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急性肾损伤

(急性肾功能衰竭)

作者:

Anna Malkina

, MD,

  • Assistant Clinical Professor of Medicine, Division of Nephrology
  • University of California, San Francisco

最后一次全面审校/修订者 12月 2017| 内容末次修改日期 12月 2017
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急性肾损伤♦是指肾功能在数日至数周内迅速下降,引起血中含氮产物堆积(氮质血症)伴或不伴尿量减少。急性肾损伤常由严重创伤、疾病或手术导致肾脏灌注不足引起,但部分情况下则由快速进展的内源性肾脏病引起。症状可包括厌食、恶心和呕吐。如果这种情况未得到治疗,可能会发生癫痫和昏迷。常很快发生水、电解质和酸碱紊乱。
诊断基于肾功能实验室检测,包括血清肌酐。需要通过尿指数、尿沉渣检查、影像学和其他检查(有时需要肾活检)来确定病因。治疗针对原因,但也包括液体和电解质管理,有时透析.

在引起AKI的所有情况下,血肌酐和尿素氮均在数日内上升,出现水和电解质紊乱。这些紊乱中最严重的是高钾血症体液负荷过多(可能会引起肺水肿)。磷酸盐潴留可导致高磷血症。常认为因肾脏损伤及高磷血症时 骨化三醇生成减少、磷酸钙沉积于组织中从而发生低钙血症。因氢离子排泌功能障碍而发生酸中毒。有明显尿毒症时可能损害凝血功能,也可发生心包炎。尿量因AKI病因和类型不同而各异。

病因

AKI的病因(见表急性肾损伤的主要病因)可分为

  • 肾前性

  • 肾性

  • 肾后性

肾前性AKI是由于肾灌注不足。主要原因为:

肾前性因素引起者不会造成永久性肾损害(因此存在逆转的可能性),除非低灌注的程度严重到产生肾小管缺血。有功能肾脏在低灌注时会引起水钠重吸收增加,导致尿量减少(尿量<500ml/天)、尿渗透压增高和低尿钠。

AKI的肾性病因包括内源性肾脏病或肾损害。病变可包括肾血管、肾小球、肾小管或间质。最常见的病因是:

肾小球疾病可造成肾小球滤过率(GFR)下降和肾小球毛细血管对蛋白和红细胞的渗透性增加;可为炎性(肾小球肾炎)或因缺血或血管炎引起的血管损害所致。

缺血也可损害肾小管,因细胞碎片、蛋白或结晶沉积、细胞或间质水肿而被阻塞。

间质炎症(肾炎)通常有免疫或变态反应现象参与。这些因素相互掺杂和依赖,显示出以前常用的“肾小管坏死”一词在描述上有所欠缺。

肾后性AKI(梗阻性肾病)由各种类型的泌尿系统排空和收集部分梗阻所致。当结晶或蛋白质类物质沉淀时,肾小管的微观层面也可发生阻塞

肾小管或更远端内的超滤液被梗阻后,使肾小球尿囊内压力增高,GFR下降。梗阻早期通过减少入球小动脉阻力增加肾小球毛细血管的流量和压力来影响肾血流量。由于肾血管阻力增加,3~4小时内肾血流量减少,至24小时时,血流量下降到正常值的50%以下。若持续24小时的梗阻被解除,近1周后肾血管阻力可回复至正常。

除非患者仅一侧肾脏有功能,否则输尿管水平的梗阻为双侧受累时才会产生AKI。

前列腺肥大导致膀胱出口梗阻可能为男性突发完全性尿流停止的最常见病因。

表格
icon

急性肾损伤的主要病因

病因

示例

肾前性

细胞外液容量减少

过度利尿

胃肠道丢失

出血

血管内液体转运至血管外间隙(腹水、腹膜炎、胰腺炎、烧伤)

皮肤和黏膜丢失

肾脏盐和水丢失状态

低心排量

心肌病伴左室收缩功能减退

心肌梗塞 伴有心源性休克或潜在心力衰竭加重

低全身血管阻力

降压药物

肝功能衰竭

入球和肾小球动脉收缩。

钙调磷酸酶抑制剂(如环孢霉素、他克莫司)

高钙血症

非甾体类抗炎药

出球小动脉张力降低(肾小球毛细血管压力下降导致GFR下降,尤其是双侧肾动脉狭窄的患者)

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)

血管紧张素受体Ⅱ阻断剂

肾脏

急性肾小管损伤

缺血(持续或严重的肾前状态):

  • 两性霉素B

  • 环孢霉素

  • 出血

  • 非甾体类抗炎药

  • 手术治疗

  • 他克莫司

  • 血管阻塞(动脉或静脉)

毒素:

  • 氨基糖苷类

  • 两性霉素B

  • 乙二醇

  • 膦甲酸

  • 重金属

  • 血红蛋白(如血红蛋白尿)

  • 异环磷酰胺

  • 甲氨蝶呤

  • 肌红蛋白(如肌红蛋白尿)

  • 造影剂

  • 链脲霉素

急性肾小球肾炎

ANCA相关:

抗GBM肾小球肾炎(Goodpasture综合征)

免疫复合物:

  • 冷球蛋白血症性肾小球肾炎

  • 狼疮性肾小球肾炎

  • 感染后肾小球肾炎

急性小管间质性肾炎

药物反应(β-内酰胺类、非甾体类抗炎药、磺胺类、环丙沙星、噻嗪类利尿剂、呋塞米、西咪替丁、苯妥英钠、别嘌呤醇和其他)

乳头状坏死

急性血管性肾病

动脉粥样硬化栓塞

血栓性微血管病

浸润性疾病

白血病

淋巴瘤

肾后性

肾小管内沉积

阿昔洛韦

草酸钙(由于摄入乙二醇或过量的维生素C)

茚地那韦

甲氨蝶呤

骨髓瘤蛋白

肌红蛋白

磺胺类药(sulfonamides)

氨苯蝶啶

尿酸(肿瘤溶解)

输尿管梗阻

内源性:

  • 结石

  • 肝癌

  • 血凝块

  • 先天性缺陷

  • 水肿

  • 真菌团

  • 肾组织脱落

外部的

  • 肝癌

  • 后腹膜纤维化

  • 手术或高度冲撞造成的输尿管损伤

膀胱梗阻

机械性:

神经源性:

  • 抗胆碱能药物

  • 上或下运动神经元病变

ANCA=抗中性粒细胞胞浆抗体;GBM=肾小球基底膜。

症状和体征

疾病早期可能仅发现体重增加和外周性水肿。主要症状常为原发病或促使肾脏损害加重的手术并发症的表现。

尿毒症的症状 含氮产物积累以后可能会产生。这些症状是

  • 厌食

  • 恶心

  • 呕吐

  • 无力

  • 肌阵挛

  • 癫痫

  • 精神错乱

  • 昏迷

检查时可发现扑翼样震颤和反射亢进。若存在尿毒症性心包炎,则胸痛、心包摩擦感和心包填塞的征象均可能发生。肺内液体负荷可引起呼吸困难和听诊时的水泡音。

根据病因不同可有其他发现。在肾小球肾炎或肌红蛋白尿情况下,尿色可呈可乐样。膀胱出口梗阻时,膀胱可被触及。该肋脊角可能有触痛,如果肾脏急性增大。

尿量变化

无论肾前性、肾性或肾后性病因所致AKI,患者的排尿量没有明确区别。

急性肾小管损伤时,尿量变化可分为3期:

  • 前驱期排尿多正常,持续时间因致病因素(如毒素摄取量、低血压的持续时间和严重程度)不同而各异。

  • 少尿期 尿量通常在50~500ml/天。少尿期的持续时间是不可预测的,取决于AKI的病因和治疗时间。然而,许多患者从来不出现少尿。非少尿患者的病死率、发病率和需要透析的机率均较低。

  • 少尿后阶段, 尿量逐渐恢复正常,但血清肌酐和尿素水平可能数天内不下降。肾小管功能障碍可能会持续数天或数周,表现为钠丢失,多尿(可能大量)对 加压素无反应, 或高氯代谢性酸中毒。

诊断

  • 临床评估,包括审查所用处方药、非处方药、静脉碘化造影剂

  • 血肌酐水平

  • 尿沉渣检查

  • 尿液诊断指数

  • 尿液分析和尿蛋白定量

  • 若怀疑肾后性,检查膀胱残余尿量

尿量减少或血尿素氮和肌酐升高时,需考虑AKI诊断。

  • 48小时内血清肌酐值升高≥0.3 mg/dL

  • 前7天内血清肌酐增加≥基线的1.5倍

  • 持续6小时尿量<0.5ml/kg/h

评估应该确立AKI诊断及其类型,并寻找病因。血液检查通常包括CBC、BUN、肌酐、电解质(包括钙和磷酸盐)。尿液检查包括尿钠、尿素、尿蛋白、尿肌酐浓度和尿沉渣显微镜检查。早期检查和治疗可使肾损伤逆转的机会增加。一些病例可预防疾病进展至透析。

血清肌酐的每日进行性升高即可诊断AKI。血清肌酐可根据肌酐产生的数量(随净体重不同而异)和体内总含水量,以2mg/(dL•d)(180μmol/L)的速度上升。>2mg/dl的升高速度提示有横纹肌溶解造成的过度分解状态。

尿素氮可能以10~20mg/dL/d(3.6~7.1mmol尿素/L/d)的速度上升,但手术、创伤、皮质类固醇、烧伤、输血反应、胃肠外营养、胃肠道或内脏出血等可导致蛋白分解代谢增加,BUN常随之出现反应性升高,因此可造成误导。

当肌酐升高时,血清肌酐浓度的升高滞后于GFR下降,虽可收集24小时尿液检测内生肌酐清除率,或利用各种公式根据血清肌酐计算肌酐清除率,但两者均不够准确,不宜应用于估计GFR(eGFR)。

其他实验室检查可发现

酸中毒一般为中度,血浆碳酸氢盐含量为15~20 mmol / L;但如果有潜在的败血症或组织缺血,可出现严重酸中毒。

血清钾浓度升高取决于整体代谢、饮食摄入、药物和潜在的组织坏死或细胞溶解情况。

低钠血症多为中度(血清钠125~135 mmol/L),与饮食或静脉进水过多有关。

正色素正细胞性贫血通常红细胞压积为25%~30%。

高磷血症低钙血症 在AKI中常见,在横纹肌溶解或肿瘤溶解综合征患者中更明显。横纹肌溶解症低钙血症更明显,主要原因为钙沉积于坏死的肌肉, 骨化三醇生成减少和骨对甲状旁腺激素(PTH)抵抗及高磷血症的共同作用的结果。在横纹肌溶解导致的急性肾小管坏死引起的AKI恢复期间,随着肾脏 骨化三醇产生增多、骨对PTH反应性增强和损伤组织中沉积的钙被动员出来,可能会发生高钙血症。AKI恢复期间高钙血症不常见。

病因

必须先排除能立即逆转的肾前性或梗阻性AKI病因;所有病人应考虑ECF容量缺乏及梗阻的可能。用药史应详细回顾并停止使用所有可能的肾毒性药物。肾前性AKI和急性肾小管损伤,是院内AKI最常见的两种原因,尿液指数( 肾前性AKI和急性肾小管损伤的尿液诊断指数)对鉴别两者很有帮助。

肾前性病因的临床表现常较明显。若确实如此,应尝试纠正原发的血流动力学异常。例如,在低血容量,输液可以尝试,心脏衰竭,利尿剂和减少后负荷的药物可以尝试。能够消除AKI即确定有肾前性因素存在。

表格
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肾前性AKI和急性肾小管损伤的尿液诊断指数

指数

肾前性

肾小管损伤

U/P渗透压

>1.5

1~1.5

尿钠(mmol/L)

<10

>40

钠排泄分数(FENa)*

<1%

>1%

肾衰指数

<1

>2

BUN/肌酐比值

>20

<10

*U/P钠÷U/P肌酐。

尿钠Na÷U/P肌酐比值。

AGN=急性肾小球肾炎;Na=钠;U/P=尿/血浆比值。

改编自Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, et al: Urinary diagnostic indices in acute renal failureAnnals of Internal Medicine89(1):47–50,1978;获得American College of Physicians和作者的许可。

在大部分AKI病例,应寻找是否存在肾后性原因。患者排尿后即刻用床旁超声检测膀胱(或置入导尿管),测定膀胱内残余尿。虽然逼尿肌无力和神经源性膀胱也可引起残余尿,但如果排尿后残余尿量>200mL,提示存在膀胱出口梗阻。需留置导尿管以精确监测尿量对治疗的反应,无尿患者则需将其拔出(若不存在膀胱出口梗阻)以减少感染的风险。

然后需行肾脏超声检查以诊断更近端的梗阻。但由于集合系统并不总是处于扩张状态,特别是在紧急情况下,输尿管常被包绕(如腹膜后纤维化或新生物),或患者合并低血容量时,超声诊断梗阻的敏感性仅为80%~85%。如强烈怀疑存在梗阻,非增强CT可用来确定梗阻部位并指导治疗。

尿沉渣检查可能提供病因学方面的线索。在肾前性AKI、部分尿路梗阻时,尿沉渣检查结果可能正常。肾小管损伤时的尿沉渣特征为含有小管细胞、小管细胞管型和许多颗粒管型(常常为棕色色素)。尿中出现嗜酸性粒细胞,可能提示过敏性肾小管间质性肾炎;但该发现的诊断准确性有限。红细胞管型和异形红细胞提示为肾小球肾炎或血管炎但偶尔见于急性肾小管坏死。

某些肾脏原因也可从临床上得到提示。肾小球肾炎患者常有水肿、大量蛋白尿(肾病综合征)或皮肤、视网膜动脉炎的征象,多不伴有先天性肾脏病史。咯血提示多血管炎性肉芽肿抗基底膜病(Goodpasture综合征);皮疹(结节性红斑,皮肤血管炎,盘状狼疮)提示为冷球蛋白血症系统性红斑狼疮、或IgA相关血管炎。用药史和斑丘疹或紫癜样皮疹提示为小管间质性肾炎、药物过敏、微多血管炎可能。

为进一步鉴别肾脏原因,可行抗链球菌溶血素-O、补体滴度、抗核抗体和抗中性粒细胞胞浆抗体检测。

如诊断仍不能明确可行肾活检( 基于实验室检查的急性肾损伤病因)。

表格
icon

基于实验室检查的急性肾损伤病因

血液检查

结果

可能诊断

抗肾小球基底膜抗体

阳性

抗中性粒细胞胞浆抗体

阳性

小血管炎(多血管炎性肉芽肿或微多动脉炎)

抗核抗体或抗双链DNA抗体

阳性

SLE

抗链球菌溶血素-O或抗链激酶或透明质酸酶抗体

阳性

CK或肌红蛋白水平

明显升高

横纹肌溶解

补体滴度

胆固醇栓塞

感染后肾小球肾炎

SLE

蛋白电泳(血清)

单克隆条带

尿酸水平

升高

癌症或肿瘤溶解综合征(导致尿酸结晶)

肾前性急性肾损伤

影像学

除肾脏超声外有时也可应用其他影像学检查。评估输尿管梗阻时更倾向应用CT平扫,而不是顺行性或逆行性尿道造影。CT可描绘软组织结构和含钙结石,能检测到不透放射线结石。

尽量减少不必要的含碘造影剂的使用。若临床上提示存在大血管性病因则可行肾动脉或静脉造影。应用磁共振血管造影诊断肾动脉狭窄和动静脉血栓形成的情况不断增多,与放射性血管造影和增强CT相比,其优点为使用钆而非含碘造影剂,可降低患者发生AKI的危险。然而,最近的证据表明,钆可能与肾性系统性纤维化的发病有关,这是一种只发生在急性肾损伤和慢性肾脏病患者的严重并发症。因此,钆在GFR<小于30ml/1.73m2应避免应用。

正常或增大的肾脏可逆性较好,缩小的肾脏提示慢性肾功能不全,因此通过影像学检查了解肾脏大小对疾病预判有所帮助。然而,一些慢性肾脏病的肾脏可偏大,包括如下:

  • 多囊肾

  • HIV相关肾病

  • 糖尿病肾病

  • 结节病

  • 浸润性淋巴瘤

AKI分期

一旦病人的容量状况得到优化并排除泌尿生殖器阻塞,根据血清肌酐水平或尿量的多少,可将AKI分为3个阶段(见表 急性肾损伤的分期标准).

表格
icon

急性肾损伤的分期标准(KDIGO 2012)

分期

AKI检测指标(每个阶段应测量以下任何一项)

血清肌酐升高

尿量减少

肾脏替代治疗

1

≥ 0.3 mg/dL或达到基线值的1.5~1.9倍

< 0.5mL/kg/h,持续6~12小时

无指征

2

基线的2~2.9倍

< 0.5 ml/kg/h,持续≥12小时

无指征

3

≥ 4.0mg/dL或 ≥ 3倍基线

< 0.3 mL/kg/h,持续 ≥ 24h 或 无尿 ≥ 12h

指征

数据来源 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group:KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury.(KDIGO急性肾损伤临床实践指南)Kidney Inter Suppl.2:1–138, 2012.

诊断参考文献

预后

急性肾损伤后肾功能恢复的预后与病前肾功能有关。潜在慢性肾病(CKD)患者发生AKI的风险更高,AKI发生后需要透析治疗,并最终进展为终末期肾病(ESRD)。

非少尿性AKI(尿量> 500 mL /天)预后优于少尿或无尿AKI。无论是否使用利尿剂,尿量增加均提示肾功能恢复或AKI没那么严重。有AKI病史仍然是未来CKD和ESRD的风险因素。2013年,66岁及以上因AKI住院的美国医疗保险受益人的总体院内死亡率为9.0%,只有不到一半的患者经治疗后出院回家(1)。

预后参考文献

1.United States Renal Data System.2016 USRDS annual data report: Epidemiology of kidney disease in the United States.(USRDS 2016年度数据报告:美国肾病流行病学)National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2016.(国立卫生研究院、国家糖尿病和消化和肾脏疾病研究所,马里兰州贝塞斯达,2016年)

治疗

  • 及时处理肺水肿与高血钾

  • 严重高血钾、肺水肿、酸中毒、尿毒症症状需进行透析予以控制。

  • 根据不同肾功能调整药物应用

  • 限制水、钠、磷、钾的摄入,但给予充足的蛋白质

  • 磷结合剂(高磷血症)以及聚磺苯乙烯钠(高钾血症)的应用

急诊处理

最好在重症监护室处理上述危及生命的并发症。肺水肿的处理包括氧疗、静脉使用血管扩张剂(如硝酸甘油)、利尿剂(AKI时常常无效)、或透析。

高钾血症 需要用10毫升10%葡萄糖酸钙,50克葡萄糖,5〜10个单位的胰岛素的静脉注射治疗。这些药物不会减少体内钾的总量,因此需(缓慢作用)进一步处理(如聚磺苯乙烯钠、利尿剂、透析)。

尽管对使用碳酸氢钠纠正阴离子间隙增高型代谢性酸中毒还存在争议,但对应用碳酸氢钠处理严重非阴离子间隙代谢性酸中毒(pH<7.20)争议较少。非阴离子间隙部分可以通过缓慢IV输注碳酸氢钠的形式治疗( 150 mEq碳酸氢钠、1L5%D/W,速度为50~100mL/h)。使用 delta delta梯度计算,正常阴离子间隙代谢性酸中毒叠加高阴离子间隙代谢性酸中毒产生负 delta delta 梯度。给予碳酸氢钠提高血清碳酸氢钠浓度,直至delta delta梯度达到零。因为身体缓冲体系和酸的生产速率变化很难预测,通常不建议计算达到全面校正所需碳酸氢盐的量。另外,碳酸氢根的补充是连续的静脉滴注,期间需要多次监测阴离子间隙的变化。

当出现以下情况时,需要进行血液透析血液滤过

  • 严重的电解质紊乱无法得到控制(如钾>6mmol/L)

  • 肺水肿对药物治疗无反应

  • 代谢性酸中毒对药物治疗无反应

  • 出现尿毒症症状(如尿毒症造成的呕吐、震颤、脑病、心包炎或抽搐)

血尿素氮和肌酐水平可能不是指导AKI透析时机的最佳指标。对病情尚不严重的无症状患者,尤其是肾功能很有可能恢复的患者,透析可尽量推迟直至出现症状再进行,这样可避免放置中心静脉导管及其伴随的并发症。

一般治疗

停止使用肾毒性药物,对所有经肾脏排泄的药物(如地高辛、某些抗生素)使用进行调整;测定药物的血清水平可有所帮助。

每日水摄入量须严格限制,应相当于前一天的尿量加检测的肾外丢失量(如呕吐物),再加不显性失水量500~1000ml/d。低钠血症时需进一步限制水的摄入,而高钠血症时可增加入水量。虽然体重增加提示有过多液体潴留,但若血清钠水平正常可不减少入水量,而应限制饮食中钠摄入量。

除非此前即存在钠、钾缺乏或经胃肠道丢失,否则均需使两者的摄入量限制在最低。应提供每日蛋白质摄入量达0.8g/kg的充足饮食。若不能经口或肠道营养摄入,则可应用胃肠外营养,但在AKI中静脉营养会增加体液负荷过多、高渗透压和感染的风险。餐前使用钙盐(碳酸钙、醋酸钙)或不含钙的合成性磷结合剂有助于维持血清磷< 5mg/dL(<1.78mmol/L)。

为使不透析时的血清钾<6mmol/L(其它治疗如利尿剂也不能降钾),可应用聚苯乙烯磺酸钠(一种阳离子交换树脂)15-60g口服或直肠给药,用水或糖浆(如70%山梨醇)配制成混悬液,每天给药1~4次。

极少需要留置导尿管除非必须,因为会增加UTI和尿脓毒血症风险。

许多患者在梗阻解除后发生明显甚至强烈的利尿,是对梗阻期间细胞外液扩容的生理反应,对容量状态并无损害。但多尿常伴随大量钠、钾、镁和其他溶质的排泄,可引起低钾血症、低钠血症、高钠血症(若补充自由水)、低镁血症或细胞外液容量减少及外周血管萎陷。在少尿期后必须密切注意体液和电解质平衡。梗阻解除后过度给予水、盐可致利尿过程延长。少尿期后发生利尿时,应补充尿量的75%0.45%盐水,可防止容量耗竭,若体内容量过多且成为多尿的原因时,还可排除过多自由水。

预防

在创伤、烧伤、大量出血和行大型手术的患者中维持正常的体液平衡、血容量和血压,常可预防急性肾损伤的发生。输注等张性盐水和输血可有所帮助。

应尽量减少含碘造影剂的使用,尤其是在高危人群中(如老年人、已存在肾功能不全、容量减少、糖尿病或心衰的患者)。若必须使用造影剂,可通过采取某些措施以降低其危险度,包括尽量减少造影剂使用量、使用不含碘的低渗或等渗造影剂、确保患者操作前充分水化、避免使用非甾体类抗炎药、检查前预先用生理盐水以1mL/(kg•h)的速度静脉输注12小时等。造影剂应用前后予等渗碳酸氢钠输注也被成功地用来代替生理盐水。N-乙酰半胱氨酸(使用造影剂当天和前一天,口服1200mg,每日2次)可用于预防造影剂肾病,但有关报道结果并不一致。

某些肿瘤性疾病(如淋巴瘤、白血病)进行溶细胞治疗前,应考虑应用拉步立酶或别嘌呤醇,以及通过口服和静脉增加液体量以增加尿量,以减少尿酸盐结晶。尿液的碱化(口服或静脉给予碳酸氢钠或乙酰唑胺)虽被推荐但仍存在争议,因为尿液的碱化也可以引起钙磷酸盐的沉积和结晶,可能加重AKI。

内皮素是一种高效血管收缩剂,可减少肾血流量和GFR,肾血管对其非常敏感。内皮素参与进展性肾脏损害,内皮素受体拮抗剂可有效延缓甚至遏制实验模型中的肾脏病。目前有关缺血性AKI时抗内皮素抗体或内皮素受体拮抗剂肾脏保护作用的研究正在进行中。

关键点

  • AKI的原因可能是肾前性(如肾脏灌注不足),肾性(比如,肾脏直接影响),或肾后性(如肾脏远端的尿路梗阻)。

  • 对于AKI,应考虑ECF容量不足和肾毒素,检测尿诊断指数,测定膀胱残余量,以确定有无梗阻。

  • 影像学检查时避免静脉含碘造影剂。

  • 对于肺水肿,高血钾,代谢性酸中毒,或尿毒症症状,其它治疗无效,开始血液透析或血液滤过。

  • 维持正常的体液平衡,如果可能尽量避免肾毒性药物(包括造影剂),在使用造影剂或溶细胞药时采取输液或保护药物的预防措施,尽量减少患者AKI的风险。

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