性肾小管坏死(ATN)是以急性小管细胞损伤和功能障碍导致的 肾脏损伤。常见的病因是低血压或脓毒症导致的肾脏低灌注以及肾毒性药物。临床表现多无症状,除非出现肾衰竭。当低血压、严重败血症,或接触药物后出现氮质血症则需怀疑该诊断,且可通过实验室检查和对扩容治疗的反应与肾前性氮质血症相鉴别。治疗方法为对症... Common.TooltipReadMore 、 小管间质性肾炎 小管间质性肾炎 小管间质性肾炎主要损伤肾小管和间质 从而导致肾功能下降。急性形式最常见是由药物过敏反应或感染引起的。慢性形式则因基础病因的不同而不尽相同,包括遗传性或代谢性疾病,尿路阻塞性疾病以及慢性接触环境毒素或特定药物、草药。病史以及尿液和血液检查可提示诊断,并由肾活检证实。治疗和预后因诊断时的病因以及潜在的可... Common.TooltipReadMore 、肾毒性、 肾病综合征 肾病综合征概要 肾病综合征因肾小球疾病导致的尿中蛋白排泄>3g/d伴水肿和低白蛋白血症。在儿童中较为常见,有原发性和继发性因素。诊断依据于随机尿蛋白/肌酐比值或24小时尿蛋白的测定;病因诊断则要根据病史、体格检查、血清学检查以及肾活检。治疗和预后因不同的病因而异。... Common.TooltipReadMore )。
红细胞:正常尿红细胞计数<3/HPF(有时<5/HPF也是正常的,例如运动后),任何 单纯性血尿 单纯性血尿 血尿是指尿中有红细胞(RBCs),具体来说,指尿沉渣镜检每高倍镜视野>3个RBC。 尿色可以呈红色、血样或可乐色(肉眼血尿伴膀胱内残余血液氧化)或无外观颜色变化(镜下血尿)。 单纯性血尿指仅有尿红细胞而没有其他尿检异常(如 蛋白尿、管型尿)。... Common.TooltipReadMore 都要结合临床进行评价。显微镜下,肾小球源性红细胞形态不规则,有棘突、折叠状或水疱状;非肾小球源性红细胞则保持正常形态和大小。
白细胞<5/HPF为正常;特殊染色可以鉴别嗜酸性粒细胞和中性粒细胞(参见 其他尿检 其他尿检 肾脏病患者疾病早期症状和体征可能是非特异性的,或者没有,直到疾病严重时才出现。 临床可发现局部异常(肾脏炎症或肿块表现)或因肾功能不全导致的全身异常,也可表现为排尿功能受损(尿液自身改变或尿的产生异常)。(参见 泌尿外科患者的评估。) 由于症状无特异性,病史的作用有限。... Common.TooltipReadMore )脓尿指离心尿沉渣镜检>5WBCs/HPF。
脂质尿: 肾病综合征 肾病综合征概要 肾病综合征因肾小球疾病导致的尿中蛋白排泄>3g/d伴水肿和低白蛋白血症。在儿童中较为常见,有原发性和继发性因素。诊断依据于随机尿蛋白/肌酐比值或24小时尿蛋白的测定;病因诊断则要根据病史、体格检查、血清学检查以及肾活检。治疗和预后因不同的病因而异。... Common.TooltipReadMore 最特征性的是脂质尿;肾小管上皮细胞重吸收滤过的脂质(在显微镜下呈椭圆脂肪滴)和胆固醇(在偏振光下产生Maltese交叉模式)。这些脂质和胆固醇可以自由漂浮或与管型结合。
尿液中的结晶通常没有临床意义( 见表)。结晶形成依赖于:
尿液浓缩结晶成分
尿pH
结晶抑制剂的缺乏
药物是结晶形成的不易发现的原因(见表)。
管型由亨氏袢升支粗段分泌的糖蛋白构成(Tam-Horsfall蛋白)。管型呈圆柱状,边界清楚。提示肾脏来源,对诊断很有帮助。管型分类根据不同成分和外观(见表)。
其他尿检
其他检查适用于特殊病例。
总蛋白排泄通过测定24小时尿蛋白或测定随机尿中蛋白与肌酐的比值来估计。后者与24小时尿检测的以g/1.73m2体表面积为单位的数值呈良好的相关性(如随机尿样本中400mg/dL蛋白和100mg/dL肌酐相当于24小时尿蛋白4g/1.73m2。 当肌酐分泌明显增加(如肌肉发达的运动员)或明显减少(如恶病质)时,尿蛋白/肌酐准确度下降。
中度升高的蛋白尿(以前称为微量白蛋白尿)指白蛋白的排泄率持续在30~300mg/d(20至200微克[mcg]/min)之间,低于此值被认为在正常范围内,而>300mg/d(>200mcg/min)的量被视为明显的蛋白尿(严重增加的蛋白尿)。尿白蛋白与肌酐的比值可靠且便于筛检,可避免定时地收集尿标本,且与24小时测得值有较好的相关性。结果>30mg/g(>0.03mg/mg)提示蛋白尿中度增加。最可靠的检测方法是收集上午10点左右的尿标本,之前避免剧烈运动,因可导致一过性蛋白尿阳性,并排除异常的肌酐产生(如恶病质患者或肌肉发达的患者)。中度蛋白尿见于以下所有情况:
蛋白尿中度升高是1型和2型糖尿病肾病的早期表现;1型比2型更容易预测肾脏疾病的进展。中度增加的蛋白尿不仅是心血管疾病的危险因素,也是独立于糖尿病和高血压的早期心血管死亡的危险因素。
磺基水杨酸(SSA)试纸法,当常规尿检蛋白阴性时,SSA测试条带能发现除白蛋白以外的蛋白(如多发性骨髓瘤的免疫球蛋白);如果存在蛋白,上层尿液与SSA混合后出现混浊。检查是半定量的,范围从0(无浑浊度)~4+(絮状沉淀)。造影剂能使结果假阳性率升高。
酮类物质会随酮血症溢出到尿液中,目前不再广泛推荐使用试纸法测试尿酮,因为只能检测出乙酰乙酸和丙酮,而无法测出beta-羟丁酸。 即使没有外源性因素(如维生素C、非那吡啶、N-乙酰半胱氨酸)也可能出现假阴性结果;因此直接检测血酮更为准确。内分泌和代谢疾病能引起酮尿,但酮尿不能反映肾功能障碍。
渗透压每单位容量的溶质颗粒的总量用(mOsm/kg)(mmol/kg)表示,通过渗透压计测定。正常渗透压为50~1200mOsm/kg(或 50 ~ 1200 mmol/kg)。渗透压的测定对评价 高钠血症 高钠血症 高钠血症为血浆钠浓> 145 mEq/L (> 145 mmol/L)。 它指的是由于水摄入量少于水分丢失量,导致全身水容量相对于体内钠含量的不足。主要症状为口渴;其他临床表现主要为神经系统症状(水分因渗透压变化而流出细胞),包括精神错乱、神经肌肉兴奋性增高、癫痫、及昏迷。诊断依靠血钠,有时需... Common.TooltipReadMore 、 低钠血症 低钠血症 低钠血症为血浆钠浓度降至<136 mEq/L ( (参见 水钠平衡。) 低钠血症反映了相对于体内总钠量的体内总水量(TBW)过多。由于体内总钠量表现为细胞外液容量,因此低钠血症必须与体液容量一起考虑:分为低血容量性、正常血容量性和高血容量性... Common.TooltipReadMore 、抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)、 尿崩症 精氨酸加压素 缺乏症(中枢性尿崩症) 精氨酸加压素缺乏症(中枢性尿崩症)是由下丘脑-垂体功能紊乱引起的 加压素 (抗利尿激素[ADH])缺乏引起的。症状有多尿和烦渴。诊断依据为水剥夺试验时尿液不能最大限度地浓缩;测定抗利尿激素水平和对外源性抗利尿激素的反应有助于区分精氨酸加压素缺乏症和精氨酸血管加压素抵抗症(肾源性尿崩症)。... Common.TooltipReadMore 最有意义。
电解质测定有助于诊断特殊疾病。钠的水平能鉴别急性肾功能不全或衰竭的病因是容量不足(尿Na<10mEq/L(10 mmol/L)还是 急性肾小管坏死 急性肾小管坏死(ATN) 急性肾小管坏死(ATN)是以急性小管细胞损伤和功能障碍导致的 肾脏损伤。常见的病因是低血压或脓毒症导致的肾脏低灌注以及肾毒性药物。临床表现多无症状,除非出现肾衰竭。当低血压、严重败血症,或接触药物后出现氮质血症则需怀疑该诊断,且可通过实验室检查和对扩容治疗的反应与肾前性氮质血症相鉴别。治疗方法为对症... Common.TooltipReadMore (尿 Na > 40 mEq/L(40 mmol/L)。钠排泄分数((FENa)是滤过钠中排泄钠所占的百分比,计算方法是排泄钠和滤过钠的比值,可简化为:
上式中UNa指尿钠,PNa指血钠,PCr指血肌酐,UCr指尿肌酐。
比值测定比单独测尿UNa更可靠,因为尿UNa水平在10~40mEq/L (或 10 ~ 40 mmol/L) 之间无特异性。FENa< 1%提示肾前性因素,例如容量缺失。然而,在急性肾小球肾炎或一些类型的 急性肾小管坏死 急性肾小管坏死(ATN) 急性肾小管坏死(ATN)是以急性小管细胞损伤和功能障碍导致的 肾脏损伤。常见的病因是低血压或脓毒症导致的肾脏低灌注以及肾毒性药物。临床表现多无症状,除非出现肾衰竭。当低血压、严重败血症,或接触药物后出现氮质血症则需怀疑该诊断,且可通过实验室检查和对扩容治疗的反应与肾前性氮质血症相鉴别。治疗方法为对症... Common.TooltipReadMore (如, 横纹肌溶解 横纹肌溶解 横纹肌溶解症是一种涉及骨骼肌组织破坏的临床综合征。症状和体征包括肌肉无力,肌痛和红棕色尿液,尽管该三联征在患者中仅占不到10%。横纹肌溶解症的诊断根据病史和实验室检测发现肌酸激酶(CK)升高,通常高于正常上限的5倍。治疗是支持性的,包括静脉输液以及对诱因和随之而来的并发症的治疗。... Common.TooltipReadMore 、 造影剂所致肾衰竭 造影剂肾病 造影剂肾病是静脉注射造影剂后肾脏功能恶化,通常是暂时性的。诊断依据于造影剂检查后的24~48小时血肌酐水平的进行性升高。治疗为对症处理。在注射碘造影剂前后进行等渗盐水大量水化可能有助于预防。 (参见 小管间质疾病概要。) 造影剂肾病是碘化造影剂引起的... Common.TooltipReadMore )情况下,可以出现FENa<1%。>2%提示肾内原因,如 急性肾小管坏死 急性肾小管坏死(ATN) 急性肾小管坏死(ATN)是以急性小管细胞损伤和功能障碍导致的 肾脏损伤。常见的病因是低血压或脓毒症导致的肾脏低灌注以及肾毒性药物。临床表现多无症状,除非出现肾衰竭。当低血压、严重败血症,或接触药物后出现氮质血症则需怀疑该诊断,且可通过实验室检查和对扩容治疗的反应与肾前性氮质血症相鉴别。治疗方法为对症... Common.TooltipReadMore 或 急性间质性肾炎 急性小管间质性肾炎 小管间质性肾炎主要损伤肾小管和间质 从而导致肾功能下降。急性形式最常见是由药物过敏反应或感染引起的。慢性形式则因基础病因的不同而不尽相同,包括遗传性或代谢性疾病,尿路阻塞性疾病以及慢性接触环境毒素或特定药物、草药。病史以及尿液和血液检查可提示诊断,并由肾活检证实。治疗和预后因诊断时的病因以及潜在的可... Common.TooltipReadMore 。1 和 2 之间的值是不确定的,例如,可能是由于早期急性肾小管坏死或正在服用利尿剂或患有慢性肾病的患者的肾前性原因。
其他有用的检测包括:
钾水平,诊断 高钾血症 低钾血症 低钾血症为血清钾浓度<3.5mEq/L (< 3.5 mmol/L),由体内总钾量不足或过多钾进入细胞所致。 最常见的原因为经肾脏或胃肠道丢失了过量的钾。临床表现包括肌肉无力,多尿。严重低钾血症时可出现心律失常。诊断需测血清钾。处理包括补钾与病因治疗。... Common.TooltipReadMore 或 低钾血症 高钾血症 高钾血症为血清钾浓度>5.5mEq/L (> 5.5 mmol/L),由肾排钾下降或过多钾自细胞内流出所致。常见原因多种促成因素,包括钾摄入过度、影响排钾药物,急性肾损伤或慢性肾病。 高钾血症也可发生代谢性酸中毒(如糖尿病酮症酸中毒)。... Common.TooltipReadMore
Na、Ca、Mg水平,尿酸、草酸、枸橼酸、胱氨酸等成分可用于评价结石
嗜酸性粒细胞即Wright或Hansel染色呈亮红色或粉白色的细胞,最常用于提示:
细胞学检查用于
筛查尿路肿瘤的高危人群(如石化工人)
在无肾小球疾病(无异形红细胞、蛋白尿和肾功能衰竭)的情况下,评估膀胱镜检查后病因不明的持续性无痛性血尿,用于排尿刺激症状的患者
对原位癌的敏感性达90%左右,然而对低度的移行上皮细胞癌的敏感性相当低。炎症或反应性增生性病变或抗肿瘤的细胞毒药物可能导致假阳性结果。用少量生理盐水(50mL)通过导尿管用力冲洗膀胱然后吸取冲洗液进行细胞学检查,则诊断膀胱肿瘤的准确性将得到提高。收集盐水中的细胞浓集供检查。
革兰氏染色和培养怀疑生殖泌尿系统感染时需要革兰氏染色和细菌培养。阳性结果必须结合具体临床情况来分析(参见 尿路感染[UTIs]简介 尿路感染 (UTI) 介绍 尿路感染(UTIs)可分为累及肾脏的上尿路(( 肾盂肾炎)感染和下尿路累及膀胱( 膀胱炎)、尿道( 尿道炎)或前列腺( 前列腺炎)感染。然而,在临床实践中,尤其在儿童患者中,根据部位分类可能较为困难甚或无法分类。此外,感染经常由某一区域向另一区域转移。虽然尿道炎前列腺炎是涉及泌尿道的感染,术语UTI... Common.TooltipReadMore )。
氨基酸在正常情况下可以自由滤过并被近端肾小管重吸收。 当有先天性或获得性肾小管转运功能障碍(如, 范可尼综合征 范可尼i综合征 范可尼综合征包括多种 近端肾小管重吸收的缺陷,导致糖尿、磷酸盐尿、非选择性氨基酸尿和碳酸氢的流失。可以是先天性的也可以后天获得。儿童表现为成长停滞,发育迟缓,佝偻病。在成人表现为是骨软化和肌肉无力。通过糖尿、磷酸盐尿、氨基酸尿可诊断。治疗有时是碳酸氢盐和钾替代,去除肾毒素,并针对肾功能衰竭的措施。... Common.TooltipReadMore 、胱氨酸尿)时,尿中可以出现氨基酸。检测氨基酸的种类和数量有助于诊断某些类型的 结石 泌尿系结石 泌尿系结石是泌尿系统中的固体颗粒,可引起疼痛、恶心、呕吐、血尿,并可能因继发感染而出现寒战、发热。诊断依据放射影像,一般是非扫描螺旋CT。治疗方法包括镇痛药、治疗感染的抗生素、药物排出疗法,有时还包括微创外科手术(冲击波碎石术或内窥镜取石术)。... Common.TooltipReadMore 、 肾小管酸中毒 肾小管性酸中毒 肾小管性酸中毒(RTA)是由于肾脏氢离子排泄障碍(1型)、HCO3重吸收障碍(2型)、醛固酮产生或对醛固酮反应异常(4型)而引起的酸中毒和电解质紊乱(3型极少见,不详述)。患者可无症状,或表现为电解质紊乱的症状或体征,或进展至慢性肾衰竭。根据给予酸或碱负荷试验后,尿pH和电解质的特征性变化进行诊断。... Common.TooltipReadMore 、遗传性代谢疾病。
血液检查
对评估肾脏疾病有意义。
血清肌酐男性血清肌酐>1.3mg/dL(>114micromol/L);女性血清肌酐>1mg/dL(>88.4 micromol/L)为异常。血清肌酐水平由肌酐产生和肾脏肌酐排泄决定。肌肉重量越大,肌酐水平越高,因此肌肉发达的人血清肌酐水平较高,而老年人和营养不良的人血清肌酐水平较低。
血清肌酐水平在以下情况下也可升高:
进食大量肉类
使用某些药物(西咪替丁、甲氧苄啶、头孢西丁、氟胞嘧啶)
ACE抑制剂和血管紧张素II受体阻断剂能可逆性降低肾小球滤过率(GFR),升高血清肌酐水平,因为它们扩张出球小动脉的作用强于入球小动脉,常发生在脱水或服用利尿剂的人群中。总体上讲,血清肌酐水平自身不是一个很好的反映肾功能的指标。Cockcroft-Gault方程和肾脏疾病饮食调整(MDRD)方程基于血清肌酐和其他参数估算GFR,因此在评价肾功能方面更可靠。
血尿素氮/肌酐比值用来鉴别肾前性或肾后性(梗阻性)氮质血症;比值>15为异常,见于肾前性或肾后性氮质血症。 然而BUN受到摄入蛋白质和多种非肾性病理过程(如,创伤、感染、消化道出血、糖皮质激素应用)的影响,虽然推荐使用,但一般不作为肾脏功能异常的证据。
血清胱抑素C是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂,由所有有核细胞产生,经肾脏滤过,也可以用来评价肾功能。其血浆浓度不受性别、年龄和体重影响。其检测并不总是可行,且各实验室间测定值未标准化。胱抑素 C 的测量用于确认 慢性肾病 慢性肾脏病 慢性肾脏病(CKD)是肾功能长期、进展性的减退。其征象进展缓慢,晚期表现包括厌食、恶心、呕吐、口腔炎、味觉障碍、夜尿、疲乏、易倦、瘙痒、思维敏锐性下降、肌肉抽搐和痉挛、水潴留、营养不良、周围神经病、抽搐。诊断依据肾功能的实验室检查,有时需行肾活检。治疗主要为针对原发因素的处理,但也包括对水、电解质的... Common.TooltipReadMore 在特定情况下,当基于血清肌酐的 eGFR 计算不太准确和/或 eGFR 为 45 至 59 mL/min 且不存在肾损伤标志物时。
血清电解质(如,钠(Na)、钾(K)、碳酸氢盐(HCO3)会出现异常,阴离子间隙(Na–[Cl+HCO3])在 急性肾损伤 急性肾损伤 急性肾损伤是指肾功能在数日至数周内迅速下降,引起血中含氮产物堆积(氮质血症)伴或不伴尿量减少。急性肾损伤常由严重创伤、疾病或手术导致肾脏灌注不足引起,但部分情况下则由快速进展的内源性肾脏病引起。 症状可包括厌食、恶心和呕吐。 如果这种情况未得到治疗,可能会发生癫痫和昏迷。常很快发生水、电解质和酸碱紊... Common.TooltipReadMore 和慢性肾脏病时可能升高。肾脏疾病患者应定期监测血清电解质。
全血细胞计数(CBC)能发现慢性肾脏疾病的贫血,比较少见的 肾细胞癌 肾细胞癌 肾细胞癌是最常见的肾脏肿瘤。症状包括血尿、腰痛、可触及的肿块和不明原因的发热(FUO)。然而,症状往往不存在,所以诊断通常是偶然发现。根据CT或MRI和偶尔靠活检明确诊断。治疗方法包括早期患者行手术治疗,靶向治疗,对晚期患者通常是试验性治疗或姑息治疗。... Common.TooltipReadMore 或 多囊肾 常染色体显性遗传多囊肾病 (ADPKD) 多囊肾病(PKD)是遗传性肾囊肿形成性病变,引起两侧肾脏逐渐增大,有时可进展至肾衰竭。所有此病几乎均由家族性基因突变造成。症状和体征包括腰痛和腹痛、血尿、高血压。通过超声和CT检查进行诊断。肾衰竭前进行对症治疗,进展至肾衰竭后需行透析和肾移植。... Common.TooltipReadMore 导致红细胞增多症。贫血是多因素的综合结果(主要为促红素缺乏,有时透析管路或消化道的失血会导致或加重),可以是小细胞或正细胞性、低色素或正色素性贫血。
肾素是一种蛋白裂解酶,储存在肾脏的肾小球旁器细胞内。 血容量或肾血流量不足时能促进肾素的分泌,水钠潴留则抑制其分泌。血浆肾素水平的测定能通过衡量肾素的活性,即测定每小时生成血管紧张素I的量来获得。 标本应取自水分充足、钠钾充足的患者。血浆肾素活性、醛固酮、 皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)在以下情况下需进行测定:
原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症是指因肾上腺皮质(增生、腺瘤、或癌肿)自主性分泌过多醛固酮所引起的醛固酮增多症。症状和体征有发作性无力、血压增高和低血钾。诊断包括测定血浆醛固酮浓度和肾素活性。治疗方法取决于病因。如为肿瘤,尽可能切除;如为增生,可用安体舒通或相关药物使血压恢复正常,并使其他临床症状消失。... Common.TooltipReadMore 和 继发性醛固酮增多症 继发性醛固酮增多症 继发性醛固酮增多症是肾上腺产生过多醛固酮,病因为费垂体、肾上腺外的刺激所致,例如肾脏低灌注。症状与原发性醛甾酮增多症类似症状同原发性醛固酮增多症。诊断包括测定血浆醛固酮浓度和肾素活性。症状同原发性醛固酮增多症。治疗为纠正原发疾病。 (参见... Common.TooltipReadMore
在血浆肾素活性<0.5ng/mL/h (< 0.5 mcg/L/h) ,醛固酮>12~15ng/dL (333 ~ 416 pmol/L)的条件下,由患者直立位时测得的血浆醛固酮/肾素比值是醛固酮增多症的最佳筛查检查。
评价肾功能
肾功能通过使用尿和血液指标检测,进行特定的公式计算数值予以评价。
GFR
肾小球滤过率(GFR)即每分钟从肾脏滤过的血浆量,是最好的整体评价肾功能的指标。它以mL/min来表示。由于正常的GFR值随身体大小增加而增高,故用体表面积来校正。该校正对判断一个人的GFR是否正常及定义 慢性肾脏病 慢性肾脏病 慢性肾脏病(CKD)是肾功能长期、进展性的减退。其征象进展缓慢,晚期表现包括厌食、恶心、呕吐、口腔炎、味觉障碍、夜尿、疲乏、易倦、瘙痒、思维敏锐性下降、肌肉抽搐和痉挛、水潴留、营养不良、周围神经病、抽搐。诊断依据肾功能的实验室检查,有时需行肾活检。治疗主要为针对原发因素的处理,但也包括对水、电解质的... Common.TooltipReadMore 分期非常必要。由于平均的正常体表面积为1.73m2,校正因子为1.73/人体表面积,校正的GFR结果以mL/min/1.73m2来表示。
年轻、健康成人正常的GFR大约为120~130mL/min/1.73m2,随年龄递减,在70岁约为75mL/min/1.73m2,慢性肾脏病定义为GFR<60mL/min/1.73m2持续3个月或以上。GFR测定的金标准为菊粉清除率。菊粉既不被重吸收、也不被肾小管分泌,是评价肾功能最理想的标志物。 但是,菊粉清除率测定较复杂,多用于科学研究。与单独使用肌酐或胱抑素 C 的方程相比,结合基于肌酐和胱抑素 C 的 CKD-EPI 方程可以最准确地估计 GFR(1 评估参考文献 肾脏病患者疾病早期症状和体征可能是非特异性的,或者没有,直到疾病严重时才出现。 临床可发现局部异常(肾脏炎症或肿块表现)或因肾功能不全导致的全身异常,也可表现为排尿功能受损(尿液自身改变或尿的产生异常)。(参见 泌尿外科患者的评估。) 由于症状无特异性,病史的作用有限。... Common.TooltipReadMore )。
肌酐清除率
肌酐通过肌肉代谢以恒定的速率产生,可由肾小球自由滤过,也可经肾小管分泌。由于肌酐可被分泌,肌酐清除率(CrCl)在肾功能正常的病人可高估GFR达10%~20%,在晚期肾衰竭病人可高估GFR达50%。因此,不推荐在 慢性肾脏病 慢性肾脏病 慢性肾脏病(CKD)是肾功能长期、进展性的减退。其征象进展缓慢,晚期表现包括厌食、恶心、呕吐、口腔炎、味觉障碍、夜尿、疲乏、易倦、瘙痒、思维敏锐性下降、肌肉抽搐和痉挛、水潴留、营养不良、周围神经病、抽搐。诊断依据肾功能的实验室检查,有时需行肾活检。治疗主要为针对原发因素的处理,但也包括对水、电解质的... Common.TooltipReadMore 病人中使用CrCl估计GFR。
采用计时(一般24小时)尿标本收集法,CrCl可用以下公式计算
UCr指尿肌酐,以mg/mL表示,UVol指尿量,以mL/min表示(收集24h尿,即1440min),PCr指血清肌酐水平,以mg/mL表示。
估计肌酐清除率
由于血清肌酐水平本身不足以评价肾功能,人们开发了一些公式利用血清肌酐水平及其他因子来估算CrCl。
Cockcroft - Gault方程可以用来估算CrCl。使用年龄、体重和血清肌酐水平作为指标。它基于以下前提:肌酐产生水平为28mg/(kg•d),且每增长一岁,数值减少0.2mg。
也可以使用肾脏病饮食改良(MDRD)研究公式(目前为4因子方程),尽管它需要计算器或计算机:
慢性肾脏病流行病学协作(CKD-EPI)公式 灵敏度较低,但对于<60毫升>60毫升>2, 并且在评估患者正常或接近正常的肾功能时更为有用。与Cockcroft - Gault和MDRD方程一样,该方程也是基于血清肌酐水平。现在建议使用 2021 CKD-EPI 肌酐方程来估算 GFR,无需种族(2、3 评估参考文献 肾脏病患者疾病早期症状和体征可能是非特异性的,或者没有,直到疾病严重时才出现。 临床可发现局部异常(肾脏炎症或肿块表现)或因肾功能不全导致的全身异常,也可表现为排尿功能受损(尿液自身改变或尿的产生异常)。(参见 泌尿外科患者的评估。) 由于症状无特异性,病史的作用有限。... Common.TooltipReadMore )。
SCr 是毫克/分升血清肌酐,κ是0.7为女性和0.9为男性,alpha为-0.241为女性和-0.302为男性,min表示最小的 SCr/κ或1,max表示最大的 SCr/κ或1。
计算器可从 National Kidney Foundation.获得
评估参考文献
1.Inker LA, Schmid CH, Tighiouart H, et al: Estimating glomerular filtration rate from serum creatinine and cystatin C.N Engl J Med 5;367(1):20-29, 2012.doi:10.1056/NEJMoa1114248
2.Delgado C, Bawega M, Burrows NR, et al: Reassessing the inclusion of race in diagnosing kidney diseases: An interim report from the NKF-ASN task force.Am J Kidney Dis 78(1):103-115, 2021. doi: 10.1053/j.ajkd.2021.03.008
3.Delgado C, Bawega M, Crews DC, et al: A unifying approach for CFR estimation: Recommendations of the NKF-ASN Task Force on reassessing the inclusion of race in diagnosis kidney disease.Am J Kidney Dis 79(2):268-288.e1, 2022. doi: 10.1053/j.ajkd.2021.08.003